SP2- UNIDADE V- A dengue veio para ficar?

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CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA UNIDADE II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2: “A dengue veio para ficar?” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2020 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA II 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 2: “A dengue veio para ficar?” 
 
 
 
Maria Clara Trettel de Oliveira 
Mariana Oliveira Fernandes 
Matheus Fleury Alves 
Mydian Gabriela dos Santos Fernandes 
Natália Hugueney Hidalgo 
Nathalia Martins Carneiro (relatora) 
Rafaella Ciconello Dal Molin 
Sara Leite Lira Santos 
Tamillis Martins Barbosa 
Vinícius de Moraes Laabs 
Vinícius Souza Fernandes Vieira 
Willy Johnny Araújo 
 
Docente: Dr. Severino Correia do Prado Neto 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2020 
SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO.............................................................................................................4 
2. OBJETIVOS..................................................................................................................5 
2.1.OBJETIVO GERAL.................................................................................................5 
2.2.OBJETIVOS ESPECÍFICOS....................................................................................5 
3. DESENVOLVIMENTO...............................................................................................6 
3.1.Elucidar a biologia viral (classificação, replicação, morfologia, composição), 
formas de transmissão e mecanismos patogênicos de uma infecção viral...............6 
3.2.Identificar os diversos tropismos virais por determinados tecidos.........................13 
3.3.Caracterizar as respostas imunes (inata e adquirida)..............................................13 
3.4.Definir e caracterizar as respostas antígeno-anticorpos, sua origem, os diversos 
tipos de imunoglobulinas e funções........................................................................16 
3.5.Compreender o agente etiológico, o agente transmissor (epidemiologia) e o ciclo 
do vírus da Dengue..................................................................................................21 
3.6.Compreender a história natural, as manifestações clínicas, classificação 
(hemorrágica ou clássica), critérios de gravidade (grupos de risco) da Dengue.....22 
3.7.Discutir os principais marcadores laboratoriais no diagnóstico da Dengue e suas 
complicações (Sorologia, Antígeno NS-1, TGO, TGP, Hemograma)....................24 
3.8.Evidenciar as principais medidas preventivas em relação a Dengue......................26 
3.9.Entender o papel do estudante de Medicina na sociedade e quanto a orientação dos 
pacientes..................................................................................................................26 
4. CONCLUSÃO.............................................................................................................28 
REFERÊNCIAS..........................................................................................................29 
 
 
 
 
 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
O presente trabalho tem como objetivo elucidar através de objetivos, a importância da 
estrutura e comportamento dos vírus, já que são organismos que não possuem metabolismo 
próprio, logo precisarão de uma fonte de energia para que possam se replicar e sobreviver 
parasitando em outros organismos vivos. Além disso, este trabalho demonstra as formas de 
contágio pelos vírus, como o organismo humano vai trabalhar para responder à essas 
agressões com suas respostas inata e adquirida e como funciona os mecanismos de defesa 
das imunoglobulinas presentes nos seres humanos. 
Paralelo a isso, vale destacar que apresentamos com enfoque o estudo do vírus da 
Dengue, bem como seus tipos, o agente que transmite aos humanos, a epidemiologia 
centrada no Brasil, e como funciona seu ciclo de manifestação. Ademais, foi explicado as 
ocorrências clinicas que acometem as pessoas que são contaminadas, os grupos que 
possuem propensão para um risco maior, os marcadores laboratoriais que podem ser 
encontrados e analisados na decorrência da contaminação e por fim, citou-se as formas de 
prevenção para combater a disseminação dos contágios na sociedade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. OBJETIVOS 
 
2.1 OBJETIVO GERAL 
 
Compreender os mecanismos de agressão viral e defesas do organismo. 
 
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
 Elucidar a biologia viral (classificação, replicação, morfologia, composição), 
formas de transmissão e mecanismos patogênicos de uma infecção viral; 
 Identificar os diversos tropismos virais por determinados tecidos; 
 Caracterizar as respostas imunes (inata e adquirida); 
 Definir e caracterizar as respostas antígeno-anticorpos, sua origem, os diversos 
tipos de imunoglobulinas e funções; 
 Compreender o agente etiológico, o agente transmissor (epidemiologia) e o ciclo 
do vírus da Dengue; 
 Compreender a história natural, as manifestações clínicas, classificação 
(hemorrágica ou clássica), critérios de gravidade (grupos de risco) da Dengue; 
 Discutir os principais marcadores laboratoriais no diagnóstico da Dengue e suas 
complicações (Sorologia, Antígeno NS-1, TGO, TGP, Hemograma); 
 Evidenciar as principais medidas preventivas em relação a Dengue; 
 Entender o papel do estudante de Medicina na sociedade e quanto a orientação 
dos pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. DESENVOLVIMENTO 
 
3.1 Elucidar a biologia viral (classificação, replicação, morfologia, composição), 
formas de transmissão e mecanismos patogênicos de uma infecção viral. 
 
Os vírus acompanham a história humana desde o início, ocasionam inúmeras doenças e 
fatalidades, portanto a Ciência passou a estudá-los, este é o papel da Virologia, que objetiva 
uma maior compreensão do que eles são, os mecanismos que detêm e como se é possível 
enfrentá-los (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios, com isso duas afirmações são possíveis, 
serem subcelulares e que fora de uma célula hospedeira não se há replicação devido ao seu 
metabolismo estar inativo. A constituição viral é composta por proteínas ou glicoproteínas, 
ácido nucleico (DNA ou RNA, apenas um desses) como código genético e em alguns casos, 
pode haver lipídeos, tais componentes formam as seguintes estruturas (SANTOS; ROMANOS 
& WIGG, 2015): 
 Core ou cerne – ácido nucleico viral e associação de proteínas participantes do 
processo de replicação; 
 Capsídeo – revestimento proteico que envolve diretamente o ácido nucleico; 
 Capsômeros – unidades morfológicas, formadas pelos protômeros (estruturas 
proteicas), que interagem entre si, simetricamente, com objetivo de originar o 
capsídeo; 
 Envelope – presente em alguns vírus, é uma camada bilípidica que envolve o 
capsídeo, tais lipídeos são provenientes da membrana plasmática da célula 
hospedeira. Pode apresentar espículas virais, projeções glicoproteicas que 
auxiliam na adesão às células. 
 
Os vírus detêm certas classificações: 
I. A presença de envelope, se presente são denominados envelopados, do contrário, 
não envelopados. 
II. Quanto à forma, neste caso é considerada a simetria com que os capsômeros se 
organizam para formar o capsídeo. 
 Vírus helicoidais – apresenta aspecto cilíndrico 
 Vírus poliédricos – simetria icosaédrica, assemelha-se de a uma esfera 
 Vírus complexos – alguns apresentam união das simetrias helicoidal e 
poliédrica, já outros são bem distintos e únicos. 
 
III. Há a classificação de Baltimore, que avalia o ácido nucleico presente. 
 
Classe Ácido Nucleico 
I DNA de fita dupla 
II DNA de fita simples 
III RNA de fita dupla 
IV RNA de fita simples polaridade positiva 
V RNA de fita simples polaridade negativa 
VI RNA de fita simples com intermediário DNA 
VII DNA de fita dupla com intermediário RNA 
 
 
IV. A classificação internacional definida pelo Comitê Internacional deTaxonomia 
de vírus considera muitos fatores, entre eles há a morfologia, as propriedades 
físico-químicas, hospedeiro natural, o modo de transmissão, além da replicação 
viral e organização gênica (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
É dada a nomenclatura oficial e também divisão em ordem, família, subfamília, gênero 
e espécie; as terminações adequadas para cada excluindo-se espécie, são respectivamente, –
virales, -viridae, -virinae, -virus (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
O vírus, como já mencionado, é um parasita intracelular obrigatório, necessita da célula 
hospedeira para ativar o metabolismo e que se realize o processo de replicação (biossíntese 
viral), o qual acarretará consequências ao organismo infestado tanto ao nível micro, quanto 
macroscópico (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
 
Replicação viral 
 
A. Adsorção 
Primeira etapa da biossíntese, na qual ocorre ligação de proteínas virais (em vírus 
envelopados esse contato é mais efetivo, pois é feito pelas espículas) com proteínas presentes 
na superfície celular (denominadas como receptores), a presença ou ausência destas determina 
o tropismo viral, ou seja, a suscetibilidade de algumas células/tecidos serem infectadas por 
determinados vírus, cabe salientar que por ser suscetível não necessariamente ocorrerá a 
replicação, podem não serem capazes de produzir progênie viral, este fato é caracterizado como 
permissividade. A ligação é irreversível, exclui-se disto os ortomixovírus e alguns 
paramixovírus que por meio da enzima viral neuraminidase podem revertê-la. Fatores como 
temperatura, pH, envoltórios glicoproteicos vão interferir nesse acoplamento (SANTOS; 
ROMANOS & WIGG, 2015). 
B. Penetração 
Entrada do vírus na célula. Os processos para tal fase podem decorrer de alterações 
provocadas durante a adsorção, como no caso dos vírus envelopados, que por meio de proteínas 
catalisa a fusão do envelope com a membrana plasmática da célula (fusão direta), a fim de 
promover a entrada do código genético viral no citosol. Outro processo é a viropexia, na qual 
vírus envelopados ou não, são endocitados pela própria célula mediante influência dos 
receptores virais. Fatores como pH e temperatura podem interferir nesta etapa (SANTOS; 
ROMANOS & WIGG, 2015). 
C. Desnudamento 
Série de eventos que ocorrem após a penetração, há a remoção do capsídeo e 
consequentemente exposição do genoma viral para iniciar o processo de tradução/transcrição, 
a depender do ácido nucleico possuído, este fato também influência no direcionamento deste 
genoma, o DNA irá para o núcleo enquanto o RNA permanece no citosol, há excludentes desta 
questão (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
D. Síntese viral 
É a replicação propriamente dita, ocorre a formação das proteínas que irão compor 
novos vírus. O genoma viral irá codificar genes e sinais, através das organelas celulares da 
célula infectada, para regular a replicação e o restante do clico, além de modular as respostas 
defensivas; ademais para tal fase ser bem-sucedida é necessária a codificação de enzimas 
especificas para superar as barreiras fisiológicas e adaptar ações (SANTOS; ROMANOS & 
WIGG, 2015). 
A forma deste processo dependerá do tipo da ácido nucleico, assim, a classificação de 
Baltimore se faz útil para distinguir adequadamente cada um: 
Classe I (DNA de fita dupla) – ocorre no núcleo, o DNA é copiado e transcrito em 
RNAm para então codificar num primeiro momento, proteínas não estruturais regulatórias e 
também aquelas relacionadas com a replicação em si, posteriormente codifica-se as estruturais 
envolvidas na montagem das partículas virais (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
Classe II (DNA de fita simples) – ocorre no núcleo, o DNA é complementado com uma 
outra fita a fim de que se possa realizar a duplicação, isto ocorrerá conjuntamente a síntese de 
DNA da própria célula já que esses vírus não apresentam a enzima DNA polimerase e utilizam 
a do hospedeiro (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
Classe III (RNA de fita dupla) – ocorre no citoplasma, os vírus “carregam” RNA-
polimerase viral para que se possa realizar a síntese necessária de RNAm (SANTOS; 
ROMANOS & WIGG, 2015). 
Classe IV (RNA de fita simples de polaridade positiva) – ocorre no citoplasma, utiliza 
da enzima RNA-polimerase viral para replicar o próprio RNA em uma fita complementar 
intermediária negativa que por ação da polimerase viral se torna positiva (SANTOS; 
ROMANOS & WIGG, 2015). 
Classe V (RNA de fita simples de polaridade negativa) – ocorre no citosol, necessita da 
enzima RNA – polimerase viral para sintetizar uma fita complementar positiva que servirá 
como RNAm, então será traduzido (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
Classe VI (RNA de fita simples com intermediário DNA) – processo de replicação 
ocorre no citoplasma e no núcleo. Tal classe compreende os retrovírus; assim denominados 
devido sintetizarem DNA intermediário por meio da ação da enzima Transcriptase reversa, tal 
DNA será incluído no genoma celular para então produzir RNAm viral (SANTOS; ROMANOS 
& WIGG, 2015). 
Classe VII (DNA de fita dupla com intermediário RNA) – assemelha-se ao processo 
presente no vírus de classe VI na questão de também utilizar a Transcriptase reversa, contudo 
se há como intermediário RNA ao invés de DNA (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
 
E. Morfogênese (automontagem, maturação e libertação) 
A automontagem pode ocorrer no citoplasma ou no núcleo, utiliza das proteínas e ácidos 
nucleicos para formar novas partículas víricas, já a maturação consiste em tornar estas partículas 
em vírions, entidade viral completa e infecciosa (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
A libertação pode ser por lise celular ou brotamentamente, o primeiro modo é mais 
comum em vírus não envelopados, há tantos novos vírions que a célula acaba por se romper e 
consequentemente, os libera. Já durante o brotamento, comum aos vírus envelopados, há 
aquisição do envelope, por ocorrer interação entre proteínas do vírus com algumas proteínas 
virais já presentes na membrana celular (as espículas) que foram direcionadas para lá. A 
liberação se dá por exocitose de vesículas com vírus completos, esse evento pode ou não 
culminar em lise celular (SANTOS; ROMANOS & WIGG, 2015). 
 
Transmissão e mecanismos patogênicos de uma infecção viral 
 
Por serem parasitas celulares obrigatórios, os vírus só são mantidos e transmitidos na 
natureza se possuírem hospedeiros, sendo intermediários e definitivos. A transmissão pode 
ocorrer de maneira horizontal (de um indivíduo para outro, sendo da mesma espécie ou não) e 
de maneira vertical (que ocorre de mãe para embrião. É importante destacar que a transmissão 
vertical pode ocorrer durante a gestação ou no momento do nascimento (Brooks, 2009). 
Em seu livro “Introducão a virologia humanda”, Santos, Romanos e Wigg (2015) 
destacam que os principais meios de transmissão horizontal são: 
 
 Contato: contato sexual, troca de saliva, contato direto com pele infectada, 
indiretamente por fômites (objetos) ou perdigotos (aerossóis de secreções 
respiratórias ou saliva); 
 Veículo: água ou alimentos contaminados; 
 Vetores: animais vertebrados ou invertebrados. Os vetores podem ser 
classificados como vetores biológicos (onde tem-se replicação do vírus) e 
vetores mecânicos (apenas carreia o vírus). 
 
Mecanismos patogênicos de uma infecção viral 
 
Brooks (2009) afirma que para entender se uma infecção viral ser bem-sucedida (vencer 
o sistema imunológico) é necessário atender pelo menos 3 requisitos básicos, sendo: 
 
 Inóculo viral suficiente para iniciar a infecção; 
 Células acessíveis e permissivas ao vírus 
 Mecanismos de defesa local do hospedeiro ausentes ou ineficientes. 
 
Inóculo viral 
 
O inóculo viral cria uma barreira substancial à infecção, o que caracteriza uma fase 
sensível na a transmissão do vírus entre hospedeiros. Ambientes hostis promovem pressão nas 
partículas virais, aumentandoa diluição destas e como resultado, tem-se a diminuição da 
concentração. Por exemplo, vírus transmitido por água contaminada precisa se manter estável 
em casos de choque osmótico, alterações de pH e luz solar, e não podem se adsorver de modo 
irreversível a resíduos contidos na água. Já vírus transmitidos por aerossóis precisam sempre 
estar hidratados e se encontrarem com concentrações elevadas. Entretanto, vírus transmitidos 
por insetos, contato com mucosas, ou pro perfurocortantes, têm pouca exposição ao ambiente, 
o que os condiciona a um processo infecciono um pouco mais eficaz (SANTOS, ROMANOS 
& WIGG, 2015). 
 
Local de entrada 
 
A porta de entrada do vírus é outro fator extremamente importante para a ocorrência ou 
não da infecção. É importante que o vírus encontre acessibilidade física para que suas células 
entrem em contato com tecidos passíveis de suprir uma infecção viral. Além da acessibilidade, 
o vírus necessita que o tecido apresente uma certa suscetibilidade (presença de receptores 
celulares) e permissividade (presença de produtos intracelulares necessários à replicação dos 
vírus), de acordo com Santos, Romanos e Wigg (2015). 
 
Defesa local do hospedeiro 
 
Este é um fator determinante na resposta imunologia do corpo, pois segundo Santos, 
Romanos & Wigg (2015), o padrão de uma infecção viral é determinado pela cinética da 
replicação do vírus diante das defesas do hospedeiro. Essa interação é dinâmica e apresenta 
consequências diferentes para vírus que replicam mais rápido ou mais lento. A velocidade de 
replicação também é influenciada pela força de defesa de cada indivíduo. 
 
Disseminação dos vírus pelo organismo 
 
Uma vez em contato com o hospedeiro (temporário e definitivo), os vírus podem 
permanecer na região de contato inicial ou disseminar-se, caracterizando assim, infecções locais 
ou disseminadas. A infecção se torna generalizada quando ultrapassa as barreiras físicas e 
imunológicas do organismo (SANTOS, ROMANOS & WIGG, 2015). 
Nos diversos tecidos, geralmente, o ponto de contato inicial é o epitélio e após cruzar 
esse tecido, as partículas virais alcançam a membrana basal, o que resulta em comprometimento 
da sua integridade pela destruição das células epiteliais e pelo processo inflamatório. Abaixo 
dos eptélios, tem-se os tecidos subepteliais, que se tornam os próximos alvos das partículas 
virais. Nessas regiões, os vírus encontram fluidos teciduais, sistema linfático e fagócitos e a 
infecção começa a tomar maiores proporções (SANTOS, ROMANOS & WIGG, 2015). 
 
Imunopatologia 
 
Segundo Brooks et al. (2009), em muitos casos de doenças virais há possibilidade para 
que a resposta imunológica seja a única causa dos sintomas. A imunopatologia corresponde aos 
danos sentidos no organismo do hospedeiro para que o organismo consiga se livrar da infecção. 
No caso dos viros não citopatogênicos, é possível que a resposta imunológica seja a única causa 
da doença. Dentre os mecanismos conhecidos, destacam-se: 
 
I. Lesões causadas por linfócitos T citotóxicos (CTL): Embora ainda não se conheça 
exatamente o mecanismo através do qual essas células atacam o organismo, acredita-se 
que o dano tecidual ocorra em decorrência da elevada citotoxidade dos CTL. Além da 
citotoxidade, essas células podem liberar determinadas proteínas que são responsáveis 
por desencadear a cascata inflamatória, através da produção de citocinas pró-
inflamatórias. 
II. Lesões causadas por células TCD4+: Os linfócitos do tipo TCD4+ são capazes de 
produzir mais citocinas que os CTL e, além disso, são responsáveis por recrutar e ativar 
inúmeras células efetoras não específicas. De recrutarem e ativarem muitas células 
efetoras não específicas. Esse recrutamento é conhecido como hipersensibilidade tardia 
e a maioria das células recrutadas são neutrófilos e células mononucleares, responsáveis 
por causar danos teciduais. O resultado da chegada dessas células é o aumento da 
liberação de enzimas proteolíticas, peróxido, óxido nítrico, e citocinas. 
III. Lesões causadas por células B: Essas lesões são características em quadros onde o 
corpo promove uma resposta imunológica inadequada, o que gera um acumulo de 
complexos vírus–anticorpo. O grande problema é que esse acúmulo acaba ocorrendo 
em regiões inacessíveis ao sistema imunológico e, além disso, eles não são removidos 
facilmente pelo sistema reticuloendotelial, permanecendo na corrente sanguínea por 
muito tempo. Quanto mais tempo eles circulares, maior é a chance de se depositarem 
em capilares e provocar lesões, que são agravadas quando o sistema complemento é 
ativado. 
IV. Imunossupressão induzida por vírus: A resposta imunológica frente a substratos 
virais pode variar muito, desde uma atenuação branda e específica até uma inibição 
drástica e global. Os principais métodos de imunossupressão induzida por vírus são: 
 Infecção de células do sistema imunológico; 
 Desenvolvimento de tolerância após a infecção fetal; 
 Interrupção de liberação de citocinas; 
 Produção de virocinas. 
 
3.2. Identificar os diversos tropismos virais por determinados tecidos. 
 
O conceito de tropismo viral se dá pela capacidade de um determinado vírus infectar 
alguns tipos de tecidos do hospedeiro e não conseguir infectar outros tipos de tecidos de um 
mesmo hospedeiro. Isso acontece por muitos dos vírus não serem replicados em todas as células 
de seu hospedeiro, mas sim por alguns tecidos específicos. Assim, o tropismo acontece quando 
existe a suscetibilidade como os receptores celulares, permissividade quando há composições 
intracelulares capazes de fazer uma síntese viral e, acessibilidade quando o vírus tem uma 
comunicação direta com um determinado tecido. Dessa forma, temos vírus neurotrópicos 
quando este tem afinidade e faz replicação com o tecido nervoso, ou os vírus enterotrópicos que 
tem afinidade e é replicado nas células do intestino e os vírus pantrópicos que são capazes de 
fazer replicações em vários tipos de tecidos. Assim quando há presença de todos os requisitos 
para uma infecção ocorrer (permissividade, suscetibilidade e acessibilidade) é bem provável 
que está infecção aconteça, porem as defesas imunológicas podem proteger o organismo contra 
estas e impedir que a infecção se instale (SANTOS, ROMANOS, WIGG, 2015). 
 
3.3. Caracterizar as respostas imunes (inata e adquirida). 
 
A imunidade inata, chamada também de natural ou nativa, é a linha inicial de defesa do 
sistema imunológico contra microrganismos e seus principais componentes são barreiras físicas 
e químicas como exemplo a pele e suas substancias químicas antimicrobianas; células natural 
killers, dendríticas e fagocitárias e por fim proteínas citocinas. A ausência ou disfunção desses 
mecanismos provavelmente resultaria no aumento da frequência e da severidade das infecções 
(ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2012). 
Em relação as características possui uma especificidade por moléculas produzidas pelas 
células lesionadas e pelo microrganismo relacionado, tem uma diversidade limitada, não possui 
memória e por fim possui não reatividade ao próprio organismo (ABBAS; LICHTMAN & 
PILLAI, 2012). 
 
Figura 01: imunidade inata e adquirida 
 
Fonte: http://www.profbio.com.br/aulas/inunologia_1_aula_02.pdf 
 
Já a imunidade adquirida é quando ocorrem exposição à agentes infecciosos de maneira 
crescente a cada exposição sucessiva de um mesmo microrganismo (“adquiridas por 
experiência”), e as suas principais características são capacidade de memória e a alta 
especificidade de para células distintas, e seus principais componentes são linfócitos e os 
antígenos. É importante ressaltar que existem dois tipos de resposta imune adquirida sendo eles: 
resposta imune humoral e resposta imune celular (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2012). 
A resposta imune humoral é realizada pelos anticorposproduzidos no linfócito B, nessa 
resposta os anticorpos vão impedir que os microrganismo infectem e vão promover a 
eliminação desses por meio de mecanismo efetores. Essa resposta imune é a principal “linha” 
de defesa contra toxinas e os microrganismos (agentes agressores), pois os anticorpos que são 
liberados se ligam aos agentes agressores e promovem a liberação de agentes inflamatórios. 
(ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2012). 
Na resposta imune celular é realizada por células e linfócitos T, que vão eliminar os 
agentes agressores presentes nos macrófagos e eliminar as células infectadas, já que geralmente 
algumas bactérias e até mesmo vírus se instalam dentro dos fagócitos, o que faz com que os 
anticorpos circulantes não consigam acessar e eliminar estes (ABBAS; LICHTMAN & 
PILLAI, 2012). 
 
http://www.profbio.com.br/aulas/inunologia_1_aula_02.pdf
Figura 02: imunidade humoral e celular 
 
Fonte:https://bioclassi.wordpress.com/2015/10/27/imunologia-celular-e-molecular-cap-1-abbas/ 
 
Em relação as características a resposta imune adquirida tem uma especificidade de 
antígenos microbianos e não microbianos, que vai acontecer por causa dos linfócitos e recebem 
o nome de determinantes antigênicos (que determina o repertório dos linfócitos); possui uma 
grande diversidade; a memória permite que a resposta secundaria de exposição seja mais rápida; 
na expansão clonal acontece que os linfócitos específicos se reproduzem aumentando o número 
de células com receptores para aquele mesmo antígeno; possui não reatividade ao próprio 
organismo, ou seja, reconhece e elimina esses agentes agressores sem prejudicar o indivíduo 
(ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2012). 
É valido ressaltar também que há imunidade ativa e passive sendo que, é ativa quando 
ocorre indução de exposição ao antígeno (exemplo: vacina) e a passiva sem precisar ter essa 
exposição direta (exemplo: anticorpos por via vertical entre mãe e feto) (ABBAS; LICHTMAN 
& PILLAI, 2012). 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://bioclassi.wordpress.com/2015/10/27/imunologia-celular-e-molecular-cap-1-abbas/
Figura 03: imunidade ativa e passiva 
 
Fonte: https://bioclassi.wordpress.com/2015/10/27/imunologia-celular-e-molecular-cap-1-
abbas/ 
 
3.4. Definir e caracterizar as respostas antígeno-anticorpos, sua origem, os diversos 
tipos de imunoglobulinas e funções. 
 
Antígenos 
 
Os antígenos executam funções necessárias na resposta do sistema imune. Eles induzem 
uma resposta que é altamente específica, sendo que, na imunidade humoral, ocorre a produção 
de anticorpos que conhecem os antígenos que os incitou, tais antígenos são do tipo imunógenos 
(ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
Os antígenos são elementos que causam a produção de diversos anticorpos. Geralmente, 
o mecanismo de atuação dos anticorpos começa no local em que eles conseguem reconhecer e 
se ligar aos antígenos, chamadas de epítopos ou determinantes antigênicos. A forma como 
ocorre essas interações vai depender de características específicas de cada sítio de ligação dos 
anticorpos (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
Grande parte dos antígenos possui um peso molecular maior ou igual a 10 mil. Dessa 
forma, uma corpo estranho que possui baixo peso molecular (haptenos) é considerado 
antigênico, a menos que esteja associada a uma molécula carreadora. A penicilina é um bom 
exemplo de hapteno, pois não é antigênico por si próprio, mas algumas pessoas desenvolvem 
uma reação alérgica a ele. Ademias, as reações alérgicas são consideradas como resposta imune 
(ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
 
https://bioclassi.wordpress.com/2015/10/27/imunologia-celular-e-molecular-cap-1-abbas/
https://bioclassi.wordpress.com/2015/10/27/imunologia-celular-e-molecular-cap-1-abbas/
Anticorpos 
 
Os anticorpos são compostos por proteínas globulinas, então, usa-se o termo 
imunoglobulinas (Ig). Eles começam a ser sintetizados em consequência da resposta a um 
determinado antígeno, reconhecendo e se ligando a ele (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 
2008). 
Anticorpos, moléculas do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) e receptores 
de antígeno da célula T são as três classes de moléculas usadas pelo sistema imune adaptativo 
para se ligar aos antígenos. Destas três, os anticorpos foram os primeiros a serem descobertos, 
reconhecem a grande variedade de estruturas antigênicas, mostram grande habilidade em 
discriminar entre diferentes antígenos e se ligam a antígenos com maior força. Os anticorpos 
são diversos e bem específicos em suas habilidades de reconhecer estruturas moleculares 
estranhas e constituem os mediadores da imunidade humoral contra todas as classes de 
microrganismos. Os anticorpos são proteínas circulantes produzidas nos pelo organismo vivo 
em resposta à exposição a estruturas estranhas conhecidas como antígenos (ABBAS; 
LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
Os anticorpos são sintetizados somente pelas células da linhagem de linfócitos B e 
existem em duas formas: anticorpos ligados à membrana na superfície dos linfócitos B 
funcionam como receptores de antígenos e anticorpos secretados neutralizam as toxinas, 
previnem a entrada e espalhamento dos patógenos e eliminam os microrganismos. 
O reconhecimento do antígeno pelos anticorpos ligados à membrana nas células B 
imaturas ativa esses linfócitos a iniciarem uma resposta imune humoral. As células B ativadas 
se diferenciam em plasmócitos que secretam anticorpos de mesma especificidade do receptor 
do antígeno. As formas secretadas dos anticorpos estão presentes no plasma, nas secreções 
mucosas e no fluido intersticial dos tecidos (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
A eliminação do antígeno frequentemente necessita da interação do anticorpo com 
outros componentes do sistema imune, incluindo moléculas tais como proteínas do 
complemento e células que incluem fagócitos e eosinófilos. As funções efetoras mediadas por 
anticorpo incluem: 
 Neutralização dos microrganismos ou produtos microbianos tóxicos; 
 Ativação do sistema complemento; 
 Opsonização dos patógenos para fagocitose aumentada; 
 Citotoxicidade mediada por célula e dependente de anticorpo, pela qual os 
anticorpos têm como alvo células infectadas para a lise pelas células do sistema 
imune inato; 
 Ativação de mastócito mediada por anticorpo para expelir vermes parasitas. 
 
Quando o sangue ou plasma forma um coágulo, os anticorpos permanecem no fluido 
residual, o que é chamado de soro. O soro não possui os fatores de coagulação, mas contém 
todas as outras proteínas encontradas no plasma. Qualquer amostra de soro que apresente 
moléculas detectáveis de anticorpo que se ligam a um antígeno em particular é comumente 
chamada de antissoro. O estudo dos anticorpos e suas reações com antígenos é, portanto, 
classicamente chamado de sorologia (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
 
Estrutura 
 
Todas as moléculas de anticorpo compartilham as mesmas características estruturais 
básicas, mas apresentam marcante variabilidade nas regiões onde os antígenos se ligam. Esta 
variabilidade das regiões de ligação do antígeno é responsável pela capacidade de diferentes 
anticorpos se ligarem a um grande número de antígenos estruturalmente diversos. Em todos os 
indivíduos, existem milhões de diferentes clones de células B, cada uma produzindo moléculas 
de anticorpo com os mesmos locais de ligação do antígeno e diferentes nestes locais dos 
anticorpos produzidos por outros clones. As funções efetoras e propriedades físico-químicas 
comuns dos anticorpos estão associadas a porções de ligação de moléculas diferentes de um 
antígeno, que exibem relativamente poucas variações entre os diferentes anticorpos (ABBAS; 
LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
Cada anticorpo possui pelo menos dois sítios idênticos de ligação ao antígeno que se 
ligam aos epítopos. Valência do anticorpo: número de sítios de ligação ao antígeno de um 
anticorpo. 
Por exemplo, a maioria dos anticorpos humanos tem dois sítios deligação, sendo, 
portanto, bivalentes. Como um anticorpo bivalente possui a estrutura molecular mais simples, 
ele é chamado de monômero. Um monômero típico de anticorpo tem quatro cadeias proteicas: 
duas cadeias leves idênticas e duas cadeias pesadas idênticas. (“Leve” e “pesado” referem-se 
aos pesos moleculares relativos.) As cadeias são unidas por ligações dissulfeto e por outras 
ligações, a fim de formar uma molécula em forma de Y. A molécula em forma de Y é flexível 
e pode assumir a forma de um T (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
 Uma molécula de anticorpo tem uma estrutura simétrica do núcleo composta de duas 
cadeias leves idênticas e duas cadeias pesadas idênticas. Ambas as cadeias leve e pesada contêm 
uma série de unidades homólogas repetidas, cada uma com cerca de 110 resíduos de 
aminoácidos de comprimento, que se dobram independentemente em um motivo globular que 
é chamado de domínio Ig. Um domínio Ig contém duas camadas de folhas β-pregueadas, cada 
camada composta de três a cinco fitas de cadeia polipeptídica antiparalela. As duas camadas 
são mantidas unidas pela ponte dissulfeto, e faixas adjacentes de cada folha β são conectadas 
por pequenas alças (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
 Ambas as cadeias leve e pesada consistem em regiões variáveis de aminoterminal (V) 
que participam no reconhecimento do antígeno e regiões carboxiterminais constantes (C); as 
regiões C das cadeias pesadas medeiam as funções efetoras. Nas cadeias pesadas, a região V é 
composta de um domínio Ig e a região C é composta de três ou quatro domínios Ig. Cada cadeia 
leve é composta de uma região V no domínio Ig e uma região C no domínio Ig. As regiões 
variáveis são assim chamadas por causa das suas sequências de aminoácidos variando entre os 
anticorpos produzidos pelos diferentes clones B. A região V de uma cadeia pesada (VH) e a 
região V contígua de uma cadeia leve (VL) formam um local de ligação do antígeno (ABBAS; 
LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
Pelo fato de a unidade estrutural do núcleo de cada molécula de anticorpo conter duas 
cadeias pesadas e duas cadeias leves, cada molécula de anticorpo tem pelo menos dois locais 
de ligação do antígeno. 
 
Classes das imunoglobulinas 
 
As imunoglobulinas mais simples e mais abundantes são os monômeros, mas também 
podem assumir diferenças em tamanho e no modo como são organizadas. As cinco classes de 
imunoglobulinas são designadas IgG, IgM, IgA, IgD e IgE. Cada classe tem um papel diferente 
na resposta imune. As estruturas de IgD, IgG e IgE são parecidas. As moléculas de IgA e IgM 
são agregados de dois ou cinco monômeros, respectivamente, que estão unidos entre si em 
células B no centro germinativo em proliferação presente na zona escura, os genes V de Ig 
sofrem mutações pontuais em uma taxa extremamente elevada (ABBAS; LICHTMAN & 
PILLAI, 2008). 
IgG: é responsável por aproximadamente 80% de todos os anticorpos no soro. Em locais 
de inflamação, esses monômeros de anticorpos atravessam as paredes dos vasos sanguíneos e 
penetram no fluido tecidual. Anticorpos IgG maternos, por exemplo, podem cruzar a placenta 
e conferir imunidade passiva ao feto. Os anticorpos IgG protegem contra as bactérias circulantes 
e os vírus, neutralizam as toxinas bacterianas, ativam o sistema complemento e, quando ligados 
a antígenos, intensificam a eficácia das células fagocíticas (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 
2008). 
IgM: produzem até 10% dos anticorpos no soro. A IgM tem uma estrutura de pentâmero 
formada por cinco monômeros unidos entre si por um polipeptídio chamado de cadeia J 
(joining). O grande tamanho da molécula impede que a IgM se desloque livremente como faz 
a IgG, de modo que os anticorpos IgM geralmente permanecem nos vasos sanguíneos sem 
penetrar os tecidos ao seu redor. É o tipo predominante de anticorpo envolvido na resposta aos 
antígenos do grupo sanguíneo ABO localizados na superfície das hemácias. A IgM é muito 
mais eficaz que a IgG em causar o agrupamento de células e vírus. É a primeira imunoglobulina 
a aparecer nas respostas a uma infecção primária e é de vida relativamente curta. Se altas 
concentrações de IgM contra um patógeno são detectadas em um paciente, provavelmente a 
doença observada é causada por aquele patógeno. A detecção de IgG, que é de vida 
relativamente longa, deve indicar apenas que a imunidade contra um patógeno em particular foi 
adquirida há mais tempo (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
IgA: é responsável por apenas 10 a 15% dos anticorpos no soro, mas é certamente a 
forma mais comum nas membranas mucosas e em secreções do corpo como o muco, a saliva, 
as lágrimas e o leite materno. Se levarmos em consideração, então a IgA é a mais abundante no 
corpo. A IgA que circula no soro, a IgA sérica, geralmente é encontrada na forma de monômero. 
A forma mais eficaz de IgA, entretanto, consiste em dois monômeros conectados que formam 
um dímero chamado de IgA secretora (SIgA). Ela é produzida nessa forma pelos plasmócitos 
localizados nas membranas mucosas. Cada dímero então penetra e atravessa a mucosa, onde 
adquire um polipeptídio chamado componente secretor, que protege a IgA de degradação 
enzimática. A principal função da IgA secretora é provavelmente impedir a fixação de 
patógenos microbianos às superfícies da mucosa. Isso é importante sobretudo para os patógenos 
intestinais e respiratórios. Devido ao fato de a imunidade por IgA ser de vida relativamente 
curta, a duração da imunidade para as várias infecções respiratórias também é curta. A presença 
de IgA no leite materno, em especial no colostro, provavelmente ajuda a proteger os bebês das 
infecções gastrointestinais (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
IgD: Os anticorpos IgD constituem apenas 0,2% dos anticorpos no soro total. Suas 
estruturas se assemelham às das moléculas de IgG. Os anticorpos IgD são encontrados no 
sangue, na linfa e particularmente na superfície das células B. A IgD não tem função definida 
(ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
IgE: São um pouco maiores que as moléculas de IgG; constituem apenas 0,002% dos 
anticorpos no soro total. As moléculas de IgE se ligam avidamente por suas porções Fc (haste) 
aos receptores localizados nos mastócitos e basófilos, células especializadas que participam das 
reações alérgicas. Quando um antígeno como o pólen se liga cruzadamente com os anticorpos 
IgE associados a um mastócito ou basófilo, essas células liberam histamina e outros mediadores 
químicos. Essas substâncias químicas induzem uma resposta. Entretanto, a resposta pode ser ao 
mesmo tempo protetora, pois atrai o complemento e as células fagocíticas. Isso é útil sobretudo 
quando os anticorpos se ligam a micróbios parasitas. A concentração de é muito aumentada em 
algumas reações alérgicas e infecções parasitárias, o que em geral é útil do ponto de vista 
diagnóstico (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2008). 
 
3.5. Compreender o agente etiológico, o agente transmissor (epidemiologia) e o 
ciclo do vírus da Dengue. 
 
De acordo com o Ministério da saúde, o vírus da dengue é transmitido através da picada 
do mosquito Aedes aegypti, classificado como um Arbovírus, ou seja, transmitido por meio de 
um artrópode, sendo o mesmo que transmite a zika e chikungunya. Pertence à família 
Flaviviridae, Classe IV, sendo RNA de fita simples positiva e possui um envelope lipoproteico 
ao seu redor. Esse mosquito se reproduz em ambientes com água parada e são mais agressivos 
durante o dia, porém, podem agir durante a noite com menos frequência. Para que esse mosquito 
seja infectado, ele precisa picar uma pessoa que esteja infectada, assim, o vírus poderá se 
replicar no interior do artrópode que o transmitirá para outros indivíduos. 
Ainda segundo o mesmo, o agente etiológico apresenta quatro sorotipos, denominados 
Den-1, Den-2, Den-3, Den-4. No Brasil, já foram registrados os quatro tipos, evidencia-se o 
Den-3 e o Den-2 os tipos mais virulentos, seguido peloDen-4 e Den-1. O tipo 1 é o mais 
explosivo dos quatro, portanto, causa grandes epidemias em curto prazo e alcança milhares de 
pessoas rapidamente. Em decorrência do mosquito Aedes aegypti ter picado uma pessoa 
infectada, inicia-se o ciclo, onde o vírus multiplica-se no intestino médio do vetor e infecta 
outros tecidos chegando às glândulas salivares. Uma vez infectado o mosquito é capaz de 
transmitir enquanto viver. Após a picada do mosquito no ser humano, é executado o processo 
de replicação viral nas células estriadas, lisas, fibroblastos e linfonodos locais, posteriormente, 
ocorre a viremia, com a disseminação do vírus no organismo do indivíduo. Os primeiros 
sintomas surgem após um período de incubação que pode variar de 2-10 dias. Denominado 
período prodrômico, em que há presença de sintomas generalizados e inespecíficos, geralmente 
febre, mal estar, náuseas, enjoos e mialgia. 
Observa-se acerca da situação epidemiológica da dengue no Brasil que o vetor, assim 
como os três sorotipos do vírus (DEN-1, DEN-2, DEN3) estão disseminados por todo o 
território nacional, entretanto, são mais recorrentes nas grandes cidades, isso ocorre devido aos 
centros urbanos favorecerem a elevação da densidade das populações do mosquito, além da 
enorme falha nas estratégias de combate, dessa forma, a circulação do vírus aumentou, o que 
instituiu um grave problema na saúde pública (TEIXEIRA, BARRETO & GUERRA, 1999). 
 
3.6. Compreender a história natural, as manifestações clínicas, classificação 
(hemorrágica ou clássica), critérios de gravidade (grupos de risco) da Dengue. 
 
De acordo com o artigo ‘’Dengue’’ publicado na plataforma Fiocruz Minas (acessado 
em 11 de outubro, 2020) o Aedes aegypti surgiu na África e de lá se espalhou para Ásia e 
Américas, principalmente através do tráfego marítimo. No Brasil, chegou durante o século 
XVIII, provavelmente nas embarcações que transportavam escravos, já que os ovos do 
mosquito podem resistir, sem estar em contato com a água, por até um ano. Há referências de 
epidemias de dengue em 1916, em São Paulo, e em 1923, em Niterói, ambas sem diagnóstico 
laboratorial. Em 1955, uma grande campanha realizada pela Organização Pan-Americana de 
Saúde levou a erradicar o Aedes aegypti no Brasil e em diversos outros países americanos. No 
entanto, a campanha não chegou até seu final e o mosquito permaneceu presente em várias ilhas 
do Caribe, Guianas, Suriname, Venezuela e sul dos Estados Unidos, voltando a espalhar-se. Em 
1963, foi comprovada circulação dos sorotipos DENV-2 e DENV-3 em vários países. No fim 
da década de 60, o Brasil novamente contava com a presença do vetor em suas principais 
metrópoles. Em 1974, o mosquito já infestava Salvador, chegando ao Rio de Janeiro novamente 
no final da década de 70. Já em 1977, o sorotipo DENV-1 foi introduzido nas Américas, 
inicialmente pela Jamaica, a partir de 1980 foram notificadas epidemias em diversos países. A 
primeira epidemia documentada clínica e laboratorialmente ocorreu em 1981 e 1982, em Boa 
Vista, causada pelos sorotipos DENV-1 e DENV-4. No ano de 1986, com a introdução do 
sorotipo DENV-1 no Rio de Janeiro, foram registradas epidemias em diversos estados. A 
introdução dos sorotipos DENV-2 e DENV-3 ocorreu também pelo Rio de Janeiro, em 1990 e 
2000 respectivamente, o DENV-3 apresentou rápida dispersão para 24 estados do país no 
período de 2001 a 2003. O DENV-4 foi reintroduzido no país em 2010 no estado de Roraima, 
dali se espalhou para o resto do país. A doença no Brasil apresenta ciclos endêmicos e 
epidêmicos, com epidemias explosivas ocorrendo a cada 4 ou 5 anos. Desde a introdução do 
vírus no país em 1981 mais de sete milhões de casos já foram notificados. Nos últimos dez 
anos, têm-se observado, além do elevado número de casos, o aumento da gravidade da doença 
e, consequentemente, de hospitalizações. 
A dengue é uma doença infecciosa febril aguda causada por um vírus pertence à família 
Flaviviridae, do gênero Flavivírus. O vírus da dengue apresenta quatro sorotipos, em geral, 
denominados DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4. Esses também são classificados como 
arbovírus, ou seja, são normalmente transmitidos por mosquitos. No Brasil, os vírus da dengue 
são transmitidos pela fêmea do mosquito Aedes aegypti e podem causar tanto a manifestação 
clássica da doença quanto à forma considerada hemorrágica. O Aedes aegypti tem se 
caracterizado como um inseto de comportamento estritamente urbano, sendo raro encontrar 
amostras de seus ovos ou larvas em reservatórios de água nas matas. Os ovos não são postos 
diretamente na água limpa, mas milímetros acima de sua superfície, em recipientes tais como 
latas e garrafas vazias, pneus, calhas, caixas d’água descobertas, pratos de vasos de plantas ou 
qualquer outro que possa armazenar água de chuva. Quando chove, o nível da água sobe, entra 
em contato com os ovos e esses eclodem em poucos minutos. Em um período que varia entre 
cinco e sete dias, a larva passa por quatro fases até dar origem a um novo mosquito. A densidade 
natural do Aedes aegypti é maior no verão, pois nessa estação temos maior pluviosidade, que 
aumenta a oferta de criadouros onde a fêmea pode deixar seus ovos, e altas temperaturas, que 
aceleram o desenvolvimento do mosquito entre as fases de ovo, larva e adultos. 
De acordo com o artigo “Dengue” publicado na plataforma Fiocruz Minas (acessado em 
11 de outubro, 2020) a doença pode ser assintomática ou pode evoluir até quadros mais graves, 
como hemorragia e choque. Na chamada dengue clássica, que deve ser notificada, a primeira 
manifestação é febre alta (39° a 40°C) e de início abrupto, usualmente seguida de dor de cabeça 
ou nos olhos, cansaço ou dores musculares e ósseas, falta de apetite, náuseas, tonteiras, vômitos 
e erupções na pele. A doença tem duração de cinco a sete dias, mas o período de convalescença 
pode ser acompanhado de grande debilidade física, e prolongar-se por várias semanas. No que 
se refere à forma mais grave da enfermidade, conhecida como febre hemorrágica da dengue, os 
sintomas iniciais são semelhantes, porém há um agravamento do quadro no terceiro ou quarto 
dia de evolução, com aparecimento de manifestações hemorrágicas e colapso circulatório. Nos 
casos graves, o choque geralmente ocorre entre o terceiro e o sétimo dia de doença, geralmente 
precedido por dor abdominal. O choque é decorrente do aumento de permeabilidade vascular, 
seguida de hemoconcentração e falência circulatória. Alguns pacientes podem ainda apresentar 
manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade. Além disso, condições prévias 
ou associadas como referência de dengue anterior, idosos, hipertensão arterial, diabetes, asma 
brônquica e outras doenças respiratórias crônicas graves podem constituir fatores capazes de 
favorecer a evolução com gravidade. A dengue hemorrágica não tem relação com a baixa 
imunidade do organismo infectado. Diversos estudos parecem indicar o contrário, as formas 
mais graves poderiam estar associadas a uma excessiva resposta imunológica do organismo ao 
vírus, causando uma espécie de hipersensibilidade que acarretaria na produção de substâncias 
responsáveis pelo aumento da permeabilidade vascular. Esse processo leva a perda de líquidos, 
o que, por sua vez, acarreta a queda da pressão arterial e o choque, principal causa de óbito. 
Com relação à imunidade ao vírus, alguns estudos apontam que quando uma pessoa é 
infectada por um dos quatro sorotipos, torna-se imune a todos os tipos de vírus durante alguns 
meses e posteriormente mantém-se imune, pelo resto da vida, ao tipo pelo qual foi infectado. 
Caso volte a ter dengue, dessa vez um dos outros três tipos do vírus que ainda não teria 
contraído, poderão apresentar ou não uma forma mais grave. A maioria dos casos de dengue 
hemorrágica ocorrem em pessoas anteriormente infectadas por um dos quatro tipos de vírus. 
 
3.7. Discutir os principaismarcadores laboratoriais no diagnóstico da Dengue e 
suas complicações (Sorologia, Antígeno NS-1, TGO, TGP, Hemograma). 
 
Sorologias 
 
Na Sorologia é possível identificar o IgM que se forma logo após a infecção e indica 
uma infecção recente e o IgG que demora para ser formada após a infecção e indica uma 
infecção antiga ou não imunização, se identifica a partir da coagulação do sangue, recomenda-
se que seja feita após a 2° semana após o começo da infeção para que o diagnostico seja preciso 
(UFMG, 2020). 
A análise dos resultados do exame segue, se faz da seguinte maneira, segundo a nota do 
governo de Campo Novo do Parecis: 
IgG negativo (não reagente) e IgM negativo (não reagente): indicam que o paciente 
nunca entrou em contato com o agente patogênico (agente causador da doença), ou seja, nunca 
foi nem vacinado nem contaminado. 
IgG negativo (não reagente) e IgM positivo (reagente): indicam infecção aguda (ou 
seja, iniciada há dias ou semanas). 
IgG positivo (reagente) e IgM negativo (não reagente): indicam infecção antiga (com 
meses ou anos) ou que a pessoa foi vacinada e o organismo teve sucesso na produção de 
anticorpos. 
IgG positivo (reagente) e IgM positivo (reagente): infecção recente (semanas ou 
meses). 
 
Antígeno Ns1 
 
O exame é específico, rápido e consiste em detectar a presença da proteína NS1 no soro 
de pacientes infectados pelo vírus da dengue. O antígeno ele estará presente em maiores 
concentrações nos primeiros dias, em torno de 1- 3 dias, após a contração do vírus. O resultado 
positivo confirma o diagnóstico da doença, porém em casos de resultados negativos não é 
possível confirmar a inexistência do vírus no paciente, é preciso recorrer a outros exames, 
como, os de sorologia, sendo o IgM e IgG, para confirmação de tal resultado (Revista Médica 
Ed. 2 – 2017). 
 
TGO - transaminase glutâmico oxalacética e TGP - transaminase glutâmico pirúvica. 
 
A TGO E TGP são enzimas produzidas pelo fígado e se localizam no interior das células 
hepáticas tendo como valores de referência 4-40 U/L e 7-56 U/L respectivamente. Essas 
proteínas, por meio de exames, são identificadas no sangue após o contato do organismo com 
bactérias ou vírus que ocasionaram lesões hepáticas e diante disso extrapolam as células em 
que se encontram. Nesse sentido, após o corpo contrair o vírus em questão, dengue, o TGO e o 
TGP aumentarão de forma a expressar uma inflamação nas células hepáticas, as quais fazem os 
mecanismos de síntese proteica e a limpeza de substancias (CARNEIRO, 2019). 
 
Hemograma 
 
Na dengue as alterações no hemograma são várias como hemoconcentração 
(concentração de sangue, caracterizado pelo aumento da densidade, da viscosidade e do número 
de eritrócitos por unidade de volume.), leucopenia (redução no número de leucócitos, por 
volume de sangue circulante.), plaquetopenia (número reduzido de plaquetas no sangue.) e 
alterações de hemostasia sanguínea com presença frequente de manifestações hemorerágicas, 
dentre essas a mais comum é a leucopenia em 68,3% dos casos. O exame normalmente é 
solicitado quando há indícios de dengue hemorrágica, pois pode indicar que a hemostasia 
(processo natural do corpo e que regula o fluxo sanguíneo) não está acontecendo conforme 
deveria (OLIVEIRA, et al., 2009). 
 
3.8. Evidenciar as principais medidas preventivas em relação a Dengue. 
 
Uma das principais medidas preventivas da Dengue consiste na informação, em que os 
materiais informativos produzidos e divulgados em uma campanha podem ter grande relevância 
no que diz respeito ao esclarecimento de informações aos indivíduos, orientado assim sobre a 
doença e sua prevenção. É importante ressaltar que, as divulgações de informações devem ser 
feitas em linguagem popular, para que assim possam ser compreendidas por todos, sem exceção 
(LENZI, 2004). 
 É válido ressaltar também que as informações devem ser divulgadas durante todo o ano, 
não apenas no período do verão, no qual muitos afirmam ser a época de maior incidência da 
Dengue. As medidas de prevenção devem ser de caráter permanente, sem ter a noção de que a 
doença ocorre apenas uma vez ao ano. Destacando que, as áreas periféricas são as mais atingidas 
por essas informações falsas, em que as ações preventivas são menores, ou seja, existem menos 
informações veiculadas nas periferias das cidades (LENZI, 2004). 
 Essas informações que são repassadas a população, predominam nos matérias 
impressos, no qual reiteram que os principais cuidados que a população deve ter com a Dengue, 
consiste na eliminação dos reservatórios que contém as larvas do mosquito Aedes aegypti. Esses 
reservatórios podem ser; piscinas que não estão sendo utilizadas, garrafas vazias, pneus, calhas, 
vasos de plantas, vasilhas plásticas e entre outros locais que possam ter água acumulada. O 
líquido acumulado deve ser eliminado, visto que esse é o principal reservatório do mosquito e 
posteriormente o principal transmissor da doença, que se não tratada pode vir a causar a morte 
do indivíduo (LENZI, 2004). 
 
3.9. Entender o papel do estudante de Medicina na sociedade e quanto a orientação 
dos pacientes. 
 
O estudante de Medicina encontra-se no processo de aquisição de conhecimentos, de 
modo que ao adquiri-los por meio de valores éticos, tende a desenvolver atitudes e 
comportamentos que serão bastante utilizados na sua carreira como acadêmico e como futuro 
médico. Os modelos de aprendizados que são oferecidos pelas inúmeras instituições de ensino 
do Brasil, visam utilizar ensinos de boa qualidade, que posteriormente poderão vir a serem 
utilizados nos atendimentos as distintas comunidades do país (MEGALE, 2008). 
 O estudante de Medicina, além de adquirir um conjunto de práticas aplicadas ao 
atendimento físico do paciente necessita aprender conhecimentos aplicados à orientação dos 
pacientes quanto as inúmeras doenças que perpetuam o corpo humano. As orientações devem 
ser no sentido de como prevenir a doença, como aquele mal que o cerca pode ser evitado, as 
boas maneiras de higiene domiciliar que contribuem para a não proliferação de doenças e outras 
recomendações que podem ser eficientes na prevenção das doenças, tais como; a Dengue 
(MEGALE, 2008). 
 Além disso, o estudante deve contribuir de forma enfática para toda a população de uma 
maneira geral. E a principal forma de repassar ideias é na realização das ações de prevenção e 
promoção de saúde. Essas que podem vir a ser realizadas nas distintas áreas do país, enfatizando 
sempre que os indivíduos podem contribuir para evitar algumas doenças que são causadas por 
mosquitos e parasitas. No decorres do curso, o aluno já começa a aprender boas formas de 
integralização da população e quando ocorre isso, os indivíduos que compõe a sociedade 
desenvolvem habilidades de evitar as doenças (MEGALE, 2008). 
 Portanto, é de suma importância que o estudante de Medicina esteja sempre disposto a 
aprender e desenvolver habilidades de comunicação que podem vir a ser uma boa base de 
repasse de conhecimentos para a população, que futuramente tende a serem seus possíveis 
pacientes. Por isso, na faculdade de medicina, o estudante é avaliado tanto na sua prática de 
ações, quanto no seu desenvolvimento da relação médico paciente, seja no consultório, ou na 
UTI, no ambulatório e nas visitas domiciliares. Dessa maneira, é nítida a importância da 
empatia no atendimento e nas orientações que podem vir a evitar inúmeras complicações ao 
indivíduo e a população (MEGALE, 2008). 
 
4. CONCLUSÃO 
 
Os vírus possuem diversas características e composições, cada um deles possuem 
tropismo para invadir determinados tecidos dos organismos vivos e desencadear, 
consequentemente, uma resposta à essa agressão. Dessa forma, como foi elaborado nesse 
trabalho, a discussão em sala foi um processo de grande enriquecimento cultural e didático para 
a formação profissional de cada um. Nesse sentido, foicontemplado os diferentes mecanismos 
de agressão viral, sua forma de contaminação, como o organismo dos seres humanos responde 
à essa invasão de antígenos e como destaque foi trabalhado especialmente o vírus causador da 
Dengue. 
Paralelo a isso, a Dengue é uma doença que há tempos faz-se presente na sociedade 
brasileira, seu agente etiológico é de difícil erradicação, visto que, há muitas políticas 
empregadas para a vigilância e prevenção, porém, muitas vezes não é praticada. Ademias, a 
população continua ainda não se aliando à práticas individuais de prevenção destacadas neste 
trabalho. Dessa maneira, foi estudado as consequências, manifestações do vírus da dengue e os 
grupos de riscos, além de mencionar como o estudante de Medicina pode orientar e ajudar à 
população frente à esses obstáculos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
ABBAS, A. K; LICHTMAN, A. H; PILLAI, S. H. I. Imunologia celular e molecular, 7ª Ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. 
 
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H.; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular, 6ª Ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2008. 
 
ANDRADE, G. Q. RT-PCR ou sorológico? Entenda as diferenças entre os testes para a 
covid-19. UFMG, 2020. Disponível em: <https://www.medicina.ufmg.br/rt-pcr-ou-sorologico-
entenda-as-diferencas-entre-os-testes-para-a-covid-19/>. Acessado em 06 out. 2020. 
 
BRITO, F. A; et al. Estratégias laboratoriais para identificação da infecção pelo novo 
coronavírus. UFMG. Disponível em: <https://www.medicina.ufmg.br/coronavirus/wp-
content/uploads/sites/91/2020/04/Estrat%C3%A9gias-laboratoriais-para-
identifica%C3%A7%C3%A3o-da-infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-novo-
coronav%C3%ADrus.pdf>. Acessado em: 06 out. 2020. 
 
BROOKS, G. F. et al. Microbiologia médica. 24.ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2009. 
CARNEIRO, Dr. L. Causas do TGO e TGP elevado. 2019. Disponível em: 
<https://profluizcarneiro.com.br/causas-do-tgo-e-tgp-elevado/>. Acesso em: 06 out. 2020. 
 
GRANATO, Dr. C. Métodos usados para a detecção do NS1. Revista Fleury Medicina e 
Saúde, São Paulo, v. 2, jun. 2017. 
 
INSTITUTO RENÉ RACHOU FIO CRUZ. Dengue. Disponível em: 
<http://www.cpqrr.fiocruz.br/pg/dengue/>. Acessado em: 11 out, 2020. 
 
LENZI, M. D. F. Prevenção da dengue: a informação em foco. Disponível em: 
<https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v37n4/21191.pdf > Acessado em: 2 out. 2020. 
 
MEGALE, L. Avaliação de Competência Clínica em Estudantes de Medicina pelo 
Miniexercício Clínico Avaliativo (Miniex). Disponível em: 
<https://www.scielo.br/pdf/rbem/v33n2/02.pdf >. Acessado em: 2 out. 2020. 
https://www.medicina.ufmg.br/rt-pcr-ou-sorologico-entenda-as-diferencas-entre-os-testes-para-a-covid-19/
https://www.medicina.ufmg.br/rt-pcr-ou-sorologico-entenda-as-diferencas-entre-os-testes-para-a-covid-19/
https://www.medicina.ufmg.br/coronavirus/wp-content/uploads/sites/91/2020/04/Estrat%C3%A9gias-laboratoriais-para-identifica%C3%A7%C3%A3o-da-infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-novo-coronav%C3%ADrus.pdf
https://www.medicina.ufmg.br/coronavirus/wp-content/uploads/sites/91/2020/04/Estrat%C3%A9gias-laboratoriais-para-identifica%C3%A7%C3%A3o-da-infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-novo-coronav%C3%ADrus.pdf
https://www.medicina.ufmg.br/coronavirus/wp-content/uploads/sites/91/2020/04/Estrat%C3%A9gias-laboratoriais-para-identifica%C3%A7%C3%A3o-da-infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-novo-coronav%C3%ADrus.pdf
https://www.medicina.ufmg.br/coronavirus/wp-content/uploads/sites/91/2020/04/Estrat%C3%A9gias-laboratoriais-para-identifica%C3%A7%C3%A3o-da-infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-novo-coronav%C3%ADrus.pdf
http://www.cpqrr.fiocruz.br/pg/dengue/
https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v37n4/21191.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rbem/v33n2/02.pdf
Ministério da Saúde. Doenças infecciosas e parasitárias. Brasília: DF, 2010. Disponível 
em:<https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasitaria_guia_bolso.
pdf> Acessado em: 08 out. 2020. 
 
OLIVEIRA, E. C. L; et al. Alterações hematológicas em pacientes com dengue. Revista da 
Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 2009. Disponível em: 
<https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v42n6/14.pdf>. Acessado em: 06 out. 2020. 
 
SANTOS, N. S. O.; ROMANOS, M. T. V.; WIGG, M. D. Virologia Humana. 3a edição. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
 
TEIXEIRA, M. G.; BARRETO, M. L.; GUERRA, Z. Epidemiologia e medidas de prevenção 
da Dengue. 8. ed. Brasília: Universidade Federal da Bahia, 1999. 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasitaria_guia_bolso.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasitaria_guia_bolso.pdf
https://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v42n6/14.pdf