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1 Cardiopatias e Cardiopatias Isquêmicas Coração: Bomba eficiente, durável e confiável; Distribuição diária corporal: 6000L de sangue; Bate 30 a 40 milhões de vezes/ano, fornecendo nutrientes vitais aos tecidos e facilitando a excreção de resíduos. Rompimento do miocárdio, valvas, sistema de condução e vasculatura coronariana pode afetar a eficiência do bombeamento causando a morbidade e mortalidade. Coração: estruturas Peso: 250 a 320g nas mulheres e 300 a 360g nos homens. Espessura da parede: VD = 0,3 a 0,5cm / VE = 1,3 a 1,5cm. Aumentos > limites normais (peso do coração ou na espessura do ventrículo) indicam hipertrofia, e o aumento do tamanho de uma câmara indica uma dilatação; ambos podem representar alterações compensatórias, em resposta a cardiopatia e as sobrecargas de volume e/ou pressão. Aumento do peso ou tamanho do coração – resultante de hipertrofia e/ou dilatação é chamado de cardiomegalia. Circulação pulmonar e circulação sistêmica. Cardiopatias: insuficiência cardíaca, cardiopatia isquêmica e cardiopatia congênita. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) Normalmente descrita como insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Incapacidade de bombeamento sanguínea em volume e frequência proporcional as necessidades metabólicas dos tecidos vitais; Condição na qual a carga imposta ao coração excede sua capacidade de trabalho; ETIOLOGIA: → Hipertensão arterial sistêmica; → Valvopatias; → Doença de chagas; → Doença arterial coronariana; → Cardiomiopatia; 2 → Diabetes; → Doenças reumáticas; → Idade; → Consumo de álcool; → Tabagismo; → Sedentarismo associado aos hábitos não saudáveis. FISIOPATOLOGIA o A IC é o resultado de disfunções contráteis: → Sistólica: alteração da função contrátil, sobrecarga de pressão e volume, lesões isquêmicas, HAS e miocardiopatia isquêmica. → Diastólica: incapacidade de relaxamento e acomodação de volume sanguíneos, hipertrofia ventricular esquerda maciça. o Quando o ventrículo esquerdo diminui, a quantidade de sangue ejetado estimula a liberação da renina que promove a formação de angiotensina, gerando formação de liquido e vasoconstrição. o Assim que essa condição ocorre há uma redução na oxigenação dos tecidos causando falhas em diversos processos do organismo, como deficiente remoção de água, sal e impurezas da corrente sanguínea. 3 o O corpo realiza mecanismos compensatórios como: → Aumento da FC; → Vasoconstrição e aumento do coração. → Objetivo de ajudar o coração a bombear efetivamente e manter o fluxo sanguíneo suficiente aos órgãos e tecidos em repouso. → Mecanismo compensatório -> “ciclo vicioso da IC” -> pode acelerar o início da insuficiência porque aumenta a pós-carga e o trabalho cardíaco. o Outros mecanismos compensatórios: Sistema cardiovascular: → Manutenção da pressão arterial; → Perfusão dos órgãos vitais; → Mecanismos compensatórios nos distúrbios hemodinâmicos e miocárdicos. Mecanismos mais importantes: → Mecanismo de Frank-Starling (lei do coração); → Hipertrofia miocárdica; → Ativação dos sistemas neuro-humorais (catecolaminas). Mecanismo de Frank-Starling → Relação diretamente proporcional entre o comprimento inicial das fibras miocárdicas e a tensão desenvolvida (força de contração). → Aumento da pré-carga na dilatação ajuda a manter o debito cardíaco pelo aumento da contratilidade. Hipertrofia miocárdica → Aumento do tecido contrátil; → Anomalias da contração do musculo hipertrofiado (diminuição da velocidade de contração). → Padrões de sobrecarga de Pressão -> provocar estenose aórtica -> estreitamento da válvula aórtica -> pressão máxima no pico sistólico -> aumento das miofibrilas aumentando o diâmetro e espessura das células miocárdicas causando uma hipertrofia concêntrica (para o centro). → Padrões de sobrecarga de Volume -> insuficiência mitral -> tensão maior no final da diástole -> alongamento das fibrilas -> aumento da câmera cardíaca -> hipertrofia excêntrica (aumento da cavidade). → Repostas compensatórias ao trabalho mecânico do musculo cardíaco; → Útil por tempo limitado; → Incapacidade de divisão celular; 4 → Hiperplasia dos elementos (organelas) intracelulares – maior contratilidade – aumento do peso. → Hipertrofia compensada x descompensada. Ativação dos sistemas neuro-humorais → A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular. → A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva o tônus vascular. → A liberação do peptídeo natriurético atrial equilibra o sistema renina- angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do músculo liso vascular. o Podemos observar as seguintes alterações: 1) O musculo cardíaco não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora do coração adequadamente. Esta é a chamada insuficiência cardíaca sistólica. 2) Os músculos do coração ficam rígidos e não se enchem de sangue facilmente. Esta é a insuficiência cardíaca diastólica. 3) Ambos problemas significam que o coração não consegue mais bombear sangue suficiente rico em oxigênio para o resto do corpo, especialmente quando você se exercita ou está ativo. o Como a função de bombeamento do coração está comprometida, o sangue pode retornar a outras áreas do corpo, causando acumulo de líquidos: → Pulmões; → Fígado; → Trato gastrointestinal; → Membros superiores e inferiores. → Edema, ascite (diminuição de albumina, tosse) o A ICC acaba causando uma redução na quantidade de oxigênio e nutrientes entregues ao organismo, que pode resultar em lesão e perda de função. 5 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA Congestão sanguínea progressiva na circulação pulmonar (pequena circulação). Estase sanguínea pulmonar (parada do fluxo sanguíneo). Fluxo sanguíneo periférico diminuído. CAUSAS o Cardiopatia isquêmica; o Hipertensão arterial sistêmica; o Miocardiopatia não isquêmica. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS o Hipertrofia e dilatação do VE; o Aumento do volume atrial → Fibrilação atrial o Fibrilação atrial = contração desordenada e não eficaz do átrio. → Volume ventricular reduzido. → Formação de trombos atriais (perigo – sincope embólica). EFEITOS – ÓRGAOS ALVO o Pulmões; o Rins; o Cérebro. EFEITOS PULMOES o Aumento da pressão nas veias pulmonares; o Congestão e edema pulmonares; o Transudato perivascular e intersticial; o Aumento edematoso dos septos alveolares; o Proteínas com ferro e hemoglobina devido a congestão. o Células do vício cardíaco -> ICC -> episódios de edema pulmonar pregresso. MANIFESTACOES CLINICAS – PULMOES o Dispneia aos esforços; o Ortopneia (dispneia quando se está deitado) EFEITOS – RINS o Diminuição do debito cardíaco; 6 → Diminuição da perfusão renal. o Sistema renina-angiotensina-aldosterona; o Retenção de sódio e água. o Aumento do volume e liquido intersticial (Edema). o Consequências – edema pulmonar (forma mais grave). EFEITOS – CÉREBRO o Hipóxia cerebral (< tensão de oxigênio cerebral). o Irritabilidade. o Perda da atenção. o Agitação psicomotora. o Estupor e coma. Insuficiência cardíaca direita CAUSAS o Insuficiência cardíaca esquerda; o Alterações do fluxo sanguíneo pulmonar (doenças pulmonares obstrutivas e restritivas). o Hipertensão vascular pulmonar crônica (cor pulmonale). MECANISMOS o Ventrículo direito -> aumento da pressão -> diminuição do debito cardíaco -> aumento da resistência vascular pulmonar -> alteração da forma e função do ventrículo. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS o Fígado e sistemas de drenagem porta (hepatomegalia e congestãopassiva crônica). o Baco – esplenomegalia congestiva (300 a 500g). o Intestinos – edema crônico, alterações da absorção de nutrientes. o Transudato abdominal – ascite. o Rins – retenção de sais e líquidos, edema periférico, azotemia (ureia/comp. Nitrogenado). o Cérebro – hipóxia e congestão venosa. o Espaços pleurais e pericárdico – derrames cavitários. o Tecido subcutâneo – edema periférico de extremidades, pré-sacral, até anasarca. 7 CARDIOPATIA ISQUÊMICA ISQUEMIA MIOCÁRDICA o Fluxo sanguíneo arterial insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração. o Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio. o Frequente causa obstrutiva coronariana. ETIOPATOGENIA o Velocidade de progressão, extensão, duração e causa da obstrução coronariana. o Estado do miocárdio (hipertrofia / sobrecarga). o Circulação colateral. o Condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de oxigênio. CAUSAS DA OBSTRUÇÃO CORONARIANA o Aterosclerose e trombose. o Vasoespasmo. ATEROSCLEROSE E TROMBOSE o Etiologia comum da isquemia miocárdica – 90% dos casos. o Relação com tromboses – comum. o Isquemia: 75% - angina de esforço / 90% - angina (dor no peito) mesmo em repouso. o Locais mais afetados: → Ateria coronária direita – porção proximal → Ramos interventriculares anteriores → Artéria circunflexa esquerda o Atividade da placa de aterosclerose – composição da placa, quanto maior o conteúdo lipídico, maior a tendência de fissura (Quebra) – trombo. o Trombos oclusivos são menos frequentes – IAM subendocárdico. VASOESPASMO o Mecanismo de isquemia miocárdica. o Diretamente: isquemia o Indiretamente: facilita a ruptura das placas de aterosclerose – trombose. o Manifestações clinicas: → Vasoespasmo e ateroma (oxido nítrico: endotélio, é um vasodilatador / placa de ateroma – difícil ação muscular lisa – Vasoespasmo). 8 → Trombose – agregação plaquetária – TBX A2 vasoconstritor potente. ANGINA PECTORIS É uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e reversível. A dor provavelmente é consequência da liberação (induzida pela isquemia) de adenosina, bradicinina e outras moléculas que estimula as vias aferentes autônomas. o Tipos: → Estável. → Prinzmetal. → Instável ou progressiva INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO “Ataque cardíaco”. Necrose isquêmica regional do miocárdio. TIPOS o Transmural → Mais comum; → Afeta 1/3 espessura da parede miocárdica; → Preserva a região subendocárdica; o Subendocárdico → Somente na região subendocárdica; → Pode ser circunferencial ventricular. SINTOMAS CLÍNICOS o Dor precordial (opressão, pontada, queimação, etc). o Irradiação para membros superiores, pescoço e abdome. o Palidez cutânea. o Dispneia. o Taquicardia / arritmias. o Diabéticos – IAM sem sintomas dolorosos. o Obs. Sintomas variam com a extensão da lesão. 9 ACHADOS LABORATORIAIS o Creatinoquinase sérica (CK): cérebro, musculo esquelético e miocárdio. o Frações: → Isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiroide, cérebro e musculatura lisa. → Isoenzima CK-MB: 1% da CK total em musculo esquelético e 45% em musculo cardíaco. → Isoenzima CK-MM: 99% da CK total em musculo esquelético e 55% em musculo cardíaco. o Creatinoquinase sérica – CK → Elevação: 2 a 4 horas após IAM; → Pico: 24h → Aceleração do pico; → Normalização: 72h o CKMB → Elevação: 4 a 8h após início do IAM. → Pico: 18h. → Normalização: 48 a 72h. → Observação: níveis séricos preservados nos 1º dias da dor, exclui IAM. o Lactato desidrogenase sérica – LDH; elevação: depois da CK, não é um bom biomarcador, diagnostico tardio. o Troponinas: proteínas que regulam a contração muscular cardíaca e esquelética, reguladas pelo cálcio. → Elevação: 4 a 6h após início do IAM. → Persistem elevados por 3 a 10 dias após o IAM → São biomarcadores caros. COMPLICAÇÕES DO IAM o Disfunção contrátil – variável com IM o Arritmias – distúrbios de condução elétrica e irritabilidade miocárdica – morte subida. o Ruptura cardíaca. o Pericardite – fibrinosa / fibrino-hemorrágica. o IAM e VD: lesão isquêmica de VE posterior -> grave disfunção miocárdica. o Extensão / expansão do IM. o Trombo mural: alterações contrateis 6+ lesão endocárdica = trombo -> trombo embolismo. o Aneurisma ventricular – grandes lesões IM. 10 o Disfunção do musculo papilar. o Insuficiência cardíaca. o Tamanho / local / extensão Transmural. o IAM Transmural → Choque cardiogênico → Arritmias → ICC tardia o IAM anteriores → Ruptura cardíaca → Expansão da lesão isquêmica → Trombos murais e aneurisma o IAM posteriores → Bloqueio de condução elétrica → Comprometimento do VD → Trombos murais. o IAM subendocárdicos → Trombos murais → IAM circunferencial. REMODELAÇÃO VENTRICULAR APÓS IAM o Alterações estruturais, forma e tamanho. o Hipertrofia compensatória. o Efeito tardio: ICC, aneurisma, expansão. PROGNÓSTICO o Qualidade da função ventricular esquerdo. o Extensão das obstruções vasculares nos vãos do miocárdio viável. CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA ICC progressiva Pacientes idosos História pregressa de IAM ou cirurgias cardiovasculares MECANISMO o Descompensacão cardíaca pós-infarto, com exaustão da hipertrofia compensatória do miocárdio viável não infartado. 11 ACHADOS MORFOLÓGICOS o Aumento cardíaco: volume e peso. o Hipertrofia e dilatação ventricular (E). o Aterosclerose estenosante moderada e grave. o Infartos antigos cicatrizados. o Hipertrofia do miocárdio / vacuolização difusa subendocárdica (biopsia / necropsia). EVOLUCAO o Início insidioso de ICC o Crises anginosas o Lesão miocárdica progressiva silenciosa – IM o Morte súbita MORTE SÚBITA o Morte:1h do aparecimento dos sintomas, ou sem sintomas o Mecanismo de morte–arritmia letal (assistolia, fibrilação ventricular) CAUSAS NÃO ATEROSCLERÓTICAS PROVÁVEIS o Anormalidades congênitas estruturais ou das artérias coronárias o Estenose de valva aórtica; Prolapso de valva mitral; Miocardite o Miocardiopatiahipertróficaedilatada o Hipertensão pulmonar; Hipertrofia isolada, hipertensiva ou desconhecida (ex. atletas) MORFOLOGIA o 80 a 90%-aterosclerose grave, em + 3 vasos o 10 a 20% - origem não aterosclerótica o 40%- Infartos cicatrizados o Achado comum – vacuolização dos miócitos subendocárdicos – característica histológica da cardiopatia isquêmica crônica. CARDIOPATIAS CONGENITAS Se refere a defeitos nas câmaras cardíacas ou nos grandes vasos. Essas anomalias provocam um desvio (shunt) de sangue entre as circulações direita e esquerda ou causam obstruções aos fluxos de saída. 12 ETIOLOGIA o Desconhecidas em 90% dos casos; o Multifatorial: estímulos genéticos + ambientais. o História familiar: maior incidência em 2 – 10 x o 5% dos casos: associação com síndrome multissistemicas. Ex síndrome e Down. o < 1% dos casos: ambiental. Ex rubéola materna no 1º trimestre – persistência do canal arterial, estenose pulmonar e aórtica. CLASSIFICAÇÃO DE ABBOTT o Grupos: o Acianótico: coarctação da aorta, arco aórtico no lado direito, malformação de Ebstein, insuficiência tricúspide congênita. o Cianose tardia: ducto arterial patente, forame oval patente, defeito septal ventricular. o Cianótico: tetralogia de Fallout, tronco arterial, transposição dos grandes vasos. CONSEQUÊNCIAS CLINICAS o Alterações hemodinâmicas; o Retardo do desenvolvimento; o Cianose (cor azulada ou acinzentada da pele, das unhas, dos lábios ou ao redor dos olhos). o Maior risco de cardiopatia crônica. o Maior risco de endocardite infecciosa. SHUNTS (DESVIOS) o Comunicação anormal entre: → Compartimentos cardíacos; → Vasos; → Compartimentos e vasos. o O sangue pode ser desviado: → Esquerda -> direita (+ comum).→ Direita -> esquerda. o Shunts desviados para a direta = essas lesões provocam sobrecargas crônicas de pressão e volume do lado direito que, com o tempo causam hipertensão pulmonar 13 acompanhada da inversão do fluxo sanguíneo e Shunt da direita para a esquerda com cianose (síndrome de Eisenmenger). o Shunts da direita para a esquerda = são causados pela tetralogia de Fallout ou pela transposição das grandes aterias. Essas lesões causam cianose de início precoce e estão associados a policitemia, osteoartropatia hipertrófica e embolia paradoxal. OBSTRUTIVOS o As lesões obstrutivas englobam tipos diferentes de coarctação da aorta. o Gravidade clinica dessas lesões depende do grau da estenose e da patência do ducto arterial.
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