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Cardiopatias e Cardiopatias isquêmicas - Resumo

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1 
 
Cardiopatias e Cardiopatias Isquêmicas 
 
 Coração: 
 Bomba eficiente, durável e confiável; 
 Distribuição diária corporal: 6000L de sangue; 
 Bate 30 a 40 milhões de vezes/ano, fornecendo nutrientes vitais aos tecidos 
e facilitando a excreção de resíduos. 
 Rompimento do miocárdio, valvas, sistema de condução e vasculatura 
coronariana pode afetar a eficiência do bombeamento causando a 
morbidade e mortalidade. 
 Coração: estruturas 
 Peso: 250 a 320g nas mulheres e 300 a 360g nos homens. 
 Espessura da parede: VD = 0,3 a 0,5cm / VE = 1,3 a 1,5cm. 
 Aumentos > limites normais (peso do coração ou na espessura do ventrículo) 
indicam hipertrofia, e o aumento do tamanho de uma câmara indica uma 
dilatação; ambos podem representar alterações compensatórias, em 
resposta a cardiopatia e as sobrecargas de volume e/ou pressão. 
 Aumento do peso ou tamanho do coração – resultante de hipertrofia e/ou 
dilatação é chamado de cardiomegalia. 
 Circulação pulmonar e circulação sistêmica. 
 Cardiopatias: insuficiência cardíaca, cardiopatia isquêmica e cardiopatia congênita. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
 Normalmente descrita como insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
 Incapacidade de bombeamento sanguínea em volume e frequência proporcional as 
necessidades metabólicas dos tecidos vitais; 
 Condição na qual a carga imposta ao coração excede sua capacidade de trabalho; 
ETIOLOGIA: 
→ Hipertensão arterial sistêmica; 
→ Valvopatias; 
→ Doença de chagas; 
→ Doença arterial coronariana; 
→ Cardiomiopatia; 
2 
 
→ Diabetes; 
→ Doenças reumáticas; 
→ Idade; 
→ Consumo de álcool; 
→ Tabagismo; 
→ Sedentarismo associado aos hábitos não saudáveis. 
FISIOPATOLOGIA 
o A IC é o resultado de disfunções contráteis: 
→ Sistólica: alteração da função contrátil, sobrecarga de pressão e volume, 
lesões isquêmicas, HAS e miocardiopatia isquêmica. 
→ Diastólica: incapacidade de relaxamento e acomodação de volume 
sanguíneos, hipertrofia ventricular esquerda maciça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Quando o ventrículo esquerdo diminui, a quantidade de sangue ejetado estimula a 
liberação da renina que promove a formação de angiotensina, gerando formação de 
liquido e vasoconstrição. 
o Assim que essa condição ocorre há uma redução na oxigenação dos tecidos 
causando falhas em diversos processos do organismo, como deficiente remoção de 
água, sal e impurezas da corrente sanguínea. 
 
3 
 
o O corpo realiza mecanismos compensatórios como: 
→ Aumento da FC; 
→ Vasoconstrição e aumento do coração. 
→ Objetivo de ajudar o coração a bombear efetivamente e manter o fluxo 
sanguíneo suficiente aos órgãos e tecidos em repouso. 
→ Mecanismo compensatório -> “ciclo vicioso da IC” -> pode acelerar o início 
da insuficiência porque aumenta a pós-carga e o trabalho cardíaco. 
o Outros mecanismos compensatórios: 
 Sistema cardiovascular: 
→ Manutenção da pressão arterial; 
→ Perfusão dos órgãos vitais; 
→ Mecanismos compensatórios nos distúrbios hemodinâmicos e 
miocárdicos. 
 Mecanismos mais importantes: 
→ Mecanismo de Frank-Starling (lei do coração); 
→ Hipertrofia miocárdica; 
→ Ativação dos sistemas neuro-humorais (catecolaminas). 
 Mecanismo de Frank-Starling 
→ Relação diretamente proporcional entre o comprimento inicial das fibras 
miocárdicas e a tensão desenvolvida (força de contração). 
→ Aumento da pré-carga na dilatação ajuda a manter o debito cardíaco pelo 
aumento da contratilidade. 
 Hipertrofia miocárdica 
→ Aumento do tecido contrátil; 
→ Anomalias da contração do musculo hipertrofiado (diminuição da 
velocidade de contração). 
→ Padrões de sobrecarga de Pressão -> provocar estenose aórtica -> 
estreitamento da válvula aórtica -> pressão máxima no pico sistólico -> 
aumento das miofibrilas aumentando o diâmetro e espessura das células 
miocárdicas causando uma hipertrofia concêntrica (para o centro). 
→ Padrões de sobrecarga de Volume -> insuficiência mitral -> tensão maior 
no final da diástole -> alongamento das fibrilas -> aumento da câmera 
cardíaca -> hipertrofia excêntrica (aumento da cavidade). 
→ Repostas compensatórias ao trabalho mecânico do musculo cardíaco; 
→ Útil por tempo limitado; 
→ Incapacidade de divisão celular; 
4 
 
→ Hiperplasia dos elementos (organelas) intracelulares – maior 
contratilidade – aumento do peso. 
→ Hipertrofia compensada x descompensada. 
 Ativação dos sistemas neuro-humorais 
→ A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso 
autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do 
miocárdio e a resistência vascular. 
→ A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a 
retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva o 
tônus vascular. 
→ A liberação do peptídeo natriurético atrial equilibra o sistema renina-
angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do 
músculo liso vascular. 
 
o Podemos observar as seguintes alterações: 
1) O musculo cardíaco não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora do 
coração adequadamente. Esta é a chamada insuficiência cardíaca sistólica. 
2) Os músculos do coração ficam rígidos e não se enchem de sangue facilmente. 
Esta é a insuficiência cardíaca diastólica. 
3) Ambos problemas significam que o coração não consegue mais bombear 
sangue suficiente rico em oxigênio para o resto do corpo, especialmente quando 
você se exercita ou está ativo. 
 
o Como a função de bombeamento do coração está comprometida, o sangue pode 
retornar a outras áreas do corpo, causando acumulo de líquidos: 
→ Pulmões; 
→ Fígado; 
→ Trato gastrointestinal; 
→ Membros superiores e inferiores. 
→ Edema, ascite (diminuição de albumina, tosse) 
o A ICC acaba causando uma redução na quantidade de oxigênio e nutrientes 
entregues ao organismo, que pode resultar em lesão e perda de função. 
 
 
5 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
 Congestão sanguínea progressiva na circulação pulmonar (pequena circulação). 
 Estase sanguínea pulmonar (parada do fluxo sanguíneo). 
 Fluxo sanguíneo periférico diminuído. 
CAUSAS 
o Cardiopatia isquêmica; 
o Hipertensão arterial sistêmica; 
o Miocardiopatia não isquêmica. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
o Hipertrofia e dilatação do VE; 
o Aumento do volume atrial 
→ Fibrilação atrial 
o Fibrilação atrial = contração desordenada e não eficaz do átrio. 
→ Volume ventricular reduzido. 
→ Formação de trombos atriais (perigo – sincope embólica). 
EFEITOS – ÓRGAOS ALVO 
o Pulmões; 
o Rins; 
o Cérebro. 
EFEITOS PULMOES 
o Aumento da pressão nas veias pulmonares; 
o Congestão e edema pulmonares; 
o Transudato perivascular e intersticial; 
o Aumento edematoso dos septos alveolares; 
o Proteínas com ferro e hemoglobina devido a congestão. 
o Células do vício cardíaco -> ICC -> episódios de edema pulmonar pregresso. 
MANIFESTACOES CLINICAS – PULMOES 
o Dispneia aos esforços; 
o Ortopneia (dispneia quando se está deitado) 
EFEITOS – RINS 
o Diminuição do debito cardíaco; 
6 
 
→ Diminuição da perfusão renal. 
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
o Retenção de sódio e água. 
o Aumento do volume e liquido intersticial (Edema). 
o Consequências – edema pulmonar (forma mais grave). 
EFEITOS – CÉREBRO 
o Hipóxia cerebral (< tensão de oxigênio cerebral). 
o Irritabilidade. 
o Perda da atenção. 
o Agitação psicomotora. 
o Estupor e coma. 
 
Insuficiência cardíaca direita 
CAUSAS 
o Insuficiência cardíaca esquerda; 
o Alterações do fluxo sanguíneo pulmonar (doenças pulmonares obstrutivas e 
restritivas). 
o Hipertensão vascular pulmonar crônica (cor pulmonale). 
MECANISMOS 
o Ventrículo direito -> aumento da pressão -> diminuição do debito cardíaco -> 
aumento da resistência vascular pulmonar -> alteração da forma e função do 
ventrículo. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
o Fígado e sistemas de drenagem porta (hepatomegalia e congestãopassiva crônica). 
o Baco – esplenomegalia congestiva (300 a 500g). 
o Intestinos – edema crônico, alterações da absorção de nutrientes. 
o Transudato abdominal – ascite. 
o Rins – retenção de sais e líquidos, edema periférico, azotemia (ureia/comp. 
Nitrogenado). 
o Cérebro – hipóxia e congestão venosa. 
o Espaços pleurais e pericárdico – derrames cavitários. 
o Tecido subcutâneo – edema periférico de extremidades, pré-sacral, até anasarca. 
7 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
o Fluxo sanguíneo arterial insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do 
coração. 
o Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio. 
o Frequente causa obstrutiva coronariana. 
ETIOPATOGENIA 
o Velocidade de progressão, extensão, duração e causa da obstrução coronariana. 
o Estado do miocárdio (hipertrofia / sobrecarga). 
o Circulação colateral. 
o Condições circulatórias (PA) e capacidade de transporte de oxigênio. 
CAUSAS DA OBSTRUÇÃO CORONARIANA 
o Aterosclerose e trombose. 
o Vasoespasmo. 
ATEROSCLEROSE E TROMBOSE 
o Etiologia comum da isquemia miocárdica – 90% dos casos. 
o Relação com tromboses – comum. 
o Isquemia: 75% - angina de esforço / 90% - angina (dor no peito) mesmo em repouso. 
o Locais mais afetados: 
→ Ateria coronária direita – porção proximal 
→ Ramos interventriculares anteriores 
→ Artéria circunflexa esquerda 
o Atividade da placa de aterosclerose – composição da placa, quanto maior o 
conteúdo lipídico, maior a tendência de fissura (Quebra) – trombo. 
o Trombos oclusivos são menos frequentes – IAM subendocárdico. 
VASOESPASMO 
o Mecanismo de isquemia miocárdica. 
o Diretamente: isquemia 
o Indiretamente: facilita a ruptura das placas de aterosclerose – trombose. 
o Manifestações clinicas: 
→ Vasoespasmo e ateroma (oxido nítrico: endotélio, é um vasodilatador / placa 
de ateroma – difícil ação muscular lisa – Vasoespasmo). 
8 
 
→ Trombose – agregação plaquetária – TBX A2 vasoconstritor potente. 
ANGINA PECTORIS 
 É uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e 
reversível. A dor provavelmente é consequência da liberação (induzida pela 
isquemia) de adenosina, bradicinina e outras moléculas que estimula as vias 
aferentes autônomas. 
o Tipos: 
→ Estável. 
→ Prinzmetal. 
→ Instável ou progressiva 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 “Ataque cardíaco”. 
 Necrose isquêmica regional do miocárdio. 
TIPOS 
o Transmural 
→ Mais comum; 
→ Afeta 1/3 espessura da parede miocárdica; 
→ Preserva a região subendocárdica; 
o Subendocárdico 
→ Somente na região subendocárdica; 
→ Pode ser circunferencial ventricular. 
SINTOMAS CLÍNICOS 
o Dor precordial (opressão, pontada, queimação, etc). 
o Irradiação para membros superiores, pescoço e abdome. 
o Palidez cutânea. 
o Dispneia. 
o Taquicardia / arritmias. 
o Diabéticos – IAM sem sintomas dolorosos. 
o Obs. Sintomas variam com a extensão da lesão. 
 
9 
 
ACHADOS LABORATORIAIS 
o Creatinoquinase sérica (CK): cérebro, musculo esquelético e miocárdio. 
o Frações: 
→ Isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiroide, cérebro e musculatura lisa. 
→ Isoenzima CK-MB: 1% da CK total em musculo esquelético e 45% em 
musculo cardíaco. 
→ Isoenzima CK-MM: 99% da CK total em musculo esquelético e 55% em musculo 
cardíaco. 
o Creatinoquinase sérica – CK 
→ Elevação: 2 a 4 horas após IAM; 
→ Pico: 24h 
→ Aceleração do pico; 
→ Normalização: 72h 
o CKMB 
→ Elevação: 4 a 8h após início do IAM. 
→ Pico: 18h. 
→ Normalização: 48 a 72h. 
→ Observação: níveis séricos preservados nos 1º dias da dor, exclui IAM. 
o Lactato desidrogenase sérica – LDH; elevação: depois da CK, não é um bom 
biomarcador, diagnostico tardio. 
o Troponinas: proteínas que regulam a contração muscular cardíaca e esquelética, 
reguladas pelo cálcio. 
→ Elevação: 4 a 6h após início do IAM. 
→ Persistem elevados por 3 a 10 dias após o IAM 
→ São biomarcadores caros. 
COMPLICAÇÕES DO IAM 
o Disfunção contrátil – variável com IM 
o Arritmias – distúrbios de condução elétrica e irritabilidade miocárdica – morte subida. 
o Ruptura cardíaca. 
o Pericardite – fibrinosa / fibrino-hemorrágica. 
o IAM e VD: lesão isquêmica de VE posterior -> grave disfunção miocárdica. 
o Extensão / expansão do IM. 
o Trombo mural: alterações contrateis 6+ lesão endocárdica = trombo -> trombo 
embolismo. 
o Aneurisma ventricular – grandes lesões IM. 
10 
 
o Disfunção do musculo papilar. 
o Insuficiência cardíaca. 
o Tamanho / local / extensão Transmural. 
o IAM Transmural 
→ Choque cardiogênico 
→ Arritmias 
→ ICC tardia 
o IAM anteriores 
→ Ruptura cardíaca 
→ Expansão da lesão isquêmica 
→ Trombos murais e aneurisma 
o IAM posteriores 
→ Bloqueio de condução elétrica 
→ Comprometimento do VD 
→ Trombos murais. 
o IAM subendocárdicos 
→ Trombos murais 
→ IAM circunferencial. 
REMODELAÇÃO VENTRICULAR APÓS IAM 
o Alterações estruturais, forma e tamanho. 
o Hipertrofia compensatória. 
o Efeito tardio: ICC, aneurisma, expansão. 
PROGNÓSTICO 
o Qualidade da função ventricular esquerdo. 
o Extensão das obstruções vasculares nos vãos do miocárdio viável. 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA 
 ICC progressiva 
 Pacientes idosos 
 História pregressa de IAM ou cirurgias cardiovasculares 
MECANISMO 
o Descompensacão cardíaca pós-infarto, com exaustão da hipertrofia compensatória 
do miocárdio viável não infartado. 
11 
 
ACHADOS MORFOLÓGICOS 
o Aumento cardíaco: volume e peso. 
o Hipertrofia e dilatação ventricular (E). 
o Aterosclerose estenosante moderada e grave. 
o Infartos antigos cicatrizados. 
o Hipertrofia do miocárdio / vacuolização difusa subendocárdica (biopsia / necropsia). 
EVOLUCAO 
o Início insidioso de ICC 
o Crises anginosas 
o Lesão miocárdica progressiva silenciosa – IM 
o Morte súbita 
MORTE SÚBITA 
o Morte:1h do aparecimento dos sintomas, ou sem sintomas 
o Mecanismo de morte–arritmia letal (assistolia, fibrilação ventricular) 
CAUSAS NÃO ATEROSCLERÓTICAS PROVÁVEIS 
o Anormalidades congênitas estruturais ou das artérias coronárias 
o Estenose de valva aórtica; Prolapso de valva mitral; Miocardite 
o Miocardiopatiahipertróficaedilatada 
o Hipertensão pulmonar; Hipertrofia isolada, hipertensiva ou desconhecida (ex. 
atletas) 
MORFOLOGIA 
o 80 a 90%-aterosclerose grave, em + 3 vasos 
o 10 a 20% - origem não aterosclerótica 
o 40%- Infartos cicatrizados 
o Achado comum – vacuolização dos miócitos subendocárdicos – característica 
histológica da cardiopatia isquêmica crônica. 
 
CARDIOPATIAS CONGENITAS 
 Se refere a defeitos nas câmaras cardíacas ou nos grandes vasos. 
 Essas anomalias provocam um desvio (shunt) de sangue entre as circulações direita 
e esquerda ou causam obstruções aos fluxos de saída. 
12 
 
ETIOLOGIA 
o Desconhecidas em 90% dos casos; 
o Multifatorial: estímulos genéticos + ambientais. 
o História familiar: maior incidência em 2 – 10 x 
o 5% dos casos: associação com síndrome multissistemicas. Ex síndrome e Down. 
o < 1% dos casos: ambiental. Ex rubéola materna no 1º trimestre – persistência do 
canal arterial, estenose pulmonar e aórtica. 
CLASSIFICAÇÃO DE ABBOTT 
o Grupos: 
o Acianótico: coarctação da aorta, arco aórtico no lado direito, malformação de 
Ebstein, insuficiência tricúspide congênita. 
o Cianose tardia: ducto arterial patente, forame oval patente, defeito septal ventricular. 
o Cianótico: tetralogia de Fallout, tronco arterial, transposição dos grandes vasos. 
CONSEQUÊNCIAS CLINICAS 
o Alterações hemodinâmicas; 
o Retardo do desenvolvimento; 
o Cianose (cor azulada ou acinzentada da pele, das unhas, dos lábios ou ao redor dos 
olhos). 
o Maior risco de cardiopatia crônica. 
o Maior risco de endocardite infecciosa. 
SHUNTS (DESVIOS) 
o Comunicação anormal entre: 
→ Compartimentos cardíacos; 
→ Vasos; 
→ Compartimentos e vasos. 
o O sangue pode ser desviado: 
→ Esquerda -> direita (+ comum).→ Direita -> esquerda. 
o Shunts desviados para a direta = essas lesões provocam sobrecargas crônicas de 
pressão e volume do lado direito que, com o tempo causam hipertensão pulmonar 
13 
 
acompanhada da inversão do fluxo sanguíneo e Shunt da direita para a esquerda 
com cianose (síndrome de Eisenmenger). 
o Shunts da direita para a esquerda = são causados pela tetralogia de Fallout ou pela 
transposição das grandes aterias. Essas lesões causam cianose de início precoce 
e estão associados a policitemia, osteoartropatia hipertrófica e embolia paradoxal. 
OBSTRUTIVOS 
o As lesões obstrutivas englobam tipos diferentes de coarctação da aorta. 
o Gravidade clinica dessas lesões depende do grau da estenose e da patência do 
ducto arterial.

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