Sistema Endócrino

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Gabriela de Godoy 
Semiologia 
 
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HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE 
 
 Os hormônios são substancias fisiologicamente ativas secretadas no sangue pelas 
glândulas endócrinas. 
 Glândulas endócrinas: hipófise, tireoide, paratireoide, supra-renal, ilhotas 
pancreáticas, ovários e testículos. 
 
Distúrbios das Glândulas endócrinas 
 Hipofunção glandular: baixa ou ausência de produção hormonal; 
 Hiperfunção: aumento da secreção hormonal. 
 Primária: se acometimento da glândula periférica. 
 Central: secundária (hipófise) ou terciária (hipotálamo). 
 
 
HIPOTÁLAMO 
 
 Os neurônios hipotalâmicos secretam hormônios polipeptídicos estimulantes e 
inibidoras da adenohipófise, além de ADH e ocitocina. 
 Os hormônios liberadores de hormônios produzidos nas áreas hipotalâmicas são: 
GHRH, TRH, GnRH e CRH. 
 Os núcleos supra – ópticos e paraventriculares originam as fibras nervosas que 
terminam no lobo posterior da hipófise. 
 
 
HIPÓFISE 
 
 Localiza-se na base do crânio, numa estrutura escavada no esfenoide (sela 
túrcica), dividida em adeno e neuro – hipófise. 
 Os hormônios produzidos pela adeno – hipófise são: hormônio de crescimento ou 
somatotropina (GH), a prolactina (PRL), o hormônio corticotrófico (ACTH), os 
hormônios gonadotróficos (FSH e LH) e hormônio tireotrófico (TSH). 
 
 
1) GH 
 Polipeptídio sintetizado pelas células somatotróficas. 
 Cartilagens de crescimento e fígado vão ter receptores para GH. 
 É fundamental para o crescimento, em função de seus efeitos sobre o 
metabolismo e a proliferação de cartilagens. 
 Efeito indireto do GH: se liga ao fígado e produz IGF1 -> que vão se ligar as 
células periféricas -> por isso os órgãos internos também crescem. 
 Crianças com doenças no fígado pode não produzir IGF1 adequadamente -> 
deficiência de crescimento sem deficiência de GH, ou seja, não adianta dar GH 
para a criança pois não vai funcionar, tem que tratar o fígado. 
 
2) PRL 
 Sintetizadas nas células lactotróficas. 
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 O hipotálamo inibe a prolactina a partir da Dopamina; 
 O TRH estimula a prolactina quando estiver alto. 
 Gravidez e lactação = aumento 50%. 
 
3) ACTH 
 São derivados de um pró – hormônio (POMC – pró – opiomelanocortina) que 
quando ativados por clivagem proteolítica gera o ACTH, o MSH e os opiáceos 
(endorfinas e encefalinas). 
 O ACTH se liga a receptores das células do córtex suprarrenal, induzindo a 
secretar os corticosteroides. 
 Hipotálamo libera CRH que vai estimular a POMC (pró-hormônio) -> estimula a 
liberação de ACTH e MSH (dá a pigmentação na pele). 
 ACTH estimula a liberação de cortisol na adrenal. 
 Baixo cortisol = alta pigmentação da pele. 
 Aumento ACTH = aumento andrógeno = aumento de pelo em mulheres. 
 Aumento dos mineralocorticoides = aumento da pressão. 
 
 
4) Hormônios Gonadotróficos 
 Secretam hormônios FSH e LH. 
 O FSH estimula o desenvolvimento folicular no ovário e a gametogênese no 
testículo. 
 O LH na mulher promove a luteinização do folículo e no homem, estimula a função 
das células e Leydig. 
 A secreção do FSH e LH é estimulada por um decapeptídeo de origem 
hipotalâmica denominado hormônio estimulante de gonadotropinas GnRH. 
 
 
5) TSH 
 A regulação do hormônio tireotrófico é feita por um tripeptídeo hipotalâmico, 
denominado TRH. 
 
 
EXAME CÍNICO 
 
 Síndromes de hipofunção: 
 Nanismo (GH); 
 Insuficiência SR (ACTH) 
 Puberdade atrasada (GnRH) 
 Síndrome de Sheehan (FSH e LH) 
 DI (ADH) 
 Síndromes de hiperfunção: 
 Acromegalia e gigantismo (GH) 
 Síndrome de Cushing (excesso de cortisol ACTH) 
 Síndromes hiperprolactinêmicas 
 Puberdade precoce 
 
 
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a) Gigantismo e Acromegalia 
 Na criança, a hiperprodução de GH e a produção excessiva de IGF-I 
(somatomedina) provocam o crescimento exagerado, mas harmônico, com 
aumento da estatura e sem sinais clínicos característicos (gigantismo). 
 No adulto, instala-se a acromegalia, que tem evolução lenta, primeiros sinais, em 
média, 10 anos entre o aparecimento dos primeiros sinais e a procura do médico. 
 Fáceis acromegálica. 
 Voz rouca e arrastada. 
 Crescimento extremidades e partes moles (dedos de salsicha). 
 Hiperhidrose. 
 Letargia, fraqueza muscular e atralgias. 
 Visceromegalias. 
 Distúrbios do metabolismo glicídico: aumento GH -> diminui a insulina -> aumento 
da glicemia. 
 Hipertensão: mineralocorticoide (aldosterona) aumentado. 
 Macroglossia: aumento da língua. 
 Separação dos dentes. 
 
b) Síndrome De Cushing 
 A Sd. De cushing é um conjunto de sinais e sintomas resultantes da exposição 
inadequada, excessiva e prolongada ao cortisol ou a corticoides. 
 Ganho ponderal com distribuição típica do tecido adiposo, em face, pescoço ou 
tronco. 
 Fáceis cushingóide ou de “lua cheia”. 
 “Giba de búfalo”. 
 Estrias violáceas. 
 Equimoses. 
 Fraqueza muscular. 
 Tolerância anormal a glicose. 
 Pessoa fica com o rosto vermelho. 
 Obesidade com atrofia de membros. 
 
c) Hiperprolactinemia 
 Ação direta da PRL sobre as mamas e inibição da produção FSH, LH, 
progesterona e testosterona. 
 Aumento da PRL inibe LH, FSH, progesterona e testosterona. 
 Na mulher: galactorréia, irregularidade menstrual, amenorréia, infertilidade. 
 Homem: disfunção erétil, infertilidade. 
 A mulher, ao amamentar em intervalos curtos de 2 em 2 hrs a prolactina fica baixa 
e ela não ovula = não engravida, se for em intervalos longos ela acaba ovulando e 
a probabilidade de gravidez é alta. 
 
d) Puberdade precoce 
 Surgimento de características sexuais secundarias antes do 8 anos em meninas e 
9 anos em meninos. 
 A partir de 7 anos as meninas negras já começam a se desenvolver. 
 Não confundir com lipomastia: aumento da mama por excesso de tecido adiposo. 
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 Meninas: arredondamento das formas, aparecimento de pelos pubianos e axilares, 
desenvolvimento de mamas, odor axilar forte. 
 Meninos: delineamento muscular, pilificação axilar e pubiana, aumento do pênis e 
testículo. 
 
e) SIADH 
 Hiponatremia hipotônica, concentração urinaria aumentada. 
 QC: hipotonacidade, fraqueza, anorexia, vômitos, convulsões e até coma. 
 
f) Nanismo 
 Na infância: distúrbios mais frequentes decorrem deficiência TSH e GH. 
 Nanismo por deficiência de GH: proporções normais entre os membros, tronco e 
cabeça, sem comprometimento intelectual. 
 Nanismo por deficiências TSH: voz rouca, deficiência intelectual, lentidão dos 
movimentos, macroglossia, pele seca. 
 
g) Insuficiência SR central 
 Produção deficiente de ACTH e CRH. 
 QC: astenia, anorexia, perda de peso, hipopigmentacão, hipotensão, hipoglicemia, 
hipoNA e hiperK. 
 
h) Puberdade atrasada 
 Menina com 13 anos ou mais e meninos com 14 anos ou mais ao apresentam 
quaisquer sinais de desenvolvimento puberal. 
 
 
i) Diabetes insípido central 
 Secreção diminuída do ADH pela neuro – hipófise, que se caracteriza pela 
incapacidade dos rins de concentrar urina na presença de uma concentração 
aumentada de solutos no plasma. 
 Deficiência progressiva de ADH. 
 Poliúria, polidpsia e sede. 
 
 
DIABETES MELLITUS 
 
 É um grupo de doenças metabólicas, caracterizado por hiperglicemia que resulta 
de uma deficiente secreção de insulina pelas células beta, resistência periférica a 
insulina, ou ambas. 
 Resistência periférica a ação da insulina é quando a insulina não consegue se ligar 
ao receptor, pois a célula não permite, a pessoa tem receptor, produz insulina mas 
fica com muita glicose no sangue. 
 O tratamento para melhorar essa resistência periférica a ação da insulina é o 
exercício (utilizar a glicose libera o receptor). 
 Causas são multifatoriais. 
 É dividido em diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. 
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 DM tipo 1 = resultada destruição autoimune, levando a deficiência total de 
insulina. 
 DM tipo 2 = resistência periférica a insulina, produção maior de glicose e secreção 
inadequada de insulina. Beta bloqueadores: sintomas adrenérgicos mascarados. 
 
Complicações do DM 
 Agudas = cetoacidose diabética; estado hiperglicêmico hiperosmolar; 
hiperglicemia. 
 Crônicas = microvasculares; macrovasculares. 
 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 Poliúria, polidipsia. 
 Fraqueza, letargia, náusea e anorexia. 
 Dor abdominal, vômito. 
 Desidratação. 
 Respiração de Kussmaul. 
 Halito cetônico. 
 
HIPOGLICEMIA 
 Tremor, sensação de fome, palidez, palpitações/taquicardia, náuseas/vômitos. 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
 Estagio I = fase inicial: hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular. 
 Estagio II = fase silenciosa: microalbuminúria apenas após os exercícios. 
 Estagio III = fase de nefropatia incipiente: microalbuminúria persistente. 
 Estagio IV = fase de nefropatia clinica: proteinúria no exame de urina, hipertensão 
arterial. 
 Estagio V = fase de doença renal em estagio terminal: proteinúria + hipertensão. 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 Escurecimento do campo da visão. 
 
PÉ DIABÉTICO 
 Formigamento: parestesia 
 Hiperestasia: “queimação” nos pés. 
 Hipoestasia: dormência.