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Resumo_Desenvolvimento do Sistema Respiratório

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Embriologia – Paula Toneli
Desenvolvimento do Sistema Respiratório
Os órgãos respiratórios inferiores (laringe, traqueia, brônquios e pulmões) começam a se formar durante a quarta semana de desenvolvimento. 
primórdio respiratório
O primórdio respiratório começa com um crescimento mediano, o sulco laringotraqueal, que aparece no assoalho da extremidade caudal do intestino anterior primitivo (4° par de bolsas faríngeas). 
O endoderma do sulco laringotraqueal origina o epitélio e as glândulas da laringe, da traqueia, dos brônquios, como também o epitélio pulmonar. 
O tecido conjuntivo, cartilagens e musculatura lisa dessas estruturas se desenvolvem no mesoderma esplâncnico que envolve o intestino anterior. 
Fenda laringotraqueal → divertículo laringotraqueal (broto pulmonar) → broto respiratório (traqueal) globular 
O divertículo respiratório logo se separa da faringe primitiva, entretanto, esta estrutura mantém-se em comunicação com ele através do canal laríngeo primitivo.
Pregas traqueoesofágicas longitudinais se desenvolvem no divertículo laringotraqueal e, ao se aproximarem e se fusionarem, formam uma divisão – o septo traqueoesofágico. Este septo divide a porção cranial do intestino anterior em uma parte ventral, tubo laringotraqueal (primórdio da laringe, da traqueia, dos brônquios e dos pulmões), e uma parte dorsal (primórdio da orofaringe e do esôfago). A abertura do tubo laringotraqueal na faringe torna-se o canal laríngeo primitivo.
desenvolvimento da laringe 
Extremidade cranial do tubo laringotraqueal → epitélio de revestimento da laringe
Mesênquima (derivado das células da crista ventral) → Cartilagens da laringe. 
O mesênquima da extremidade cranial do tubo laringotraqueal prolifera rapidamente produzindo um par de brotos aritenoides 
Os brotos crescem em direção à língua, transformando a abertura em forma de fenda – a glote primitiva – em um canal laríngeo em forma T e reduzindo sua luz a uma estreita fenda. 
O epitélio laríngeo também prolifera rapidamente, resultando em oclusão temporária do lúmen. A recanalização da laringe ocorre por volta da 10ª semana do desenvolvimento, formando um par de recessos laterais, os ventrículos laríngeos, que são limitados por pregas teciduais que se diferenciam em pregas vocais e vestibulares. 
Eminência hipofaríngea (proliferação do mesênquima da extremidade ventral dos 3° e 4° arcos faríngeos) → epiglote 
desenvolvimento da traqueia 
O endoderma que reveste o tubo laringotraqueal distal à laringe se diferencia em epitélio e nas glândulas da traqueia e no epitélio pulmonar. A cartilagem, o tecido conjuntivo e os músculos são derivados do mesênquima esplâncnico que circunda esse tubo. 
desenvolvimento dos brônquios e dos pulmões
Broto respiratório → brotos brônquicos primitivos. Esses brotos crescem lateralmente para os canais pericardioperitoniais, primórdios das cavidades pleurais. Os brônquios secundários e terciários logo se desenvolvem. 
Os brotos brônquicos, junto com o mesênquima esplâncnico circundante, diferenciam-se nos brônquios e suas ramificações nos pulmões. 
No início da 5ª semana, a conexão de cada broto com a traqueia cresce para formar o brônquio principal. 
O brônquio principal se divide em brônquios secundários, que formam os ramos lobares, segmentares e intrassegmentares. 
Cada brônquio lobar sofre progressivas ramificações. 
Os brônquios segmentares, 10 no pulmão direito e 8 ou 9 no pulmão esquerdo, começam a se formar na 7ª semana. Enquanto isso ocorre, o mesênquima ao redor também se divide. Os brônquios segmentares, com a massa de mesênquima circundante, formam o primórdio dos segmentos broncopulmonares. Por volta da 24ª semana, aproximadamente 17 ordens de segmentos estão formados e os bronquíolos respiratórios se desenvolveram. 
Conforme os brônquios se desenvolvem, as placas de cartilagem se desenvolvem do mesênquima esplâncnico ao redor. O músculo liso e o tecido conjuntivo dos brônquios, o tecido conjuntivo pulmonar e os capilares também são derivados desse mesênquima. Quando os pulmões se desenvolvem, estes adquirem uma camada de pleura visceral derivada do mesênquima esplâncnico. 
Com a expansão, os pulmões e a cavidade pleural crescem caudalmente para o mesênquima da parede corporal e logo se aproximam do coração. A parede torácica corporal torna-se revestida por uma camada de pleura parietal derivada do mesoderma somático. O espaço entre a pleura parietal e a visceral é a cavidade pleural. 
Maturação dos Pulmões 
· Estágio Pseudogladular (5ª à 17ª semana): o pulmão possui aparência de glândulas exócrinas. Com 16 semanas, todos os principais componentes dos pulmões estão formados, exceto aqueles envolvidos com as trocas gasosas. 
· Estágio Canalicular (16ª à 26ª semana): o desenvolvimento do segmento cranial dos pulmões amadurece mais rápido do que o segmento caudal. A luz dos brônquios e dos bronquíolos terminais tornam-se maiores e o tecido pulmonar torna-se altamente vascularizado. Por volta da 24ª semana, cada bronquíolo terminal forma dois ou mais bronquíolos respiratórios, que irão se dividir em 3 a 6 passagens: os ductos alveolares primitivos. A respiração é possível ao final do período canalicular, pois alguns sacos terminais de parede delgada (alvéolos primitivos) se desenvolvem no final dos bronquíolos respiratórios e o tecido pulmonar está bem vascularizado. 
· Estágio de Saco Terminal (24ª semana ao final do Período Fetal): muitos mais sacos terminais se desenvolvem e seus epitélios tornam-se muito finos. Os capilares tornam-se protuberantes nesses sacos. O intimo contato entre o epitélio e as células endoteliais estabelece a barreira hematoaérea, que permite uma troca adequada de gases. Na 26ª semana, os sacos terminais são revestidos principalmente por células epiteliais pavimentosas de origem endodérmica, os pneumócitos tipo I, através dos quais a troca gasosa ocorre. A rede de capilares se prolifera rapidamente no mesênquima ao redor dos alvéolos em desenvolvimento, contudo, não é concomitante ao desenvolvimento ativo dos capilares linfáticos. Dispersas entre as células epiteliais pavimentosas, estão células epiteliais secretoras arredondadas, os pneumócitos tipo II, que secretam o surfactante pulmonar, uma mistura complexa de fosfolipídios e proteínas. O surfactante se forma como uma película monomolecular na parede interna dos sacos alveolares e neutraliza as forças de tensão superficial na interface ar-alvéolo.
· Estágio Alveolar (final do período fetal aos 8 anos): Os sacos terminais análogos aos alvéolos estão presentes na 32ª semana. O epitélio de revestimento desses sacos atenua-se para uma fina camada epitelial pavimentosa. Os pneumócitos tipo I tornam-se tão delgados que os capilares adjacentes projetam-se para os sacos alveolares. Ao final do período fetal (38 semanas), os pulmões são capazes de realizar a respiração, pois a membrana alveolocapilar (barreira de difusão pulmonar ou membrana respiratória) é delgada o suficiente para realizar as trocas gasosas. Embora os pulmões não comecem a realizar essa função vital até o nascimento, estes são bem desenvolvidos. No início do estágio alveolar (32 semanas), cada bronquíolo respiratório termina em um aglomerado de sacos alveolares de paredes delgadas, separados um dos outros por tecido conjuntivo frouxo. Esses sacos representam os futuros ductos alveolares. Antes do nascimento, os alvéolos primordiais aparecem como pequenas projeções nas paredes dos bronquíolos respiratórios e dos sacos alveolares, dilatações terminais dos ductos alveolares. Após o nascimento, os alvéolos primitivos se ampliam conforme a expansão dos pulmões, mas o maior aumento no tamanho dos pulmões resulta do aumento no número de bronquíolos respiratórios e alvéolos primitivos, mais do que um aumento no tamanho dos alvéolos. O desenvolvimento alveolar está, em grande parte, completo aos 3 anos de idade, mas novos alvéolos são acrescentados até aproximadamente 8 anos de idade. O desenvolvimento dos pulmões durante os primeiros meses após o nascimento é caracterizadopelo aumento exponencial na superfície da barreira hematoaérea através da multiplicação dos alvéolos e capilares. 
casos clínicos 
· Recém nascido (RN) branco, sexo feminino, nasceu de parto cesáreo, idade gestacional pediátrica (método de Capurro) de 37 semanas + 6 dias e APGAR 9 no primeiro minuto e 10 no quinto minuto. Peso ao nascimento de 2.340 gramas, pequeno para a idade gestacional. Mãe realizava acompanhamento no pré-natal de alto risco por ecografia obstétrica evidenciando aumento do líquido amniótico. Ao exame físico apresentava-se em bom estado geral, ativo ao manuseio, hidratado, corado, eupnéico, com abundante salivação aerada. Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Houve impossibilidade de passar sonda nasogástrica. Demais exame físico sem anormaidades. Paciente encaminhado a UTI neonatal para investigação complementar e acompanhamento intensivo do RN, onde foi realizada nova tentativa de sondagem gástrica e raio-x de tórax e abdome, confirmando diagnóstico de atresia de esôfago (AE) com fístula traqueoesofágica (FTE) distal. Paciente mantida em NPO, com sonda em coto esofágico em aspiração contínua e decúbito elevado. Ecocardiograma mostrou comunicação interatrial ampla, comunicação interventricular moderada, canal arterial calibroso e sobrecarga de câmaras direitas. As avaliações das equipes cirúrgica e cardiológica indicaram correção cirúrgica da atresia. RN evoluiu com estabilidade hemodinâmica, sendo encaminhada para realização de cirurgia em serviço especializado.
A fístula (passagem anormal) entre a traqueia e o esôfago ocorre em 3.000 a 4.500 recém-nascidos; sendo os bebês do sexo masculino os mais afetados. Em mais de 85% dos casos, a fístula traqueoesofágica (FTE) está associada com a atresia esofágica. A FTE resulta da divisão incompleta da parte cranial do intestino anterior nas partes respiratórias e esofágicas durante a quarta semana. A fusão incompleta das pregas traqueoesofágicas resulta em um septo traqueoesofágico defeituoso e uma FTE entre a traqueia e o esôfago.
· Recém-nascido (RN), sexo masculino, nasceu de parto cesáreo por diminuição da vitalidade fetal em gestante diabética insulino-dependente com 33 semanas de idade gestacional. Apresentou desconforto respiratório – Boletim de Silverman-Andersen 4/10 (BSA 4/10) em sala de parto, sendo realizado CPAP (continuous positive airway pressure) nasal precoce e transferido para Unidade de Terapia Intensiva Neonatal. Com 3h de vida, indicada intubação traqueal/ventilação mecânica por piora progressiva do padrão respiratório (BSA 8/10) e realizada radiografia de tórax. Após administração de surfactante, houve melhora clínica e realizada nova radiografia de tórax. Com 8h de vida, RN evoluiu com cianose central, ausência de pulsos e bradicardia; realizadas manobras de reanimação, toracocentese e radiografia de tórax.
A síndrome da angústia respiratória (SAR) afeta aproximadamente 2% dos recém-nascidos; sendo aqueles nascidos prematuramente mais suscetíveis. Essas crianças desenvolvem uma respiração rápida e com dificuldade logo após o nascimento. A SAR é também conhecida como doença da membrana hialina. Estima-se que 30% de todas as doenças em neonatos resultem da SAR ou de suas complicações. A deficiência do msurfactante é a principal causa da SAR. Os pulmões são subinflados e os alvéolos contêm um líquido com alto conteúdo proteico que lembra uma membrana vítrea ou hialina. Acredita-se que essa membrana é derivada de uma combinação de substâncias da circulação e do epitélio pulmonar doente. Tem sido sugerido que a asfixia (comprometimento ou ausência da troca de oxigênio e gás carbônico) intrauterina prolongada pode produzir mudanças irreversíveis nas células alveolares tipo II, tornando-as incapazes de produzir o surfactante. Outros fatores, tais como sepse, aspiração e pneumonia podem inativar o surfactante, levando a uma ausência ou deficiência de surfactante em bebês prematuros e nascido a termo.
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