mapa mental - DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS NO RECEM-NASCIDO

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Andressa Marques – Medicina UFR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→São as principais causas de 
morbimortalidade no período neonatal. 
→A maioria das doenças respiratórias 
neonatais manifesta-se nas primeiras 
horas de vida, de forma inespecífica e, 
muitas vezes, com sobreposição de sinais e 
sintomas. 
→Intraútero as trocas gasosas são mediadas 
exclusivamente pela placenta e os pulmões são preenchidos 
de líquido e possuem pouco fluxo sanguíneo, ao nascer, eles 
devem se transformar rapidamente em órgãos arejados e 
com grande fluxo sanguíneo, para que sejam capazes de 
executar as trocas gasosas. 
→Isso se dá em função da ocorrência 
do processo de expansão pulmonar ao 
nascimento, que leva à redução da 
resistência vascular pulmonar (RVP), 
com consequente aumento no fluxo 
sanguíneo que chega aos pulmões, para 
que o RN inicie a troca gasosa 
diretamente com o meio externo. 
 
→Os sinais e os sintomas de 
dificuldade respiratória são 
manifestações clínicas importantes e 
comuns logo após o nascimento. 
→É fundamental a realização de uma 
anamnese bem feita tanto da mãe 
quando do RN (saber idade 
gestacional, infecções que 
acometeram a mãe, tipo de parto, 
uso de anti-inflamatórios não 
esteroidais...); e também a realização 
de um exame físico minucioso, a fim 
de identificar: taquipneia (>60irpm 
em repouso), apneia, batimento de 
asas de nariz, gemido respiratório, 
head bobbing, retrações torácicas, 
presença de cianose. 
4 pontos a serem avaliados: 
FR; Ritmo; Trabalho 
respiratório e Cor (cianose 
periférica ou central). 
Andressa Marques – Medicina UFR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
→Deficiência de surfactante (substância que corresponde 
a 90% de lipídeos e 10% de proteínas) 
→É liberado pelas células epiteliais tipo II – é tensoativo 
dentro do alvéolo, mantendo-o aberto. (fosfatidilcolina) 
→O surfactante começa a ser produzido a partir da 20ª 
semana de gestação e atinge um pico ~35ª semana. 
CLÍNICA 
→Cursa com desconforto 
respiratório precoce (primeiras 3 
horas de vida). 
→Pode haver também taquipneia. 
→ Ao auscultar o tórax, encontra-
se uma baixa entrada de ar, 
traduzida pela diminuição do 
murmúrio vesicular. 
→ A gasometria arterial revela 
hipoxemia importante em ar 
ambiente. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→É a afecção respiratória mais frequente no 
RN pré-termo. 
→ Acomete cerca de 50% dos RN prematuros 
com peso de nascimento menor que 1.500 g e 
em torno de 80% dos prematuros com menos 
de 25 semanas. 
ETIOLOGIA 
→Resulta da imaturidade 
pulmonar pela deficiência e 
inatividade do surfactante, 
desenvolvimento pulmonar 
incompleto e complacência 
exagerada da caixa torácica. 
→Tal deficiência resulta em aumento da 
tensão superficial e da força de retração 
elástica, levando à instabilidade alveolar 
com formação de atelectasias 
progressivas, com diminuição na 
complacência pulmonar e na CRF. 
 
FATOR DE RISCO 
→Prematuridade 
RAIO X DE TÓRAX 
→Infiltrado retículo-granular 
difuso distribuído uniformemente 
(aspecto de vidro-moído); 
broncogramas aéreos e aumento de 
líquido pulmonar. 
TRATAMENTO 
→ A utilização de métodos de ventilação assistida, 
reposição de surfactante exógeno, medidas gerais 
de controle térmico, metabólico, hídrico e ainda a 
importância de um suporte nutricional agressivo e 
precoce são fundamentais para o sucesso do 
tratamento desses bebês. 
PREVENÇÃO 
→Administração de corticoide 
antenatal em gestante em 
trabalho de parto prematuro. 
Andressa Marques – Medicina UFR 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→Condição comum, benigna e autolimitada 
que ocorre em cerca de 1 a 2% de todos os 
nascimentos, acometendo RN pré-termos 
tardios e a termo 
 
ETIOLOGIA 
→Há 3 fatores associados: pequeno grau de 
imaturidade pulmonar e retardo na 
absorção de líquido pulmonar fetal 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
→ O pulmão fetal contém em seu interior líquido 
secretado pelo epitélio respiratório desde o 
período canalicular (17ª semana gestacional) _ 
durante o processo de nascimento ocorrem 
alterações cardiopulmonares importantes. 
→Cessa-se a produção e secreção do líquido 
pulmonar, que é então substituído por ar. 
→A absorção do líquido pulmonar inicia-se antes 
do nascimento. 
→Para que esse processo ocorra adequadamente 
o feto tem que nascer de forma espontânea, ou 
seja, ele precisa estar “pronto” para tais 
alterações, logo, em uma cesárea eletiva tem-se 
a interrupção desse processo natural e não ocorre 
a absorção do líquido pulmonar – por isso doença 
do pulmão molhado. 
 
 
CLÍNICA 
→Cursa principalmente com taquipneia - 
frequência respiratória que pode chegar a 
100 a 120 movimentos por minuto, gemência, 
batimentos de asas de nariz, tiragem 
intercostal e aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax. 
 
 
FATORES DE RISCO 
→Cesariana eletiva. 
→Asfixia perinatal. 
→Diabetes e asma brônquica materna. 
→Policitemia 
 
 
RAIO X DE TÓRAX 
→Congestão peri-hilar, derrame 
pleural, hiperinsuflação, presença de 
líquido nas fissuras interlobares 
(“cisurite”), 
 
 
TRATAMENTO 
→ A evolução é benigna, com resolução do 
quadro habitualmente em dois a três dias. 
→ O tratamento inclui medidas de suporte 
geral e oxigenoterapia através de capacete 
ou CPAP nasal. 
→ A necessidade de VM é rara nessa 
doença. 
 
 
 
Andressa Marques – Medicina UFR 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→Em aproximadamente 10% a 20% das gestações 
pode-se observar líquido amniótico meconial, e 1% a 2% 
desses conceptos apresentará a SAM. 
→É mais comum em RN a termo e pós-termo. 
→ Entre 30 e 50% necessitam de VM. 
 
FISIOPATOLOGIA 
→Controversa. 
→São citados como fatores predisponentes o 
sofrimento fetal, a compressão mecânica do 
abdome durante o trabalho de parto e a maturidade 
fetal. 
→ O mecônio pode provocar alterações obstrutivas 
e inflamatórias. 
→As vias aéreas distais com obstrução completa 
evoluem com áreas de atelectasia. 
→Nos locais com obstrução parcial, observa-se um 
mecanismo valvular, onde o ar entra, mas tem 
dificuldade para sair, ocasionando áreas 
hiperinsufladas, facilitando o escape de ar. 
→O mecônio pode: induzir agregação plaquetária, 
levando à formação de trombos; alterar o 
surfactante tornando-o inativo no alvéolo causando 
alterações profundas da relação 
ventilação/perfusão, com aparecimento de 
hipoxemia, hipercapnia e acidose. 
 
 
 
FATORES DE 
RISCO/ETIOLOGIA 
→ RN com idade gestacional maior 
que 40 semanas. 
→RN que sofreu asfixia perinatal. 
 
 
RAIO X DE TÓRAX 
→Infiltrado granular grosseiro 
→Atelectasias 
→Sinais de hiperinsuflação 
→Opacidades irregulares 
→Retificação do diafragma e aumento 
do diâmetro anteroposterior. 
→ áreas de consolidação lobares ou 
multilobares, enfisema intersticial, 
pneumotórax e/ou pneumomediastino, 
cardiomegalia. 
 
 
TRATAMENTO 
→Terapia de suporte 
→Obstetra não deve realizar a aspiração das vias aéreas 
→Se não apresentar ritmo respiratório regular e/ou o tônus muscular estiver 
flácido e/ou a FC for menor que 100 bpm, o profissional deve: 
•Iniciar VPP no 1°minuto de vida com máscara+bolsa com O2 a 21%. 
•Se não melhorar em 30s – possível obstrução por mecônio 
•Realizar a retirada do mecônio residual da hipofaringe e da traqueia sob 
visualização direta e fonte de calor radiante (apenas uma vez) 
→Se não melhorar, continuar ressuscitação normal. 
 
 
 
CLÍNICA 
→Hiperinsuflação torácica – em função da 
obstrução e inflamação causadas pelo 
mecônio quando o ar entra ele não consegue 
mais sair, levando à hiperinsuflação pulmonar 
→Pode variar de formas leves até quadros 
de insuficiência respiratória grave, com 
hipertensão pulmonar persistente (HPP). 
→Sintomas precoces e progressivos. 
→Cianose grave 
→Depressão respiratório e neurológica. 
 
 
Andressa Marques – Medicina UFR 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA→ Sua incidência é variável, sendo a média estimada 
em 1 a 2 casos para cada mil nascidos vivos. 
→Principal causa de óbito entre os neonatos 
submetidos à ventilação pulmonar mecânica. 
→Mais comum em RN a termo, pré-termo tardio e pós-
termo. 
→Mortalidade que varia de 4 a 33%. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
→Variável a depender da doença de base. 
→Sintomas nas primeiras horas de vida. 
→Observam-se alterações cardíacas secundárias à 
isquemia. 
→Desproporção entre a gravidade da hipoxemia 
e o grau do desconforto respiratório. 
→Lábeis ao manuseio. 
 
FISIOPATOLOGIA 
→Estímulos antenatais como hipóxia crônica e 
aumento de fluxo sanguíneo pulmonar alteram o 
desenvolvimento dos vasos pulmonares e 
promovem desequilíbrio na produção de 
mediadores endoteliais vasoconstritores e 
vasodilatadores, resultando em alterações 
funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. 
→Pode ser funcional – o aumento da RVP é 
decorrente somente da vasoconstrição arteriolar 
pulmonar (pode ser idiopática ou secundária); ou 
orgânica - em que a vasoconstrição é causada por 
alterações estruturais no leito vascular pulmonar. 
→Há 3 grupos para enquadrar as diferentes 
formas clínicas: 
1. Má-adaptação. 
2. Mal desenvolvimento. 
3. Subdesenvolvimento. 
 
 
FATORES DE RISCO 
→Cesariana – 5 x mais risco. 
→Corioamnionite – 3 x mais risco. 
→Exposição in útero à: aspirina, anti-
inflamatórios não hormonais, 
antidepressivos inibidores da 
recaptação de serotonina. 
 
TRATAMENTO 
→Estratégias de ventilação a fim de otimizar o 
recrutamento pulmonar e minimizar barotrauma, 
volutrauma e efeitos tóxicos do oxigênio, 
associado a hipercapnia permissiva e o uso 
terapêutico do surfactante e do NO. 
→Suporte nutricional adequado, correção de 
distúrbios metabólicos, manutenção da 
normotermia, mínimo manuseio de analgesia e 
sedação, se necessário, são a base inicial para o 
tratamento. 
→ Deve-se considerar o uso de iNO para os RN 
com mais de 34 semanas de idade gestacional. 
 
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER – padrão ouro 
→Permite documentar o grau de shunt direito-
esquerdo pelo canal arterial e/ou forame oval e a 
magnitude da hipertensão pulmonar. 
→Fundamental para avaliar o estado da contratilidade 
miocárdica e afastar doenças estruturais cardíacas. 
 
QUADRO RADIOLÓGICO 
→Inespecífico. 
→ Pode haver proeminência do tronco da artéria 
pulmonar junto à silhueta cardíaca e cardiomegalia. 
→A aparência da vasculatura pulmonar é pouco 
proeminente. 
 
 
Andressa Marques – Medicina UFR 
 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
→Colonização por GBS 
→Corioamnionite 
→Ruptura prematura de membrana 
→Parto prematuro sem causa aparente 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Estima-se que ocorra em cerca de um terço 
dos neonatos que evoluem para óbito nas 
primeiras 48 horas de vida. 
 
 
 
ETIOLOGIA 
→Pneumonia bacteriana congênita. 
-Transmissão vertical transplacentária. 
-Infecção ascendente do trato genital. 
→Pneumonia adquirida. 
-Após admissão em UTI neonatal 
→Estreptococo do grupo B 
-Durante trabalho de parto. 
→Outras bactérias: Escherichia coli, 
Klebsiella, Listeria, Ureaplasma e 
pneumococos. 
→Staphylococcus (casos tardios) 
→Pseudomonas e fungos 
→Pneumonias virais (menos comuns – vírus 
sincicial respiratório e TORCHS) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
→ Precoces (até 48 horas de vida) – predomínio 
de bactérias Gram-negativas. 
→Tardias – predomínio de bactérias Gram-
positivas. 
→As pneumonias precoces podem ser classificadas, 
de acordo com seu modo de aquisição em: 
• Adquiridas antes do nascimento ou 
congênitas. 
• Adquiridas durante o nascimento. 
 
 
 
 
→Tratam-se de um processo inflamatório dos 
pulmões resultante de infecção bacteriana, viral ou 
fúngica ou de origem química. 
→Com frequência é um dos primeiros sinais de 
infecção sistêmica, estando associada a quadros 
como sepse e meningite neonatal. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
→Difícil identificação. 
→Manifestações clínicas e radiológicas inespecíficas e 
comuns a outros quadros (taquipneia + dispneia) 
→Deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN 
com desconforto respiratório acompanhado de 
hemocultura positiva ou de dois ou mais fatores de risco. 
 
TRATAMENTO 
→ Iniciar antibioticoterapia com ampicilina associada a 
um aminoglicosídeo (gentamicina) nos casos de início 
precoce (primeiras 72 horas de vida) e esquema 
adequado à microbiota prevalente específica de cada 
unidade neonatal para os casos de início tardio; 
→Correlacionar os resultados das culturas e demais 
exames laboratoriais com a evolução clínica para avaliar 
o sucesso do esquema escolhido; 
→Suporte hídrico e nutricional; 
→Suporte ventilatório; 
→Drenagens de efusões, se necessário. 
 
 
Andressa Marques – Medicina UFR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
→Inclui espectro variado de doenças pulmonares e 
extrapulmonares, caracterizada pela presença de ar em 
regiões normalmente não aeradas, resultantes da perda 
de solução de continuidade do epitélio respiratório. 
 
→É classificada de acordo com o local com 
acúmulo de ar: 
• Interstício pulmonar = enfisema intersticial 
pulmonar (EIP). 
• Espaço pleural = pneumotórax (Ptx). 
• Mediastino = pneumomediastino. 
• Pericárdio = pneumopericárdio. 
• Cavidade peritoneal = pneumoperitônio. 
• Tecido celular subcutâneo = enfisema subcutâneo. 
• Corrente sanguínea = embolia gasosa. 
 
→Esse acúmulo de ar atrapalha as trocas 
gasosas e ainda leva a um distúrbio da 
relação ventilação-perfusão por 
compressão do parênquima pulmonar e 
das vias aéreas distais, causando 
hipoxemia e hipercapnia. 
→O aprisionamento progressivo do ar 
intratorácico aumenta a pressão nessa 
cavidade, diminuindo o retorno venoso e o 
débito cardíaco, precipitando a 
hipotensão arterial, o choque e as 
consequências da redução da perfusão 
sistêmica, como insuficiência renal e 
lesões isquêmicas cerebrais. 
→Seu surgimento contribui para a piora dos 
quadros nos RN e aumenta o risco de 
aparecimento de doença pulmonar crônica e de 
lesões no SNC. 
QUADRO CLÍNICO 
→Sinais e sintomas variam conforme tipo, 
magnitude e velocidade de instalação da SEAr 
→Podem haver: taquipneia, desconforto 
respiratório, cianose, bradicardia, hipotensão 
arterial, hipofonese de bulhas cardíacas, 
tamponamento cardíaco 
DIAGNÓSTICO 
→ É essencialmente radiológico. 
→Transiluminação torácica pode ser útil em RN 
sintomáticos com grandes coleções de ar no tórax. 
QUADRO RADIOLÓGICO 
→Fundamental para a determinação do tamanho e da 
extensão da coleção de ar e da coexistência de outras 
entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de 
ar. 
→Enfisema intersticial pulmonar - coleções de ar sob 
forma linear ou cística de tamanhos variados, localizadas 
ou difusas, comprometendo um ou ambos os pulmões. 
→Ptx - área de hipertransparência em que não se visualiza 
o parênquima ou os vasos pulmonares, localizada na face 
lateral e/ou medial do hemitórax, em um ou ambos os 
pulmões. 
 
TRATAMENTO 
→Ptx assintomática – acompanhar evolução do quadro até 
completa reabsorção. 
→Ptx sintomático – aspiração por agulha (punção pleural) 
→Ptx hipertensivo – punção pleural + drenagem de tórax