TVP (Trombose Venosa Profunda)

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TVP 
Definição 
• É a formação aguda de trombos nas veias profundas; 
• Os trombos se formam no sistema venoso profundo ou superficial, provocando oclusão total ou parcial da veia; 
• Os trombos se formam espontaneamente ou são decorrentes de um fator predisponente por lesão parietal traumática ou inflamatória; 
• TVP é mais comum nos membros inferiores. 
Características 
• 90% casos tem origem nos MMII 
• 10% nos MMSS, átrio, renal, cava, pélvicas. 
• Fatores desencadeantes: tríade de Virchow > Lesão endotelial + 
Coagulabilidade aumentada (hipercoagulabilidade) + Estase venosa: 
o A lesão endotelial é desenvolvida pela cascata da coagulação, 
basicamente por três vias: 
▪ Exposição da camada subendotelial ativando a 
tromboplastina tecidual; 
▪ Formação de citocinas endoteliais (TNF; IL-1); 
▪ Liberação de toxinas em virtude de necrose ou lesão 
tecidual. 
o A hipercoagubilidade está relacionada aos fatores trombofílicos 
primários ou secundários. Nos primeiros, reconhecem-se fatores 
genéticos (aumento de fatores de coagulação como VIII e XI, mutações e diminuição de inibidores de coagulação) e nos 
segundos, descrevem-se fatores de coagulação que aumentam em determinados estados fisiológicos, patológicos e 
terapêuticos, como gravidez, câncer, quimioterapia. 
o A estase venosa está relacionada a diminuição da velocidade de fluxo e de volume de fluxo > a estase permite que a 
coagulação do sangue seja completada no local de início do trombo. 
• Denomina-se tromboflebite superficial quando atinge as veias superficiais. 
• A TVP, iniciada localmente em determinadas veias, pode se estender para todo o sistema venoso profundo, impedindo a drenagem e 
dificultando a perfusão tissular, caracterizando a gangrena venosa (trombose venosa maciça > é mais rara). 
Epidemiologia 
• É a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo > atinge 2 de cada 1000 indivíduos por ano > recorrência de 25%; 
• A causa genética mais comum para o aumento de risco de trombose venosa é a mutação do fator V de Leiden (incidência de 20-40%). 
Etiopatagenia e Fisiopatologia 
• O desequilíbrio entre os fatores trombogênicos e os 
protetores, sendo que os trombogênicos 
prevalecem, desencadeia a trombose venosa. 
• O mecanismo de formação dos coágulos (coagulação) 
pode ser resumido na cascata da coagulação 
sanguínea pela ação da via intrínseca e/ou extrínseca, 
resultando na formação da trombina que age sobre 
o fibrinogênio circulante formando a rede de 
fibrina. 
• Mecanismo protetor: Acontece por meio de 
inativação dos fatores ativados da coagulação 
(proteínas C e S e antitrombina III), produção de fatores endoteliais antitrombóticos (trombomodulina), eliminação dos fatores ativados 
da coagulação e a fibrinólise (que promove a lise de coágulos). 
• Formação do trombo: se inicia por meio da agregação plaquetária sobre cúspide da válvula venosa; camadas de fibrina se ligam a 
esse agregado plaquetário e atraem grandes quantidades de glóbulos brancos e vermelhos. Posteriormente, novas plaque tas se 
agregam sobre superfície desses glóbulos que mantém o processo. 
• O trombo se propaga anterógrada (cabeça) e retrogradamente (cauda), o segmento proximal é a região ‘’livre’’ ou fracamente ligada e 
por isso se torna algo instável. Essa instabilidade pode se desprender e atingir o leito arterial pulmonar. De 2 a 5 dias, a rede venosa 
pode ser dissolvida (mecanismo de fibrinólise) ou podem aderir à parede venosa (raramente se fragmenta). 
 
 
O local d formação desses trombos 
preferentemente se faz nas veias as 
panturrilhas (90%) e em menor número nas 
grandes veias ilíacas e femorais (5%) assim 
como no coração direito (5%). 
 
 
 
Classificação 
Nos membros inferiores é dividida de acordo com a localização: 
• Proximal: quando acomete veia ilíaca, femoral ou poplítea; 
• Distal: quando acomete veias lozalizadas abaixo da poplítea. 
Alto Risco de TVP 
• Grandes cirurgias ortopédicas: estase evido à imobilização do paciente; aqui também se encaixam outras grandes cirurgias em que 
o paciente precisa ficar um tempo imobilizado para a recuperação; 
• Câncer: fator de hipercoagulabilidade; 
• Traumatismo raquimedulares: porque leva à imobilização; 
• Trombofilia: fator V, deficiência de proteína C e S e outros; 
• TVP/EP a menos de 2 anos: porque ocorre a destruição das válvulas e isso leva a uma estase venosa. 
Principais Fatores de Risco 
• Gestação, puerpério: liberação de tromboplastina tecidual, diminuição da atividade fibrinolítica e estase venosa. 
• Reposição hormonal; 
• Anticoncepcional oral (ACO): aumenta o risco pela dosagem de estrógeno > que aumenta os níveis de fatores de coagulação e reduz 
níveis de antitrombina III e ativador de plasminogênio; 
• Neoplasias, sepse, AVC, doença inflamatória; 
• Idade: é mais comum em pacientes mais idosos, principalmente acima de 40 e 60 anos. 
• Obesidade: por causa da dificuldade da mobilização e de diminuição da atividade fibrinolítica; 
• Disfunção cardíaca, IAM: na IC aumenta o risco de 2 a 3 vezes, justificado pelo aumento da pressão venosa central, diminuição da 
velocidade de fluxo do sangue e imobilidade do paciente; 
• Varizes, TVP prévia, restrição prolongada ao leito; 
• Trauma, paralisia, grande queimado; 
• Imobilização: a chance de desenvolver TVP em 1 semana é de 15 a 30% e em períodos maiores de 1 semana aumenta o risco para 
80%; 
• Em pacientes com AVC a TVP é mais comum no membro paralisado; 
• Cateter central (lesão endotelial), cirurgia prolongada, anestesia geral; 
• Cirurgias acima de 1 hora de duração aumentam o risco de TVP pós-operatório. 
Sinais e sintomas 
IMPORTANTE: o quadro clínico é caracterizado basicamente por dor, edema e aumento da 
temperatura da pele da região afetada. 
• Edema assimétrico agudo: é do tipo tenso e nem sempre depressível. A pele é pálida, lisa 
e brilhante. Pode apresentar sinal de cacifo. A trombose de veias surais (panturrilha) provoca 
edema de panturrilha; as de veia poplítea de toda a perna e as do eixo femoroilíaco 
apresentem edema de coxa, perna e pé. 
• Empastamento da panturrilha: caracterizado por edema muscular, esse também provoca o 
aumento abrupto da circunferência da coxa ou da panturrilha. 
• Dor: acontece pelo processo inflamatório. É espontânea, podendo ser permanente ou intermitente relacionada ao esforço da marcha, 
tosse ou ortostase. O local doloroso pode ser na panturrilha, oco poplíteo, triangulo de Scarpa (triângulo femoral), pelve, ombro ou no 
membro todo. 
• Dilatação das veias superficiais (veias de Pratt): aumento do retorno venoso pelo sistema superficial. 
• Sinal de Homans: dor provocada na panturrilha pela dorsiflexão ativa ou passiva do pé. 
• Sinal de Bancroft/Lowemberg: compressão dolorosa da panturrilha manualmente ou com ajuda do manguito de pressão. 
• Sinal de Bandeira: diminuição da mobilidade da panturrilha. 
 
 
 
• Flegmasia alba dolens e cerúlea dolens: alguns pacientes podem apresentar trombose venosa maciça e desenvolverem esses 
quadros: 
o Alba dolens: palidez e edema do membro causada pela trombose venosa ileofemoral + espasmo arterial > edema pode 
aumentar e placas azuladas surgem na pele; 
o Cerulea dolens: rara. É o caso de edema intenso e marcado, cianose no membro inferior devido à trombose ileofemoral. A 
cianose é secundária a severidade da oclusão venosa, envolvendo, geralmente, os vasos da coxa, veia safena e 
comunicantes. O edema pode ser tão grande que causa isquemia por impedir o fluxo arterial. Apresentação dramática, com 
petéquias, dor, cianose e edema > alta morbimortalidade. 
 
 
• Nas tromboses de veias pélvicas podem surgir sintomas de disúria, polaciúria ou tenesmo vesical. 
• Embolia Pulmonar: pode ser a primeira manifestação da TVP a qual pode ser oligo ou assintomática em uma parcela de casos. 
Normalmente o paciente apresenta dispneia, dor torácica, hemoptise, síncope, taquicardia, febre,queda de pressão arterial. cianose e 
sudorese. 
• ECG: taquicardia sinusal, bloqueio de ramos completos ou incompletos, inversão de onda T e sobrecarga ventricular direita. 
• Raio X: elevação da cúpula frênica, dilatação de tronco e ramos da artéria pulmonar e opacificação pulmonar. 
• Sinais e sintomas gerais: febre (baixa em geral), pulso acelerado (sem aumento da temperatura) e estado de angústia inexplicável. 
Diagnóstico 
• Anamnese (fatores de risco, sintomas); 
• O sistema de predição clínica mais utilizado é o escore de Wells > baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos 
alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP: 
o Interpretação: 
▪ -2 a 0: baixa probabilidade; 
▪ 1 a 2: média probabilidade; 
▪ > 3: alta probabilidade 
o O escore de Wells apresenta melhor resultado para a avaliação de pacientes jovens sem comorbidades ou história prévia de 
tromboembolismo venoso, do que em outros pacientes. 
 
• Exame físico (sinais clínicos); 
• Exame laboratorial: 
o D-dímero (fragmento da lise de fibrina): quando positivo 
associado a USG sugerem o diagnóstico de TVP. Quando 
negativo excluem a presença de TVP. 
▪ Pode estar elevado em situações fisiológicas ou 
patológicas diversas, como: idade avançada, 
puerpério, gestação, cirurgia, trauma, neoplasia e 
processos inflamatórios e/ou infecciosos. 
• USG (mapeamento duplex ou duplex-scan): atualmente é o exame de escolha para investigação diagnóstica de TVP, trata-se de 
um método não invasivo e por isso pode ser repetido; 
• Métodos não invasivos (Doppler/Eco doppler colorido): faz o diagnóstico de TVP – mas é dependente do examinador e o do 
aparelho; 
• Métodos invasivos (flebografia/venografia): é padrão ouro para o diagnóstico, mas é muito invasivo – possui mais acurácia; é 
realizado com contraste e indicado apenas quando os outros testes são incapazes de definir o diagnóstico > custo elevado, reações 
adversas, desconfortável, contraindicado para pacientes com IR. 
• TC: útil para pacientes com suspeita de TVP em que o Eco não pode ser realizado por l imitação técnica ou suspeita de anomalia 
venosa; 
• RNM: em situações em que o Eco é inconclusivo; 
• Angiografia pulmonar: padrão ouro para o diagnóstico de EP > invasivo, alto custo e com contraste; 
• Cintilografia pulmonar com mapeamento de ventilação-perfusão: boa opção para EP. Muito específica, mas, pouco sensível. 
Resultado normal exclui EP. Positivo: necessita de exame adicional. 
• Sinal de Bandeira 
• Sinal de Bancroft 
• Sinal de Homans 
IMPORTANTE: nenhuma avaliação clínica isolada é suficiente para diagnosticar ou descartar TVP, pois os achados clínicos se relacionam com 
a doença em apenas 50% dos casos. 
 
Diagnostico diferencial 
• Cisto de Baker roto; 
• Linfedema com celulite; 
• Erisipela; 
• Isquemia arterial aguda; 
• Hematoma de panturrilha (síndrome a pedrada); 
• Compressões venosas por tumores pélvicos ou intra-abdominais; 
• Fraturas patológicas; 
• Tromboflebite superficial; 
• Artrite aguda; 
• Lesão de menisco. 
Tratamento 
• O objetivo principal do tratamento é de evitar a complicação mais grave e potencialmente fatal: a embolia pulmonar. 
Fase imediata: AGUDA. anticoagulação e drenagem postural (elevação do membro acometido) 
Segunda fase: 
Medidas Gerais 
o Repouso + drenagem postural (posição de Trendelemburg) 
o Analgesia e anti-inflamatório não esteroidais. 
o Após regressão do edema, mobilizar paciente. 
o Meias elásticas – melhoram o edema e os sintomas da SPT (Síndrome Pós-Trombótica). Ajuda a colocar as pernas para 
baixo. 
Tratamento clínico/farmacológico 
• Começo: heparina de baixo peso molecular (HBPM) e o paciente internado. Inicia-se também o anti-vitamina K (AVK) (Marevan); 
recomenda-se esse tratamento por pelo menos 5 dias; 
• Avaliar o RNI até que esteja em nível normal (entre 2 e 3, por 2 dias consecutivos) > as drogas parenterais podem ser suspensas a 
partir de então; 
• Tratamento inicial apenas com AVK está contraindicada, pois pode causar necrose cutânea; 
• Com os novos anticoagulantes, quando se tem um paciente com diagnóstico de TVP não complicada, basta um comprimido de 
anticoagulante oral e encaminhar o paciente para casa para fazer repouso e drenagem postural. Agendar retorno para 2 semanas 
após, para saber se houve regressão e se é possível manter apenas a meia elástica; 
• O paciente será internado apenas quando da certeza de que é uma TVP alta que pode evoluir para uma síndrome compartimental. 
Nesse período o paciente permanece em observação com a administração de anticoagulante oral. 
Anticoagulantes: função de evitar a progressão proximal e distal do trombo e também profilaxia da embolia pulmonar. O tratamento por meio 
de anticoagulantes é de escolha para a grande maioria dos casos, indicados nos casos de TVP não complicada, incluindo flegmasia alba dolens. 
IMPORTANTE: A terapia anticoagulante ou fibrinolítica não deverá ser utilizada quando há risco hemorrágico grave, hipertensos graves não 
controlados, AVC hemorrágico, pós-operatório de cirurgia oftálmica e neurocirurgia e em pacientes com hemorragia digestiva alta ativa ou 
recente. 
• Exemplos de anticoagulantes: 
o Heparina não fracionada (HNF); 
o Heparina de baixo peso molecular (HBPM); 
o Anticoagulantes orais (Varfarina x NOACS). 
Heparina não fracionada (HNF) 
• Paciente hospitalizado; 
• Bomba de infusão; 
• TTPa repetidos a cada 4 a 6 horas; 
• Ação rápida, meia vida curta (90 minutos), pico 2/4 horas; 
• Inibição da trombina (principalmente) e fator X ativado; 
• Ataque: 80 UI/Kg/h; 
• Manutenção: 18 UI/Kg/h 
• Da para reverter as doses muito rápido. 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
• Administração subcutânea; 
• Fragmentos menos da molécula de heparina; 
• Ação maior no fator X ativado (4:1); 
• Menor risco de sangramento e plaquetopenia; 
• Dispensa controle de TTPa; 
• Ação rápida, meia vida 4 horas, pico 3/5 horas. 
Anticoagulante Anti-vit K (AVK) 
• Ação mais lenta (pleno efeito em 4 dias); 
• Derivados cumarínicos ou do warfarina; 
• 5mg/dia – mas cada paciente responde de uma forma; 
• Interações medicamentosas e alimentares: deve-se orientar o paciente a manter a mesma quantidade de alimentos ricos em vitamina 
K e com isso se consegue fazer um ajuste da dose. 
• Requer monitorização frequente (TP/INR); 
• Manejo complexo; 
• Nunca devem ser utilizados como terapêutica inicial no tratamento da TVP por não apresentarem ação imediata e por estarem 
associados à necrose cutânea induzida por cumarínicos, quando administrados isoladamente no início do tratamento. 
NOACS – Novos anticoagulantes 
• Orais; 
• Aprovados para tratamento e prevenção à recorrência de TVP/TEP; 
• Segurança e eficácia confirmadas em anos de prática clínica; 
• Rápido início de ação, meia-vida curta e previsível; 
• Pouca interação medicamentosa; 
• Manejo menos complexo; 
• Não indicado para pacientes com clearence de creatinina < 15mL/min; 
• Desvantagem: alto custo. 
Tratamento cirúrgico – pacientes em contraindicação com anticoagulante. 
• Filtro de veia cava inferior: 
o Não é recomendado como tratamento de rotina; 
o Reduz a ocorrência de EP > mas, não reduz a mortalidade e 
aumenta o risco de recorrência de TVP a longo prazo (2 a 8 
anos), quando comparado a terapia anticoagulante; 
o Indicação relativa para pacientes com complicações 
hemorrágicas, trombo flutuante no segumento ilíaco-caval e em 
pacientes com reserva cardiopulmonar limitada. 
• Trombectomia Venosa 
 
• Ligadura de veia cava inferior 
ATENÇÃO: fibrinólise para dissolver o coágulo: indicação para paciente jovem com TVP iliacofemoral, diminui o risco de síndrome pós-
trombótica (SPT) e evita-se a destruição das válvulas. 
Fibrinolíticos 
• Os mais utilizados são: estreptoquinase e ativador tecidual de plasminogênio > para lisar trombos recentes; 
• Possuem algumas restrições clínicas: 
 
Profilaxia• Indicada para pacientes em pós-operatório de grandes cirurgias, traumas e lesões graves, cirurgias de lesões medulares, ICC, 
acamados, história prévia de TVP ou EP; 
• Mecânicos ou farmacológicos; 
o Mecânicos: deambulação, meias de compressão; 
o Farmacológica: anticoagulantes em doses baixas (minidoces fixas de heparina) > 5000 U HNF, a cda 8 ou 12 horas.