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Antiagregantes plaquetários, anticoagulantes e hemostáticos

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Antiagregantes plaquetários, anticoagulantes e hemostáticos 
 
Doenças: pessoa pode ter como doença a hipoatividade com redução da capacidade de estancar sangramentos 
(deficiência na produção de fatores de coagulação) comum em pacientes hemofílicos e com cirrose hepática ou 
pacientes com purpuras tendo baixa ou anormal produção de plaquetas – todos esses pacientes apresentam maior 
sangramento em procedimentos; ou hiperatividade e estados protrombóticos (formação de trombos – paciente 
de riscos de AVE, infarto do miocárdio, isquemia periférica, trombose venosa profunda, embolia pulmonar etc) 
para impedir ou reduzir a formação de trombos é usado inibidores plaquetários, anticoagulantes e trombolíticos. 
Em condições normais há equilíbrio entre a formação de coagulo no sangue (coagulação) e sua decomposição 
(fibrinólise). 
Se o paciente usa antiagregantes plaquetário não alteramos protocolo de atendimento, mas se o paciente usa anticoagulante, 
sim. 
Processo de hemostasia (interrupção do sangramento): ocorre em 3 fases: Vasoconstrição (ativação de plaquetas e liberação de 
vasoconstritores – tromboxanos, serotonina e ADP), formação de tampão plaquetário (adesão e agregação de plaquetas – 
colágeno exposto, plaquetas se ligam no fator de Willebrand, receptores plaquetários Gp IIb e IIIa – fibrinogênio) e coagulação 
(formação de uma rede de fibrina; ativação proteolítica dos fatores de coagulação - I via intrínseca a XIII via extrínseca), 
fibrinogênio através da trombina vira fibrina. Cofatores da coagulação (são produzidos no fígado): cálcio faz ligação dos fatores 
IXa e Xa às plaquetas; vitamina K participa na formação dos fatores II, VII, IX e X* (sem o fator X não forma trombina, que não 
formará fibrina). 
 
 
Hiperatividade 
 
Inibidores plaquetários: fármacos que afetam agregação de plaquetas, são ácidos acetilsalicílicos (aspirina – agem inibindo as COX 
das plaquetas, inibindo produção de tromboxanos) e inibidores de ADP (Clopidogrel) faz bloqueio irreversível do receptor para 
ADP nas plaquetas – reduz agregação plaquetária). Uso terapêutico em casos de risco de infarto do miocárdio, AVE, angina instável. 
Efeitos adversos: risco de sangramento. 
Anticoagulantes: interfere nos fatores de coagulação para impedir formação patológica de coágulos, são os “pacientes 
anticoagulados” necessitam de mais atenção, exame INR que mede tempo de atividade da protrombina. São as heparinas (são de 
curta duração, ativam enzima antitrombina III que inibe a trombina, não transformando fibrinogênio em fibrina, podem afetar 
também o fator X) ou o antagonista da vitamina K (varfarina/marevan) é nem absorvido pela vira oral, tem meia-vida longa de 36-
40h, início de ação lenta de 1-4 dias, inibe a formação dos fatores II, VII, IX e X* para diminuir trombina, a varfarina não pode ser 
usada junto com AINES*. Monitoramento: INR para verificar a tendência de coagulação do sangue, RNI 1 mostra coagulação 
normal, pacientes tratados tem RNI entre 2-3 (médio, podemos realizar cirurgias) e RNI acima de 3 significa que o fármaco esta 
promovendo anticoagulação 3x maior que o normal com alto risco de sangramento e hemorragia (o dentista pode pedir esse 
exame). Efeitos adversos: hemorragia. Contraindicações: gestantes, tendências hemorrágicas, alcoolismo crônico, doenças 
hepáticas ou renais graves. *Medicamentos que podem potencializar os efeitos da varfarina (interação): AAS, paracetamol, AINES, 
corticosteroides, antibióticos como metronidazol, eritromicina, azitromicina, tetraciclina, cefalosporina, ciprofloxacina. 
Trombolíticos: desfazem o trombo que já está pronto (lise dos trombos), raros pacientes em consultório. Plasmina digere coagulo 
de fibrina (fibrinólise). 
Hipoatividade 
 
Dificuldade de estancar o sangramento). É necessário o uso de fármacos que inibem coagulação (hemostáticos). Genética: 
deficiência do fator VIII, fator IX ou doença de Von Willebrand/ Adquirida: doença hepática, deficiência na vitamina K/ Iatrogênica: 
terapia anticoagulante, fibrinolíticos. 
Hemostáticos sistêmicos no hospital em situações de emergência (INR acima de 3 pode causar complicações que causem isso): 1) 
antídotos à heparina (protamina) – complexo iônicos inativos com heparina; 2) antídotos aos anticoagulantes orais: vitamina K 
(fitonadiona) latência de efeito de 6-8h, em situações emergenciais fazer administração de fatores de coagulação: plasma fresco 
ou concentrado de protrombina. 
Hemostáticos locais (devem ter no consultório): 1) trombina (enzima natural e purificada usada como hemostático em 
procedimentos orais). Mecanismos de ação: conversão de fibrinogênio em fibrina, ativação de plaquetas, indução de 
vasoconstrição; 2) selante de fibrina (adesivo de fibrina). 3) colágeno microfibrilar; 4) gelatina absorvível (gelfam); 5) celulose 
oxidada (oxicel); 6) ácido tranexâmico. 
 
 
Implicações do uso de antiplaquetários e anticoagulantes em odontologia 
 
Não suspender a terapia médica! fazemos uso de medidas para reduzir os riscos de sangramento pós-operatório. A interrupção 
ou redução da terapia anticoagulante para evitar hemorragia pode causar tromboembolismo. 
Paciente que faz uso de antiagregantes plaquetário: eles não interferem com a coagulação, apenas com agregação das plaquetas. 
Não é necessário suspensão da terapia com antiplaquetários para cirurgias orais menores (de consultório, como extração simples, 
raspagem periodontal, procedimentos cirúrgicos menores), pois tem risco mínimo de sangramento, fazemos o controle com 
hemostáticos locais. Fazemos compressão local, suturas e curativos hemostáticos e podemos pedir bochecho de ácido 
tranexâmico 4,8% por 2 dias. 
Paciente que faz uso de anticoagulante: não devemos pedir a interrupção do medicamento, mas devemos sempre pedir o INR, 
sendo esse de 2-3 - se o paciente não souber o índice, não devemos fazer a cirurgia e o índice deve ser de uma data próxima à da 
cirurgia (cerca de 1 semana). Nesse caso, devemos mandar uma carta ao médico. 
 
 
Em casos de cirurgias bucomaxilofaciais: há maior risco de hemorragia em até 5 dias após a cirurgia.