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Resumo de Imunologia Básica - Parte II

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Células B e T efetoras e células B e T de memória são produzidas durante a resposta primária
Células T e B virgens são ativadas (sofrem expansão clonal) por um patógeno infectante
Parte delas se tornarão células B e T de memória de longa duração e parte das células ativadas se tornarão células efetoras de curta duração.
Comparações de linfócitos B nas respostas 1° e 2°
Na resposta 1° a afinidade do anticorpo é baixa e é alta num 2° encontro, pq acontece hipermutação somática (há modificações na porção Fab do anticorpo)
Portanto imunizações sucessivas aumentam cada vez mais a afinidade do anticorpo pelo antígeno
Mesmo que você já tenha tido uma resposta suficiente para o antígeno X, nada impede que você continue fazendo linfócitos B virgens para o antígeno X (pq essa produção é aleatória)
Os anticorpos IgG suprimem a ativação de células B virgem em resposta 2°
Numa resposta 1° célula B virgem encontra o patógeno, é ativada e se torna uma célula plasmática produtora de anticorpo IgM (de baixa afinidade).
Numa resposta 2° a célula B de memória que foi produzida anteriormente se liga ao patógeno e começa a secretar anticorpos que vão opsonizar o patógeno e vão estimular essa célula a secretar mais anticorpos, mais hipermutação somática. A célula B de memória se liga ao patógeno pela imunoglobulina de superfície (que é um receptor de célula B) e liga indiretamente através do anticorpo que opsoniza o patógeno e é o rabo do anticorpo que interage com o receptor de Fc (que é a região que liga a região constante do anticorpo e o anticorpo tá ligado no antígeno) quando isso acontece, a célula B de memória faz uma resposta imune mais intensa.
2° resposta, em outro caso os anticorpos liberados pela célula B de memória opsonizam o patógeno e esse imunocomplexo é reconhecido por alguma célula B virgem, que se liga ao patógeno coberto com anticorpo específico. Um sinal negativo é dado à célula B virgem para prevenir sua ativação e assim não há produção de anticorpos IgM de baixa afinidade, por isso que num 2° encontro células B virgens não são estimuladas e sim apenas linfócitos B de memória.
Imunização passiva com anti-Rh previne a anemia hemolítica do recém-nascido
Eritoblastos fetais
Rhogam: Coleção de anticorpos anti fator Rh dado para mães Rh – na iminência de parir uma criança Rh +.
Na primeira gestação ela não vai matar o feto pois ele estará fazendo a resposta imune 1° (secreção de IgM de baixa afinidade), mas na segunda gestação caso o feto seja Rh +, ocorrerá a destruição massiva de eritrócitos fetais por IgG anti-Rh, levando ao nascimento de bebês anêmicos ou abortos espontâneos.
A administração de Rhogam (imunoglobulina 6 anti Rh) serve para opsonizar os eritrócitos da criança desligando linfócitos B virgens pela supressão de IgM, deste modo a mãe não produzirá resposta imunológica contra o Rh. A inoculação só serve na ° gravidez, antes que ocorra o 1° contato, caso contrário o anti-Rh vai potencializar o efeito de destruição tecidual.
· Células T efetoras podem se tornar células de memória quiescentes. Existem dois tipos de células de memória que derivam das células T virgens. As que expressam CCR7 e ficam no tecido linfoide e as que não expressam e migram para os tecidos periféricos.
As células T gama e delta ficam na mucosa intestinal, quando ocorre uma infecção na célula epitelial do intestino há um aumento na síntese de proteínas MIC1, que são semelhantes ao MHC1.
 O MIC1 se liga a célula NK pelo receptor NKGD2, esta célula vai induzir a células infectada a apoptose, enquanto o linfócito T gama e delta vão ajudar a reparar a lesão.
Células saudável Expressa MHC classe 1 NK não mata;
Células infectada Perde MHC e expressa MIC NK mata a célula;
As células T α-β são apresentadas aos antígenos glicolipídios derivados de micobactérias por CD0 (semelhante ao MHC classe 1 CD8 citotóxica)
1° Imunidade inata: Infecção Reconhecimento por efetores não específicos pré-formados Recrutamento de células efetoras Reconhecimento e ativação de células efetoras.
 2°Imunidade AdaptativaTransporte do antígeno para os órgãos linfóidesReconhecimento por células B e T virgens Expansão clonal e diferenciação Remoção do patógeno.
3°Imunidade protetora: Reinfecção Reconhecimento por anticorpos pré-formados e células T efetoras remoção do patógeno.
4° Memória imunológica: ReinfecçãoReconhecimento por célula de memóriaExpansão rápida e diferenciação Morte do patógeno;
FALHAS NA DEFESA IMUNE
Streptococcus pneumoniae: Existem vários sorotipos com epítopos diferentes e uma infecção por um sorotipo não fornece memória contra outro, logo, é necessário produzir uma nova resposta.
Influenza Sofre mutações constantes produzindo hemaglutininas diferentes. Deriva antigênica: Mutação gradual, lenta dos epitopos dos patógenos 
O pecado antigênico original é a ausência de resposta a novos epítopos gerados pela deriva antigênica, graças a supressão dos linfócitos B virgens pelos anticorpos de alta afinidade que opsonalizam os epítopos que não foram mutados.
A influenza também pode sofrer mudança antigênica (Mudança drástica) quando um vírus humano e um vírus aviário é inoculado em hospedeiro comum (suíno), o RNA viral recombinante produz uma hemoglutinina nova da qual não há imunidade cruzada no homem;
· Variação antigênica em tripanossomasHá muitos genes VSG inativos e apenas um sitio de expressão, os genes inativos são copiados para o sítio de expressão por conversão gênica, alterando a superfície (epítopo) do patógeno. Esse mecanismo de escape gera vários ciclos de resposta imune adaptativa para tentativa de eliminação de tripanossoma brucei.
· Herpes vírus Persistem no hospedeiro humano ocultando-se da resposta imune. Este vírus fica em sítios privilegiados (locais onde não há patrulhamento das células do sistema imune) como o nervo trigêmeo (herpes simples), gânglios da raiz dorsal (herpes zoster) e vírus epstei-barr (infecta células B). Situações estressantes que levam a um abaixamento da imunidade permitem a saída do vírus dos sítios privilegiado para infectar o hospedeiro, quando a resposta imune normaliza os vírus voltam para sítios privilegiados ocultando-se novamente.
· Mecanismos de desorganização: Inibição da resposta humoral; Inibição da resposta inflamatória, bloqueio do processamento e a apresentação de antígeno, imunossupressão do hospedeiro [citocina homóloga IL-10 bloqueia resposta TH1 (Epstein-barr)
· O citomegalovírus (CMV) interfere com expressão de moléculas de MHC classe 1;
· Superantígenos bacterianos estimulam uma resposta de células T policlonal e inespecífico.
DEFICIENCIAS NA IMUNIDADE
· Mutações no receptor de IFN-g não conseguem passar sinal para dentro da célula. Pacientes heterozigotos tem uma resposta parcial.
· Deficiência nas proteínas do complemento causa problemas na resposta,
· Defeito nos fagócitos causa infecções bacterianas persistentes, pois ele é ativado mutualmente com células da resposta imune, recebendo sinais por IFN-g e dando sinais IL-12 (ausência de IL-12 ou INF-g, Infecção persistente).
TRANSPLANTE DE MEDÚLA ÓSSEA
O transplante de células hematopoiéticas é utilizado para corrigir defeitos no sistema imune.
Se o paciente tem um gene defeituoso no seu genoma que é importante para o sistema imune (Ex: Defeito nos genes RAG) troca-se as células por células saúdaveis (genes para RAG). É necessário um doador com HLA (MHC) compatível.
Caso o transplante seja feito com HLA diferente ele não se ligará nas APC’s que terão HLA do receptor, o que acarreta na não ativação de células T e ausência de resposta na periferia.
SINDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)
O vírus se liga ao CD4 e ao co-receptor de célula TEnvelope viral fusiona com a membrana e o genoma viral entra na célula a transcriptase reversa copia o genoma de RNA viral em cDna de fita dupla O cDNA entra no núcleo e se integra no DNA do hospedeiro A ativação da célula T induz alguma transcrição do pró vírus Os transcritos de RNA são processados para permitir síntese de proteína Iat e Rev A tat amplifica a transcrição do RNA