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Resumo de Imunologia Básica - Parte II

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viral enquanto a Rev aumenta o transporte de RNA para o citoplasmaProteínas produzidas são reunidas com o RNA viral, formando ..... 
1°Após a infecção células CD4 são mortas por apoptose pelo GP4D conectado no CD4, e pelo mecanismo de lise de vírus (produção de muito RNA/proteínas virais que levam a liberação do conteúdo celular.
2°A resposta imune adaptativa produz resposta para o epítopos do vírus HIV, e essa resposta específica e intensa deixa uma quantidade muito pequena de vírus no plasma (não há sintomas de AIDS nessa fase)
3° O vírus tem alta taxa de mutação e após 3-12anos, caso nenhum fármaco seja administrado, e após a eliminação células CD4 o paciente sucumbido de AIDS. Normalmente o que mata o portador de HIV são os patógenos oportunistas, pois a resposta imune esta inativa pela falta de CD4.
· Os fármacos inibidores de protease (inibidores de transcriptase ...) se tornam ineficientes rapidamente caso seja administrado sozinho, além disso ele aumenta a seleção de cepas resistentes no plasma.
A terapia combinada (coquetel) de fármacos reduz o HIV sanguíneo abaixo dos níveis de detecção e evita a seleção de cepas resistentes. O paciente de HIV que faz uso de terapia combinada provavelmente nunca vai adquirir AIDS, mas quem pausa a terapia pode voltar a produzir o genoma do vírus, que está presente em células antigas desativadas.
Indivíduos que não expressam o receptor CCR5 (se liga ao HIV-vírus) com (tropismo “entra nas células T) não desenvolvem a doença.
WESTERN BLOTMétodo para detecção de proteínas.
1°Separação de proteínas provenientes do antígeno com SDS page
Eletroforese das proteínas em gel de acrilamida contendo SDS.
O gel separa proteínas por massa molar, as maiores ficam retidas e as menores passam pela malha (quanto mais concentrada a acrilamida, mais fechada será a malha de gel, deixando passar menores proteínas). O SDS é um detergente aniônico que dissocia e deixa as proteínas cim carga negativa. Aplica-se uma diferença de potencial no gel para as proteínas migrarem para o lado positivo, adicionando um corante azul para acompanhar a corrida. A adição de marcadores de massa (proteínas de massa molar conhecida) para identificar o MM das proteínas serve como parâmetro de comparação.
2°Eletrotransferência: Transferência de proteína para uma matriz sólida (pedaço de papel: Nitrocelulose) essa transferência pode ser passiva ou acelerada por campo magnético.
3° Reação com antígeno: Papel bloqueado com leite Papel: controle negativo (HIV-), controle positivo (HIV+) e a amostra do paciente Adição de anticorpos (positivo para doença ou do soro do paciente)Adição de anticorpo secundário (anti-Ig humana) conjugado com agente cromogênico para evidenciar as bandas em um pedaço de papel. O imunoensaio pode evidenciar bandas através de precipitação ou de luz (luminol).
(Método pode ser aplicado para pesquisar antígenos ou anticorpos).
Resultado positivo quando tem 3 ou mais bandas iguais ao controle positivo.
Imunoprecipitação:
Técnica que utiliza anticorpos monoclonais para uma proteína com objetivo de isola-las da solução. Os complexos da proteína-anticorpo são precipitados de proteína com afinidade pela porção Fc de anticorpos *amostra redutora” separa componentes.
Citometria de fluxo:
Técnica para diferenciar células.
Pode ser observado um marcador específico de superfície, tal qual o CD3 nas células T ausente nas células B, ou pode ser utilizado anticorpos monoclonais marcados com cor específica para esses antígenos de superfície.
 O citometro vai analisar célula por célula (eventos) a partir de seu tamanho e espalhamento da luz (complexidade) para reconhecimento caso sejam utilizados marcadores específicos (anticorpos monoclonais), o laser do equipamento vai excitar a célula e detectar fluorescências emitidas, fornecendo dados como a quantidade de células de cada tipo que passou pelo detector.
Reações exageradas do sistema imune (hipersensibilidade)
Hipersensibilidade do tipo 1 Mediada por IgE (Alergia)
1°Sensibilização do alérgeno inalado na 1° exposição: Estimulação de células T e produção de IgE que por sua vez ativará o mastócito.
2°Após a sensibilização no próximo contato com o alérgeno, este se ligara no IgE que por sua vez ativará o mastócito, originando a liberação de histamina e uma resposta inflamatória.
*A predisposição a doença alérgica tem base genética, dependendo do haplótipo de MHC 2 do indivíduo.
Os efeitos físicos da desgranulação dos mastócitos por IgE e varia de acordo com o tecido afetado.
Ativação de mastócitos
Trato gastrointestinal Via .... Vaso sanguíneo
 secreção de fluídos Diâmetro Fluxo, Permeabilidade
	 	Secreção de muco
Expulsão do conteúdo	 Edema, inflamação	
(diarréia) Expulsão por	 Fluxo linfático
 (tosse expectoração) 
	Transporte do antígeno para o órgão linfoide secundário
*A renite alérgica é causada pela penetração de alérgenos no trato respiratório;
*Resposta aguda na asma alérgica Inflamação crônica mediada por TH2.
*Penetração cutânea Edema localizado pelo aumento da permeabilidade vascular promovido pela histamina.
Hipótese da higiene Pessoas com infecção parasitária raramente desenvolvem alergia, pois ocorre preenchimento da superfície dos mastócitos por IgE específica para parasitas. A falta de prática em combater infecções reais pode levar a uma propensão a alergias, por isso é importante o contato com o MO na primeira infância.
Abordagens para prevenção de reações alérgicas e tratamento:
· Evitar o contato com o alérgeno
· Intervenção farmacológica (anti-histaminico)
· Modulação imune Desensibilização (Doses baixas de alérgeno para mudar o isotipo IgE (se liga no basófilo e mastócito para ...)
Hipersensibilidade do tipo 2: São causadas por anticorpos específicos para componentes alterado das células humanas. A penicilina e outros fármacos compostos de moléculas pequenas podem modificar células humanas, de modo que elas exibam epítopos estranhos.
Nesse caso os conjugados de penicilina-proteína estimularão a produção de IgG e macrófagos ativam linfócito T CD4 TH2, deste modo ocorrerá a lise de células pelo sistema complemento. Este tipo de hipersensibilidade está envolvida com a rejeição de sangue no sistema ABO.
Hipersensibilidade do tipo 3: Causada pelo antígeno solúvel. Ocorre um depósito de agregados antígeno-anticorpo (imunocomplexos). Também chamada de síndrome transitória mediada por macrocomplexos.
Hipersensibilidade do tipo 4: “Hipersensibilidade do tipo tardia” é mediada por linfócitos T efetores CD4 TH1 que ativam fagócitos que causam lesão visível no tecido subcutâneo.
 A doença celíaca é um exemplo de hipersensibilidade do tipo 4: Quando há ingestão de glúten as células CD4 respondem e a produção de resposta inflamatória causa atrofia das vilosidades.
*Doença celíaca depende da associação de transglutamase e de haplótipo de MHC.
Lesão do tecido saudável pela resposta imune:
 Respostas imunes que produzem estado de autoimunidade causadas por falhas nos mecanismos de auto tolerância.
* Auto-antígenos: Antígenos próprios expressos nos tecidos alvo.
* Mecanismos de auto tolerância 
1. Seleção negativa na medula óssea;
2. Expressão de proteínas .... específicas no timo- Fator de transcrição AIRE= para haver seleção negativa;
3. Indução de anergia aos linfócitos auto reativos (ausência de sinal);
4. Supressão das respostas autoimunes pelas células Treg.
5. Orgãos privilegiados em ausência de patrulhamento;
Anemia hemolítica autoimune: Anticorpos IgH e IgG opsonalizam eritrócitos levando a sua lise e destruição.
Neutropenia: Eliminação dos neutrófilos por anticorpos auto reativos.
Sindrome de Good posture: Destruição do glomérulo renal por anticorpos que opsonalizam o colágeno 4, levando a deposição de IgG no glomérulo.
As glândulas endócrinas contem células