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Filtração Glomerular

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[FISIOLOGIA DO 
SISTEMA GENITO 
URINÁRIO] 
 
 
[2020] 
[FILTRAÇÃO GLOMERULAR] 
DENILSON DUARTE 
[MÓDULO GENITOURINÁRIO] | [UFCA] 
1 | P á g i n a 
 
Sumário 
Fisiologia Renal ..................................................................................................................................... 2 
Múltiplas funções dos rins ................................................................................................................ 2 
Anatomia fisiológica dos rins ............................................................................................................ 2 
Vascularização renal ..................................................................................................................... 2 
Néfron: a unidade funcional do rim .............................................................................................. 2 
Formação da urina: filtração glomerular .......................................................................................... 4 
Regulação do fluxo sanguíneo renal ............................................................................................. 5 
Autorregulação da FG e fluxo sanguíneo renal ............................................................................. 6 
 
 
2 | P á g i n a 
 
Fisiologia Renal 
Múltiplas funções dos rins 
A função de grande importância dos rins é a regulação homeostática da 
concentração de água e eletrólitos no sangue – realizar equilíbrio hidroeletrolítico. Além 
dessa principal atividade, os rins exercem outras funções homeostáticas importantes, 
como: 
1. Excreção de metabolitos indesejáveis e substâncias química estranhas; 
a. Os rins eliminam produtos indesejáveis do metabolismo, como a ureia, 
creatinina, ácido úrico, produtos finais da degradação da hemoglobina e 
metabólitos de vários hormônios. Além dos metabólitos corporais, os rins 
eliminam substâncias exógenas, como pesticidas, fármacos e aditivos 
alimentícios. 
2. Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e da concentração de eletrólitos; 
3. Regulação da pressão arterial; 
4. Regulação do balanço acidobásico; 
5. Secreção, metabolismo e excreção de hormônios; 
6. Gliconeogênese; 
7. Regulação da produção de eritrócitos – secreção de eritropoetina. 
Anatomia fisiológica dos rins 
Vascularização renal 
Os dois rins encontram-se situados na parede posterior do abdômen, fora da 
cavidade peritoneal. Cada rim pesa em média 150 gramas e tem um tamanho 
aproximado de uma mão fechada. O fluxo sanguíneo corresponde a cerca de 242mL/min 
do débito cardíaco. A irrigação do rim é feito pela artéria renal, que, ao passar pelo hilo, 
se divide progressivamente para formar as artérias interlobares, artérias arqueadas, 
artérias interlobulares e arteríolas aferentes, que terminam nos capilares glomerulares. 
As extremidades distais dos capilares, de cada glomérulo, coalescem para formar a 
arteríola eferente, que forma uma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, 
que circundam os túbulos renais. Os capilares peritubulares se esvaziam nos vasos do 
sistema venoso que cursam paralelos aos vasos arteriolares. Os vasos venosos 
progressivamente forma a veia interlobular, veia arqueada, veia interlobar e veia renal, 
que deixa o rim pelo hilo, paralelo à artéria renal e ao ureter. 
Néfron: a unidade funcional do rim 
Cada rim possui cerca de 800.000 a 1 milhão de néfrons, cada um capaz de 
formar urina. Após os 40 anos de idade, o número de néfrons funcionais diminui cerca 
de 1% por ano. Essa perda não põe risco à vida porque alterações adaptativas nos 
néfrons remanescentes os permitem exercer as funções normalmente. 
Cada néfron contém grupo de capilares glomerulares chamado de glomérulo, onde 
ocorre a filtração do sangue, e um longo túbulo, no qual o líquido filtrado é convertido 
em urina, no trajeto para a pelve renal. O glomérulo possui rede de capilares que se 
unificam e se anastomosam, com pressão hidrostática alta – 60mmHg. Esses capilares 
são recobertos por células epiteliais, e todo o glomérulo é envolvido pela cápsula de 
Bowman, assim, a junção do glomérulo com a cápsula de Bowman forma o corpúsculo 
renal. O líquido filtrado dos capilares flui para o interior da cápsula e daí para o interior 
3 | P á g i n a 
 
do túbulo proximal, que se situa na zona cortical renal. A partir do túbulo proximal, o 
líquido flui para a alça de Henle, que “mergulha” na medula renal. A alça de Henle 
consiste em um ramo descendente e um ramo ascendente, respectivamente. Logo após 
o ramo ascendente, está a mácula densa, que responsável por regular a taxa de filtração 
glomerular a partir da concentração de Na+. Após o filtrado passar pela mácula densa, 
ele passa para o túbulo distal, que se situa no córtex renal, assim como o túbulo 
proximal. O túbulo distal é seguido pelo túbulo conector e ducto coletor cortical. As 
partes iniciais de 8 a 10 ductos coletores corticais se unem para formar um único ducto 
coletor maior que se dirige para a medula e passa a se chamar ducto coletor medular. 
Resumindo, o sangue chega aos capilares glomerulares e: 
• Flui para o interior do túbulo proximal através da cápsula de Bowman; 
• Após passar pelo túbulo proximal, passa para a alça de Henle, que se encontra 
na medula renal; 
• Após passar pelo ramo descendente e o ascendente da alça, o filtrado passa pela 
mácula densa, que “analisa” a concentração de sódio para regular a filtração; 
• Em seguida, o líquido entra no túbulo distal, localizado no córtex renal; 
• Do túbulo distal, passa para o túbulo conector e ducto coletor cortical; 
• Vários ductos coletores corticais se unem para formar um único ducto, o ducto 
coletor medular. 
Embora cada néfron tenha todos os componentes descritos acima, existem algumas 
diferenças, dependendo de quão profundo o néfron se situe no interior do parênquima 
renal. Dessa forma, existem dois tipos de néfrons: 
1. Néfrons corticais: 
localizados na zona cortical 
externa, possuem alça de 
Henle curtas que penetram 
apenas em pequena 
extensão no interior da 
medula. Todo o sistema 
tubular é envolvido por 
extensa malha de capilares 
peritubulares. Tornam a 
urina fluida. 
2. Néfrons justamedulares: 
São cerca de 20% a 30% dos 
néfrons totais, com 
glomérulos mais profundos 
no córtex renal, perto da 
medula. Tem longas alças de Henle que mergulham no interior da medula, em 
direção às papilas renais. Longas arteríolas eferentes se estendem dos 
glomérulos para a região externa da medula, se dividindo em capilares 
peritubulares especializados, chamados de vasa recta. Torna a urina 
concentrada. 
4 | P á g i n a 
 
Formação da urina: filtração glomerular 
A soma de três processos são responsáveis por produzir a urina: filtração 
glomerular, reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue e, por fim, 
secreção de substâncias do sangue para os túbulos renais. Assim, a excreção de urina 
pode ser representando como: 
Excreção = Filtração – Reabsorção + Secreção 
A formação de urina começa quando grande quantidade de liquido é filtrado dos 
capilares glomerulares para o interior da cápsula de Bowman. Então, o líquido filtrado, 
livre de proteínas e elementos celulares como as hemácias, passa da cápsula de Bowman 
para os túbulos, onde será modificado através da reabsorção de água e solutos 
específicos, para os capilares peritubulares, ou pela secreção de outras substâncias, 
também pelos capilares peritubulares. 
A filtração glomerular se dá por meio das fenestrações e dos prolongamentos de células 
epiteliais – podócitos – presentes na 
membrana capilar glomerular. Assim, a 
barreira de filtração é formada pelo 
endotélio capilar, membrana basal e 
podócitos. O endotélio é perfurado por 
milhares de pequenos orifícios chamados 
fenestrações. Revestindo o endotélio, 
está a membrana basal, que consiste em 
trama de colágeno e fibrilas 
proteoglicanas comgrandes espaços, 
permitindo a passagem de água e de 
pequenos solutos. A última parte da 
membrana glomerular é a camada de 
células epiteliais que recobre a superfície 
externa do glomérulo, essas células não 
são continuas e possuem longos 
processos semelhantes a pés. 
Figura 1 Ultraestrutura básica dos capilares glomerulares. 
A membrana capilar glomerular é mais espessa que a da maioria dos outros 
capilares, mas também é muito mais porosa. Assim, filtra líquidos com mais alta intensidade 
e, apesar dessa alta intensidade, a 
barreira de filtração glomerular é 
seletiva com base no tamanho e na 
carga elétrica das moléculas. Moléculas 
grandes, como a albumina, possuem 
baixa filtrabilidade, já moléculas como a 
água ou a glicose, são livremente 
filtradas. Assim como o tamanho 
molecular interfere na capacidade de 
filtração, as cargas elétricas também 
interferem. Moléculas com carga 
positiva são filtradas muito mais 
Figura 2 Efeito do tamanho e carga elétrica da dextrana 
(polissacarídeos) sobre a sua filtrabilidade pelos capilares 
glomerulares. 
5 | P á g i n a 
 
rapidamente do que as moléculas com carga negativa. Polímeros neutros também são 
filtrados mais prontamente que polímeros com carga negativa. 
Como em outros capilares, a filtração glomerular é determinada pelo balanço das 
forças hidrostáticas e coloidosmóticas, atuando através da membrana capilar, e pelo 
coeficiente de filtração capilar (Kf), que é o produto da permeabilidade e da área de 
superfície de filtração dos capilares. Com isso, a pressão efetiva de filtração representa a 
soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem ou se opõe à filtração 
através dos capilares glomerulares. A pressão hidrostática exercida pelos capilares do 
glomérulo faz com que o liquido e pequenos metabolitos tendam a passar pelas 
fenestrações, ao passo que as proteínas são mantidas nos vasos pela pressão oncótica de 
sentido contrário às fenestrações, mantendo o máximo possível de proteínas na luz dos 
vasos. A autorregulação mantém o suprimento sanguíneo e a FG (filtração glomerular), o 
que previne de um aumento da pressão renal. A alta pressão hidrostática necessária nos 
capilares glomerulares é devido às: 
• Arteríolas aferentes serem largas e curtas; 
• Arteríolas eferentes serem estreitas e 
longas; 
Aumentando-se a pressão hidrostática na 
cápsula de Bowman, reduz-se a FG, 
enquanto ao se diminuir essa pressão, a FG 
aumenta. Formado então o filtrado, devido 
à dificuldade imposta pela pressão 
oncótica, muitos metabolitos não 
conseguem retornar ao vaso sanguíneo. Daí 
a importância da reabsorção tubular, que 
faz com que, em nível dos túbulos renais, 
alguns metabolitos e uma parte da água 
sejam ativamente trazidos de volta para o 
sangue. 
 
Regulação do fluxo sanguíneo renal 
Os determinantes da FG mais variáveis e sujeitos ao controle fisiológico incluem a 
pressão hidrostática glomerular e a pressão coloidosmótica capilar glomerular. Essas 
variáveis, por sua vez, são influenciadas pelo sistema nervoso simpático, por hormônios e 
por autacoides e outros controles por feedback intrínsecos aos rins. 
1. A ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG 
a. A forte ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir constrição das 
arteríolas renais e diminui o fluxo sanguíneo renal, o que consequentemente 
reduz a filtração glomerular. É importante frisar que os nervos simpáticos renais 
são mais importantes para realizar redução da FG. 
2. Controle hormonal e autacoides da circulação renal 
a. Hormônios que provocam constrição das arteríolas aferentes e eferentes, 
causando reduções no fluxo sanguíneo renal, incluem a norepinefrina e 
epinefrina, liberadas pela medula adrenal. A dopamina, outra catecolamina, 
também realiza a vasoconstrição renal. A endotelina, peptídeo liberado por 
células endoteliais vasculares lesionadas dos rins também pode provocar 
vasoconstrição. 
Figura 3 Forças que causam filtração pelos capilares glomerulares. 
6 | P á g i n a 
 
3. Angiotensina II 
a. A angiotensina II é um poderoso vasoconstritor renal e pode ser considerada 
como hormônio circulante ou como autacoides produzido localmente. No 
entanto, vasos sanguíneos pré-glomerulares, especialmente a arteríola aferente, 
aparentam ser relativamente protegidas da constrição mediada pela 
angiotensina II. Essa proteção se deve à liberação de vasodilatadores, 
especialmente óxido nítrico e prostaglandinas, que neutralizam o efeito 
vasoconstritor da angiotensina II. As arteríolas eferentes, no entanto, são muito 
sensíveis à angiotensina II. Os mecanismos da angiotensina II na arteríola 
eferente será explicado mais adiante. 
4. Prostaglandinas, Bradicininas e Óxido Nítrico 
a. O óxido nítrico é um autacoides que diminui a resistência vascular renal 
e é liberado pelo endotélio vascular de todos os capilares do corpo. 
b. Prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e bradicinina, em condições normais, 
podem amenizar os efeitos vasoconstritores renais dos nervos 
simpáticos ou da angiotensina II. As prostaglandinas podem ajudar a 
evitar reduções excessivas na FG e no fluxo sanguíneo renal. 
Autorregulação da FG e fluxo sanguíneo renal 
Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins normalmente mantêm o fluxo 
sanguíneo renal e a FG relativamente constantes, mesmo com alterações acentuadas da 
pressão sanguínea renal. Essa relativa constância da FG e do fluxo sanguíneo renal é 
conhecida como autorregulação. Normalmente, a FG é de cerca de 180L/dia e a reabsorção 
tubular é de 178,5L/dia, deixando 1,5L/dia de líquido para ser excretado na urina. Na 
ausência de autorregulação, o aumento relativamente pequeno na pressão sanguínea (de 
100 a 125mmHg) poderia causar aumento semelhante de 25% da FG (de 180L/dia a 
225L/dia). Caso a reabsorção tubular permanecesse constante (178,5L/dia), isso aumentaria 
o fluxo de urina para 46,5L/dia. Portanto, as variações da pressão arterial costumam exercer 
muito menos efeito sobre o volume de urina por dois motivos: 
1. A autorregulação renal evita grandes 
alterações da FG; e 
2. Existem mecanismo adaptativos 
adicionais nos túbulos renais que os 
permitem aumentar a intensidade da 
reabsorção, fenômeno conhecido como 
balanço glomerulotubular. 
Para realizar a função de 
autorregulação, os rins têm um 
mecanismo de feedback que relaciona 
as mudanças na concentração de 
cloreto de sódio na mácula densa com o 
controle de resistência arteriolar. Esse 
mecanismo de feedback sobre a 
concentração de cloreto de sódio 
autorregula o fluxo sanguíneo renal e 
em paralelo a FG. Esse mecanismo de 
feedback tubuloglomerular tem dois 
componentes que agem em conjunto 
para controlar a FG: 
Figura 4 Estrutura anatômica do aparelho justaglomerular. 
7 | P á g i n a 
 
1. Mecanismo de feedback arteriolar aferente; 
2. Mecanismo de feedback arteriolar eferente. 
Esses mecanismos dependem da 
disposição anatômica especial do complexo 
justaglomerular. Esse complexo consiste de 
células da mácula densa na parte inicial do 
túbulo distal e de células justaglomerulares 
nas paredes das arteríolas aferentes e 
eferentes. As células da mácula densa 
detectam alterações do volume que chega 
ao túbulo distal através da concentração de 
cloreto e sódio. A redução da concentração 
de sódio desencadeia sinal que tem dois 
efeitos: reduz a resistência ao fluxo 
sanguíneo nas arteríolas aferentes, 
elevando a pressão hidrostáticas 
glomerular, e aumentando a liberação de 
renina, pelas células justaglomerulares das 
arteríolas aferentes e eferentes. A renina irá 
contribuir para formar angiotensina II, que 
não provoca efeitos significativos na 
arteríola aferente, mas atua fortemente na 
arteríola eferente. Dessa forma, a 
angiotensina irá contrair as arteríolas eferentes, aumentando também a pressão 
hidrostática glomerular. 
Figura 5 Mecanismo de feedback da mácula densapara autorregulação 
da pressão hidrostática glomerular e da taxa de FG.

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