Inflamação e Reparo Tecidual

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- conceito: ​(ou flogose) resposta dos ​tecidos vascularizados a infecções e tecidos lesados. Consiste no                           
recrutamento e células e moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais onde são                               
necessárias, com a finalidade de eliminar os agentes agressores 
- a principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao                             
acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares 
- inflamação aguda: inicia-se rapidamente (em alguns segundos ou minutos) e tem uma duração                         
relativamente curta, de alguns minutos a várias horas ou alguns dias → características: exsudação de fluido                               
e proteínas plasmáticas (edema) e migração de leucócitos, preferencialmente neutrófilos 
- inflamação crônica: tem uma duração maior (prolongada) e está histologicamente associada à presença de                           
linfócitos e macrófagos, à proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular 
- As manifestações externas da inflamação, chamadas de sinais cardinais, são: ​calor (aquecimento), ​rubor                         
(vermelhidão), ​tumor (inchaço), dor (dolor) e perda de função (​functio laesa ​) → consequência das alterações                             
vasculares e do recrutamento e ativação           
de leucócitos 
- inflamação é normalmente controlada e         
autolimitada → As células e mediadores           
são ativados apenas em resposta à lesão             
e, como têm vida curta, são degradados ou               
tornam-se inativos quando o agente         
agressor é eliminado. Além disso, vários           
mecanismos anti-inflamatórios são     
ativados. Se o agente nocivo não for             
rapidamente eliminado, o resultado pode         
ser a inflamação crônica, que pode ter             
sérias consequências patológicas. 
 
- três componentes principais: 
1. alterações no calibre vascular: aumento no fluxo sanguíneo 
2. alterações estruturais na microcirculação: permitindo que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a                       
circulação 
3. emigração de leucócitos da circulação: acúmulo no foco de lesão e ativação para eliminar o agente nocivo 
 
- definições importantes: 
EXSUDAÇÃO: ​extravasamento de     
fluido, proteínas e cels sanguíneas         
dos sistema vascular para o tecido           
intersticial ou as cavidades       
corporais 
EXSUDATO: fluido inflamatório     
extravascular que possui alta       
concentração de proteínas e       
fragmentos celulares - implica uma         
alteração significativa na     
permeabilidade normal dos     
pequenos vs na área danificada 
TRANSUDATO: fluido com pequeno       
teor protéico, sendo que a maior           
parte é de Alb - essencialmente um             
ultrafiltrado do plasma sanguíneo       
que resulta do desequilíbrio       
osmótico ou hidrostático através da         
parede vascular sem que haja um           
aumento na permeabilidade     
vascular 
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Inflamação e Reparo Tecidual (Robbins) 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
EDEMA: ​ excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas (exsudato ou transudato) 
PUS ​: ou exsudato purulento - exsudato inflamatório rico em leucócitos (neutrófilos, em sua maioria), fragmentos de                               
células mortas e, em muitos casos, moos. 
 
- estímulos para a inflamação aguda: 
a. infecções (bacterianas, virais, parasitárias) e toxinas microbianas 
b. trauma (contuso ou penetrante) 
c. agentes físicos e químicos (lesão térmica, radiação, algumas substâncias químicas ambientais) 
d. necrose tissular 
e. corpos estranhos 
f. reações imunológicas (reações de hipersensibilidade) 
 
- na inflamação, os vs sofrem várias alterações que visam a                   
facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células               
sanguíneas da circulação para o local da lesão ou                 
infecção 
 
Alteração no fluxo e calibre vasculares 
a. vasodilatação: uma das primeiras alterações na           
inflamação aguda → envolve primeiro as arteríolas e, a                 
seguir, resulta na abertura de novos leitos capilares na                 
região (aumento do fluxo sanguíneo ⇒ causa do RUBOR e                   
CALOR) 
- induzida por ação de mediadores, principalmente           
histamina e óxido nítrico, no músculo liso vascular 
b. aumento da permeabilidade da microcirculação: com           
extravasamento de exsudato 
c. a perda de líquido resulta em uma ​concentração de                 
hemácias nos vasos de menor calibre e aumento da                 
viscosidade sanguínea: estase sanguínea (fluxo sanguíneo           
mais lento) 
d. acúmulo de leucócitos ao longo do endotélio vascular: em                 
decorrência da estase, e principalmente envolvendo           
neutrófilos → facilita o início da migração leucocitária 
 
Aumento da Permeabilidade Vascular (Extravasamento vascular) 
- o aumento da permeabilidade vascular, levando ao             
extravasamento de exsudato para o tecido extravascular             
é uma característica fundamental da inflamação aguda →               
a perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica                 
intravascular e aumenta a pressão osmótica do fluido               
intersticial; associado ao aumento da pressão           
hidrostática, que ocorre devido a um maior fluxo               
sanguíneo atrás dos vasos dilatados, esse fenômeno             
acarreta um extravasamento acentuado de fluido e seu               
consequente acúmulo no tecido intersticial (EDEMA) 
 
a. formação de fendas no endotélio venular: desencadeado             
pela ação de histamina, bradicinina, leucotrienos, neuropeptídeo, substância P e outras classes de                         
mediadores químicos → fenômeno reversível (resposta inflamatória transitória) 
- a ligação de mediadores (histamina) com seus receptores no endotélio ativa as vias de sinalização                             
intracelular que levam à fosforilação de proteínas contráteis e do citoesqueleto; a contração dessas                           
proteínas causa a contração das céls endoteliais e a separação das junções intercelulares (fendas                           
predominantemente intercelulares) 
- outras citocinas (IL-1, TNF-alfa e INF-gama) aumenta a permeabilidade vascular por causarem uma                         
reorganização estrutural do citoesqueleto, fazendo com que as cels endoteliais se retraiam e se                           
separem (reação mais demorada do que a que acontece com a histamina) 
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Fase de Reação Vascular 
b. lesão endotelial direta, resultando em necrose e separação das cels endoteliais: resposta imediata                         
sustentada → queimaduras, lesões necrotizantes devido ao dano direto ao endotélio (todos os níveis de                             
microcirculação são atingidos) 
c. lesão endotelial mediada por leucócitos: liberação de EROS e enzimas proteolíticas que causam lesão e                             
descolamento do endotélio, levando ao aumento da permeabilidade → restrito a locais que a adesão do                               
leucócito ao endotélio é por um tempo mais prolongado 
 
 
- leucócitos: fagocitose dos agentes agressores, eliminação de substâncias estranhas e tecido necrótico MAS                         
podem causar lesão tissular e prolongar a inflamação, já que as substâncias que produzem para destruir                               
os moos e tecido necrótico também podem causar lesão nos tecidos do hospedeiro 
 
Mecanismos de migração dos leucócitos através dos vasos sanguíneos. ​Primeiro, os leucócitos (os neutrófilos são mostrados                               
aqui) rolam, depois se tornam ativadose aderem ao endotélio, então transmigram através do endotélio, penetrando na                                 
membrana basal e migrando em direção aos quimioatraentes liberados da fonte da lesão. Diferentes moléculas têm papéis                                 
predominantes nas diferentes etapas desse processo — selectinas no rolamento, quimiocinas (normalmente ligadas aos                           
proteoglicanos) na ativação dos neutrófilos para aumentar a avidez das integrinas; integrinas em firme adesão; e CD31 (PECAM-1)                                   
na transmigração. ICAM-1, molécula 1 de adesão intercelular; IL-1, interleucina 1; PECAM-1, molécula 1 de adesão celular endotelial à                                     
plaqueta; TNF, fator de necrose tumoral. 
 
Sequência dos eventos: 
1. Marginação e Rolamento: ​eritrócitos menores tendem a se mover mais rápido que os grandes leucócitos,                             
consequentemente, os leucócitos são empurrados para fora da coluna axial, possibilitando uma                       
oportunidade melhor de interagir com as células endoteliais, especialmente quando ocorre a estase →                           
acúmulo de leucócitos na periferia dos vasos = MARGINAÇÃO 
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Na inflamação aguda. a perda de fluido dos vasos sanguíneos devido ao aumento da permeabilidade ocorre em 
fases distintas 
Uma resposta imediata transitória       
durante até 30 minutos, mediada         
principalmente pelas ações da       
histamina e dos leucotrienos no         
endotélio 
Uma resposta tardia que começa         
cerca de 2 horas depois e dura             
aproximadamente 8 horas, mediada       
pelas cininas, produtos do       
complemento e outros fatores 
Uma resposta prolongada que é         
mais visível após a lesão endotelial           
direta como, por exemplo, após         
queimaduras 
Fase de Reação Celular 
- cel endoteliais ativadas por citocinas e mediadores expressam moléculas de adesão as quais os                           
leucócitos se aderem firmemente; subsequentemente, os leucócitos destacam-se e rolam na                     
superfície endotelial, aderindo-se transitoriamente = ROLAMENTO 
- adesões rápidas e transitórias: ​ selectinas // ​adesões estável:​ integrinas (alta afinidade) 
Normalmente, as selectinas endoteliais são expressas em níveis baixos ou não estão presentes em todas as células                                 
normais. Elas são hiper-reguladas após estimulação por citocinas e outros mediadores específicos. Portanto, a                           
ligação dos leucócitos é grandemente restrita ao endotélio, nos locais da infecção ou da lesão (onde os                                 
mediadores são produzidos) 
2. Adesão: ​adesão mais forte à superfície do endotélio mediada por integrinas expressas nas superfícies                           
celulares dos leucócitos e que interagem com seus ligantes nas células endoteliais → as integrinas são                               
expressas, normalmente, nas MP dos leucócitos, em estado de baixa afinidade, e não aderem a seus                               
ligantes apropriados até que os leucócitos sejam ativados pelas quimiocinas 
- quimiocinas: secretadas por células no local da inflamação; provocam mudanças conformacionais                     
nas integrinas dos leucócitos para convertê-las a um estado de alta afinidade 
- citocinas (TNF e IL-1): secretadas no local da inflamação, ativam as cels endoteliais para aumentar a                               
expressão de ligantes para as integrinas → ICAM-1, VCAM-1, Mac-1 
- aumento da afinidade das integrinas estimuladas por citocinas e aumento de expressão dos                         
ligantes de integrina ⇒ adesão estável dos leucócitos ao endotélio no local da inflamação 
3. Transmigração: ​migração pela parede do vaso, por entre as junções intercelulares → diapedese (ocorre                           
principalmente nas vênulas da circulação sistêmica) 
- migração orientada pelas quimiocinas produzidas nos tecidos extravasculares 
- PECAM-1 medeia os eventos de ligação necessários para os leucócitos atravessarem o endotélio 
- após a passagem pelo endotélio, os leucócitos secretam colagenases (metaloproteinases) que                     
degradam focalmente a membrana basal dos vasos, atravessando-a 
 
4. Quimiotaxia: ​migração dos leucócitos em direção ao local da lesão ou infecção, ao longo de um gradiente                                 
químico 
- inflamação aguda: migração de NEUTRÓFILOS → mais numerosos, respondem mais rapidamente às                       
quimiocinas, aderem mais firmemente às moléc de adesão (após a entrada nos tecidos, morrem por                             
apoptose e desaparecem dentro de 24-48h → substituição por monócitos e macrófagos) 
- produtos bacterianos: peptídeos com terminal N-formil-metionil 
- citocinas pertencentes à família das quimiocinas 
- componentes do sistema complementos, em particular C5a (anafilotoxina) 
- produtos da vida da lipoxigenase do metabolismo do ácido aracdônico (AA), particularmente o                         
leucotrieno B ​4​ (LTB ​4​) 
As moléculas quimiotáticas se ligam a receptores específicos na superfície celular, os quais iniciam a montagem                               
dos elementos contráteis do citoesqueleto, necessários para a movimentação. Os leucócitos se movem projetando                           
pseudópodes que se ancoram na MEC e puxam a célula na direção da projeção. A direção desse movimento é                                     
especificada pela alta densidade de receptores de quimiocina na margem dianteira da célula. Assim, os leucócitos                               
se movem para os sítios onde são necessários e lá são retidos. 
 
 
 
 
 
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5. Ativação de leucócitos: 
 
 
 
 
 
Ativação dos   
leucócitos. Diferentes   
classes de receptores     
de superfície dos     
leucócitos reconhecem   
diferentes estímulos.   
Os receptores iniciam     
as respostas que     
medeiam as funções     
dos leucócitos. Apenas     
alguns receptores   
estão representados   
(ver o texto para       
detalhes). Primeiro, o     
lipopolissacarídeo (LPS)   
se liga à proteína       
circulante de ligação     
ao LPS (não mostrado).       
IFN-g, interferon g. 
 
 
- a ativação leucocitária resulta em: (i) Fagocitose de partículas. (ii) Destruição intracelular de micróbios e                             
células mortas fagocitados, por substâncias produzidas nos fagossomos, incluindo espécies reativas do                       
oxigênio e do nitrogênio e enzimas lisossômicas. (iii) Liberação de substâncias que destroem micróbios                           
extracelulares e células mortas, em grande parte as mesmas substâncias produzidas dentro das vesículas                           
fagocíticas. (iv) Produção de mediadores, incluindo as citocinas e os metabólitos do ácido araquidônico,                           
que amplificam a reação inflamatória, por recrutamento e ativação de mais leucócitos. 
 
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1. Resolução: Regeneração e Reparo: ​lesão limitada ou breve, pouca ou nenhuma destruição tecidual, tecido                           
capaz de se regenerar → restauração a uma normalidade estrutural e funcional 
- finalização da inflamação: neutralização, decomposição ou degradação enzimática dos mediadores                   
químicos, normalização da permeabilidade vascular, cessação da emigrção de leucócitos (apoptose                     
de neutrófilos extravasados), produção de inibidores da inflamação → limita a reação 
- leucócitos secretam citocinas que iniciam o processo de reparo, fatores de crescimento estimulam                         
proliferação dos fibroblastos, proliferação das célsteciduais para restaurar integridade estrutural 
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Resultados da Inflamação Aguda 
2. Inflamação crônica: ​sucede a inflamação aguda quando o agente nocivo não é removido 
- dependendo da extensão da lesão inicial e da sua continuidade, a inflamação crônica pode ser                             
sucedida pela restauração da estrutura e função normal ou resultar em cicatrização  
3. Cicatrização: ​tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual substancial ou quando a inflamação                           
atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo 
 
- inflamação de duração prolongada (semanas a meses ou anos) na qual inflamação ativa, destruição                           
tecidual e reparação por fibrose ocorrem simultaneamente 
- características da inflamação crônica: 
a. infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
b. destruição tecidual induzida pelos produtos das células inflamatórias 
c. reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose 
- inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos: 
a. infecções persistentes suscitando resposta imune mediada por linfócito T (hipersensibilidade tardia) 
b. doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbios de hipersensibilidade): doenças autoimunes               
(hipersensibilidade do tipo III, deposição de imunocomplexos) 
c. exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos: materiais exógenos não degradáveis (sílica                     
particulada, carvão) e agentes endógenos (cristais de colesterol → aterosclerose) 
 
 
Macrófagos 
- céls dominantes da inflamação crônica, derivadas dos monócitos do sangue circulante 
- são ativados por diversos estímulos para realizarem funções → vias de ativação CLÁSSICA E ALTERNATIVA 
- clássica: induzida por produtos       
microbianos, sinais derivados da cel T           
(INF-gama) e por substâncias que incluem           
cristais e materiais particulados; macrófagos         
classicamente ativados produzem NO, ERO e           
enzimas lisossômicas, todas aumentando sua         
habilidade em destruir organismos       
fagocitados e secretando citocinas       
pró-inflamatórias 
- alternativa: induzida por IL-4 e 9L-3,           
produzidas pelos linfócitos T, mastócitos e           
eosinófilos; principal papel é o reparo           
tecidual → secretam fatores de crescimento           
que promove angiogênese, ativam       
fibroblastos e estimulam a síntese de           
colágeno 
 
 
- funções: ingerir e eliminar moos e tecidos mortos (padrão M1), iniciar o processo de reparação tecidual                               
(padrão M2), secretar mediadores de inflamação (TNF, IL-1, quimiocinas) e eicosanóides (início e propagação                           
da resposta inflamatória), apresentação de antígenos aos linfócitos T 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Células e Mediadores da Inflamação Crônica 
 
 
Linfócitos 
- mobilizados sob a manifestação de qualquer estímulo imune específico, bem como na inflamação não                           
mediada imunologicamente (trauma) 
- principais orientadores da inflamação em muitas doenças autoimunes e inflamatórias crônicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Interação macrófago-linfócito na inflamação crônica.​Linfócitos e macrófagos ativados estimulam-se entre si e ambos liberam                           
mediadores inflamatórios que influenciam outras células. 
 
Os macrófagos apresentam os antígenos às células T, expressam moléculas de membrana (chamadas                         
coestimuladoras) e produzem citocinas (IL-12 e outras) que estimulam as respostas da célula T. Os linfócitos T                                 
ativados, por sua vez, produzem citocinas, descritas anteriormente, que recrutam e ativam macrófagos e depois                             
promovem mais apresentação do antígeno e mais secreção de citocinas. O resultado é um ciclo de reações                                 
celulares que abastece e mantém a inflamação crônica. 
 
- padrão distintivo de inflamação crônica, caracterizada por agregados de macrófagos ativados com                       
linfócitos esparsos 
- morfologia: ​ células epitelióides (macrófagos ativados) tipicamente circundado por um colar de linfócitos 
- granulomas mais antigos podem ter uma orla de fibroblastos e tecido conjuntivo 
- células gigantes multinucleadas podem ser encontradas 
- em granulomas associados a certos moos infecciosos (classicamente Tb), a combinação de hipóxia                         
e lesão por radical livre leva a uma zona central de necrose caseosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
material produzido por Raísa Aguilera - Medicina UFMS CPTL 2025 (@sevirenos30) 
Inflamação Granulomatosa 
 
 
 
 
 
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REPARO TECIDUAL 
Visão Geral do Reparo Tecidual 
Regeneração 
Ocorre por proliferação de cels residuais (não lesadas) que retêm a capacidade de                         
divisão e por substituição de células-tronco teciduais; resposta típica a lesão ​em                       
epitélios que se dividem rapidamente ​(pele, intestino, fígado) 
 
SEM lesão à estrutura da matriz/membrana basal 
Formação de cicatriz 
Se os tecidos lesados são incapazes de regeneração ou se as estruturas de suporte                           
do tecido são gravemente lesadas, o reparo ocorre por deposição de tecido                       
conjuntivo (fibrose), um processo que resulta em formação de cicatriz (não devolve                       
capacidade funcional das células perdidas mas fornece estabilidade estrutural para                   
tornar o tecido lesado hábil nas suas funções) 
 
COM lesão à estrutura da matriz/membrana basal 
Capacidades proliferativas dos tecidos 
Tecidos lábeis 
Dividem-se continuamente → células continuamente perdidas e substituídas pela                 
maturação de células-tronco e por proliferação das células maduras; tecidos se                     
regeneram rapidamente após a lesão já que o pool de céls-tronco é preservado 
Tecidos estáveis 
Células quiescentes e, em seu estado normal, possuem baixa atividade replicativa;                     
entretanto, são capazes de proliferar em resposta a lesão ou perda de massa                         
tecidual; com exceção do fígado, possuem capacidade limitada de regeneração após                     
lesão 
Tecidos permanentes  Céls são consideradas terminalmente diferenciadas e não proliferativas na vida                   
 
Papel da Regeneração no Reparo Tecidual 
 
- em tecidos lábeis, as células lesadas são rapidamente substituídas por proliferação das células residuais e                             
diferenciação das células-tronco do tecido fornecida pela membrana basal intacta. 
material produzido por Raísa Aguilera - Medicina UFMS CPTL 2025 (@sevirenos30) 
pós-natal; qualquer que seja a capacidade proliferativa que exista nesses tecidos, ela                       
é insuficiente para regenerar o tecido lesado (dominado por formação de cicatriz) 
- a regeneração tecidual pode ocorrer em parênquimas de órgãos com populações estáveis, mas, com                           
exceção do fígado, normalmente é um processo limitado. 
- a resposta regenerativa do fígado que ocorre             
após remoção cirúrgica de tecido hepático é única e                 
notável (cerca de 40-60% do fígado pode ser               
removido). A remoção do tecido desencadeia uma             
resposta proliferativa dos hepatócitos restantes e           
uma subsequente replicação de hepatócitos não           
parenquimatosos 
 
A replicação dos hepatócitos após hepatectomia           
parcial é iniciada por citocinas (p. ex., TNF, IL-6) quepreparam as células para a replicação estimulando a               
transição no ciclo celular de G0 para G1. A                 
progressão através do ciclo celular é dependente da               
atividade de fatores de crescimento, como o HGF               
(produzido por fibroblastos, células endoteliais e           
células hepáticas não parenquimatosas) e fatores da             
família EGF, que incluem o fator de crescimento               
transformador a (TGF-a), produzido por muitos tipos             
celulares ​. 
- extensa regeneração ou hiperplasia compensatória pode ocorrer apenas se a trama de tecido conjuntivo                           
residual estiver estruturalmente intacta. Ao contrário, se todo o tecido é lesado por infecção ou inflamação,                               
a regeneração é incompleta e feita por cicatrização. 
 
- o reparo pela deposição de tecido conjuntivo envolve angiogênese, migração e proliferação de                         
fibroblastos, síntese de colágeno e remodelamento do tecido conjuntivo. 
 
Etapas da formação da cicatriz 
1. Angiogênese ​: desenvolvimento de novos vasos a partir de vasos preexistentes, primariamente vênulas 
2. Ativação de fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo: ​ ocorrendo em duas etapas 
(i) migração e proliferação de fibroblastos para o local da lesão 
(ii) deposição de proteínas da MEC produzidas por essas células 
- O reparo por tecido conjuntivo começa com a formação de tecido de granulação e termina com deposição                                 
de tecido fibroso. 
3. Remodelamento do tecido conjuntivo 
- tecido de granulação: ​migração e proliferação de fibroblastos, bem como a deposição de tecido conjuntivo                             
frouxo (colágeno tipo III), juntamente com formação de novos vasos e recrutamento de leucócitos                           
(macróagos) 
- tecido fibroso: mudança na MEC para colágeno tipo I                 
(tecido conjuntivo denso não modelado) 
 
CICATRIZ MADURA: ​fibroblasto fusiforme e inativo, colágeno             
denso, fragmentos de tecido elástico e outros componentes               
da MEC. Ocorre diminuição vascular (supressão da             
angiogênese pelo TGF-beta) que transforma o tecido de               
granulação altamente vascularizado em uma cicatriz pálida             
e avascular. Alguns fibroblastos adquirem características de             
células mm lisas, incluindo a presença de filamentos de                 
actina (miofibroblastos → contração da cicatriz) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
material produzido por Raísa Aguilera - Medicina UFMS CPTL 2025 (@sevirenos30) 
Formação de Cicatriz 
 
 
 
 
Cura de primeira intenção 
- exemplo clássico: reparo de uma incisão cirúrgica limpa não infectada → a incisão provoca apenas uma                                 
ruptura local da continuidade da membrana basal e morte de um número limitado de células epiteliais e                                 
células do tecido conjuntivo 
- a regeneração epitelial é o principal mecanismo de reparo → ​pequena cicatriz formada; contração mínima                             
da ferida 
- cicatrização geralmente mais rápida 
Cura de segunda intenção 
- perda de células e de tecido é mais extensa, como nas grandes feridas, nos locais de formação de                                   
abcessos, nas ulcerações e na necrose isquêmica de órgãos (infarto) → processo mais complexo e envolve                               
combinação de regeneração e cicatrização 
- reação inflamatória é mais intensa, com formação abundante de tecido de granula~~ao, acumulação de                           
MEC e formação de uma grande cicatriz, seguida por ​contração da ferida mediada pela ação dos                               
miofibroblastos 
 
1. Deficiência: 
- deiscência de ferida: abertura espontânea dos pontos cirúrgicos ou da cicatriz ao longo de sua linha de                                 
incisão cirúrgica. Pode acontecer por diversos motivos, mas o mais comum deles é não respeitar as                               
orientações pós-operatórias passadas pelo médico. 
- ulceração: lesão aberta com perda de tecido cutâneo ou mucosa 
2. Excesso: 
- cicatriz hipertrófica: deposição excessiva de colágeno na pele formando uma cicatriz elevada que respeita                           
os limites da lesão e pode regredir 
- quelóide: deposição excessiva de colágeno na pele formando uma cicatriz elevada que NÃO respeita os                             
limites da lesão (predisposição hereditária) 
3. Contratura: ​ ocorre principalmente após lesões de grande extensão, como em queimaduras. 
 
material produzido por Raísa Aguilera - Medicina UFMS CPTL 2025 (@sevirenos30) 
Classificação da Cicatrização 
Anormalidades no reparo tecidual