COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA - anotações de aula

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NATÁLIA GIACOMIN LIMA - MEDICINA UFES 101 
 
~ Complicações da cirrose hepática ~ 
1. INTRODUÇÃO 
→ Cirrose hepática: Condição que surge por agressão hepática crônica 
→ Principais causas: 
o Vírus B e C 
o Alcoolismo 
o Colangite esclerosante 1ª 
o Colangite biliar 1ª 
o Esteato-hepatite não alcoólica 
 
→ Principais repercussões clinicas da cirrose: 
o Hipertensão portal 
o Insuficiência hepática 
 
→ Diante desses dois pilares surgem as possíveis complicações do paciente cirrótico 
o HDA – Hemorragia digestiva alta varicosa 
o Ascite → infecção → peritonite bacteriana espontânea 
o Encefalopatia hepática 
o Síndrome hepato-renal 
 
2. BASES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DA HIPERTENSÃO PORTAL (HP) 
→ Veia mesentérica superior + veia esplênica = veia porta 
hepática 
→ O sistema venoso portal é constituído por veias que drenam o 
sangue da porção intra-abdominal do trato alimentar, baço, 
pâncreas e vesícula biliar 
o Veia gástrica esquerda geralmente se une a veia porta na 
sua origem, mas pode drenar para a veia esplênica 
o Veia mesentérica inferior: drena o sangue do cólon 
esquerdo e do reto e geralmente, penetra no terço médio da 
veia esplênica 
o Veia mesentérica superior: formada por tributárias que 
drenam o lado direito do cólon, intestino delgado e cabeça do 
pâncreas 
 
→ Veia mesentérica superior + veia esplênica → veia porta hepática → sinusódes → VCL (veias 
centrolobulares) → veias hepáticas → VCI (veia cava inferior) 
 
→ Drenagem: plexo esofágico inferior → anastomoses fundo e corpo gástrico → gástrica E → veia porta 
 
→ A pressão portal pode aumentar se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da RVP 
(resistência vascular periférica), sendo esta ultima a principal causa 
o A resistência aumentada do fluxo de sangue da veia porta pode ser 
pré-hepática, pós-hepática e intra-hepática 
a) Pré-hepática: 
▪ Trombose da veia esplênica; 
▪ Trombose da veia porta; 
▪ Esplenomegalia maciça (síndrome de Banti); 
▪ Cavernomatose da veia porta. 
 
b) Intra-hepática: 
▪ I.Pré sinusoidal: Esquistossomose; Fibrose hepática 
congênita; 
▪ II.Sinusoidal: Cirrose hepática; Hepatite crônica. 
▪ III.Pós sinusoidal: Obstrução sinusoidal hepática (síndrome 
veno-oclusiva) 
 
b) Pós-hepática: 
▪ Síndrome de Budd-Chiari; 
IMPORTANTE! No exame físico é 
importante observar se o paciente 
apresenta uma ou mais dessas 
alterações (indícios de hepatopatia 
crônica): 
- Aranhas vasculares 
- Eritema palmar 
-Ginecomastia 
- Emagrecimento 
- Anorexia 
- Circulação colateral 
- Hálito hepático 
- Edema MMII 
- Ascite 
- Alterações neuropsiquiátricas que 
podem ser indicativos de 
encefalopatia 
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▪ Malformações congênitas na veia cava inferior; 
▪ Causas cardíacas (miocardiopatia restritiva, pericardite constritiva, insuficiência cardíaca 
congestiva grave). 
 
3. VARIZES DE ESOFAGO 
→ Na cirrose há formação de traves de colágeno dentro do fígado (cicatrizes). Essa fibrose leva a distorção da 
arquitetura hepática, o que prejudica o fluxo sanguíneo. Com o fluxo reduzido a pressão dentro das veias 
aumenta, a isso denominamos hipertensão portal. 
→ Dessa forma, caso a pressão portal se mantenha superior a pressão na VCI por um período significativo ocorre 
dilatação a montante (das veias que desembocam na veia porta) → esôfago distal (plexo esofágico inferior) e 
fundo gástrico – produzindo vasos dilatados e de aspecto tortuoso – varizes 
o Varizes esofágicas 
o Varizes no estomago 
 
→ Diagnóstico: EDA – endoscopia diagnostica alta (padrão ouro) + clínica 
→ Fatores de risco para sangramento digestivo decorrente de varizes esofágicas: 
▪ Tamanho da variz – quanto maior, maior o risco (varizes de médio e grosso calibre) 
▪ Presença de sinais vermelhos (red spots) 
▪ Gravidade da doença hepática (Child-Pugh C) – quando pior o prognostico do paciente 
▪ Gradiente de pressão venosa hepática > ou = 12mmHg – sendo que a partir de ~10 mmHg já ocorre o 
surgimento das varizes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.1 MEDIDAS PROFILÁTICAS PARA VARIZES 
▪ Profilaxia 1ª 
✓ VE médio/ grosso calibre 
✓ VE fino calibre child B ou com red spots 
✓ Sem sangramento prévio 
 
▪ Beta bloqueadores não seletivos – propranolol → maior disponibilidade, baixo custo – padrão ouro 
de escolha → caso o paciente apresente algum efeito adverso (hipotensão, tontura, impotência sexual, 
etc podemos suspender a medicação e optar pela ligadura elástica por exemplo) 
▪ Ligadura elástica – indicada para pacientes contraindicação ao uso de betabloqueadores – ex: asma 
grave, DPOC grave, doença arterial periférica, claudicação intermitente, efeitos adversos ao uso anterior 
de betabloqueador, etc 
 
▪ Sangramento ativo 
✓ Conduta: 
 Reposição de volume – pacientes instáveis (pacientes hipotensos, taquicardícos, ...) 
 Terlipressina (constrictores esplâncnicos) 
 Antibioticoprofilaxia – Ceftriaxona 
 Prevenir peritonite bacteriana no paciente cirrótico com ascite – sangue na luz intestinal 
aumento do risco de translocação e infecção do liquido ascítico 
 Prevenção de sangramento – redução da liberação de endotelinas, endotoxinas e isso 
reduz o gradiente de pressão hepático e consequentemente o risco de sangramento 
 
 OBS: 
• ATB de escolha é a Cefatriaxona (cefalosporina) – 1g/dia durante 7 dias OU 
• Norfloxacino 400mg – 12 em 12 horas 
Varizes de esôfago – 
em EDA 
Red spots em varizes 
esofágicas (vistas em 
EDA) 
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Essas medidas de suporte devem ser feitas 12 horas antes da realização da endoscopia. 
Esse procedimento além de confirmar a etiologia do sangramento digestivo tem função de 
tratar a partir de ligadura elástica ou escleroterapia 
#OBS: A colocação do balão consiste em terapia temporária – no máximo 24 horas → é extremamente agressivo 
#OBS: TIPS – shunt intra-hepatico portossistêmico → faz-se uma comunicação 
direta entre a veia hepática e a veia porta dessa forma haverá diminuição do fluxo 
sanguíneo e da pressão portal através do sistema porta 
4. ASCITE 
→ Causas: 
o 80% - secundárias à cirrose hepática 
o Carcinomatose peritoneal 
o Insuficiência cardíaca 
o Tuberculose peritoneal 
o Outras: síndrome nefrótica, pancreatite, endometriose, hipotireoidismo 
 
4.1 FISIOPATOLOGIA DA ASCITE 
o  Pressão hidrostática 
▪ Cirrose hepática 
▪ Insuficiência cardíaca (IC) 
▪ Pericardite constrictiva 
 
o  Pressão oncótica – P gerada pelas proteínas do plasma sanguíneo (albumina) 
▪ Síndrome nefrótica 
▪ Cirrose hepática 
▪ Desnutrição – perda proteica importante 
 
o Produção de liquido peritoneal > reabsorção 
▪ Tuberculose peritoneal 
▪ Neoplasia – carcinomatoses peritoneais 
 
O diagnóstico de ascite é CLÍNICO!! É feito com base na história clínica, associada ao exame físico 
o Piparote – ascites de grande volume 
o Macicez móvel – ascites de volume moderado 
 
 
 
 
Exames radiológicos: podem ajudar a confirmar a sua hipótese, 
por exemplo em ascites pequenas é difícil a detecção pelo exame 
físico → US (baixo custo, padrão ouro) 
 
ENDOSCOPIA
Ligadura elástica 
ou escleroterapia
Controle do 
sangramento
profilaxia 2ª 
(prevenção de novo 
sangramento)
Ligadura elástica + beta-
bloqueador não seletivo 
(propanolol)
Sangramento 
persistente
Repetir EDA 
(endoscopia 
digestiva alta) e 
tentar tratamento 
endocópico
Sangramento
persistente
Balão de Sengstaken-
Blakemore
TIPS
Semicírculo de 
Skoda 
Macicez móvel 
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4.2 PESQUISA DA ETIOLOGIA DA ASCITE 
o Paracentese diagnóstica 
o Drenagem e análise do liquido ascítico → orienta o raciocínio clinico 
o É feita em todo paciente internado com ascite no momento da admissão hospitalar 
o Pacientes cirróticos já submetidos a paracentese inicial – devemos refazer o exame em casos de 
deterioração do quadro clínico e febre(suspeita de peritonite bacteriana espontânea) 
 
 Análise do LA: 
OBRIGATÓRIO OPCIONAL (EXTRA) 
▪ Contagem de células 
▪ Albumina 
▪ Proteínas totais 
▪ Cultura do LA 
▪ Glicose/ HDL 
▪ Gram/ cultura TB (suspeita de tuberculose peritoneal) 
▪ Amilase e triglicerídeos (suspeita de pancreatite) 
▪ Pesquisa de células neoplásicas 
 
#OBS: Ascite quilosa – liquido ascítico branco – IMPORTANTE descartar suspeita de CA!! 
 
4.3 GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE (GASA) 
 
GASA = ALBUMINA SÉRICA – ALBUMINA LA 
 
o Gradiente ALTO (> ou – 1,1 g/dl) – paciente COM hipertensão portal* 
o Gradiente BAIXO (< 1,1 g/dl) – paciente SEM hipertensão portal 
*acurácia de 79% 
 
ALTO > ou = 1,1g/dl BAIXO <1,1 g/dl 
▪ Cirrose hepática 
▪ Insuficiência cardíaca 
▪ Metástases hepáticas 
▪ Síndrome de Budd-Chiari 
▪ Carcinomatose peritoneal 
▪ Síndrome nefrótica 
▪ Peritonite tuberculosa 
▪ Ascite pancreática 
 
4.4 ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO 
o Cirrose hepática (não infectado) 
▪ Leucócitos <500 celulas/mm³ (PMN < 250) 
▪ GASA > ou = 1,1 g/dl 
▪ Proteína total < 2,5 g/dl – BAIXA* 
▪ Amarelo citrino 
 
o Insuficiência Cardíaca congestiva (ICC) 
▪ Leucócitos <500 celulas/mm³ (PMN < 250) 
▪ GASA > ou = 1,1 g/dl 
▪ Proteína total > ou = 2,5 g/dl – ALTA* 
▪ Amarelo citrino 
*OBS: a dosagem de proteína do líquido ascítico é o que diferencia uma etiologia cirrótica de uma etiologia 
cardiovascular (ICC – insuficiência cardíaca congestiva). Na ICC o liquido ascítico apresenta as mesmas 
características do liquido ascítico de um paciente cirrótico, a única diferença está na dosagem de proteínas 
totais, que é > ou = 2,5 g/dl (ALTA!) nestes pacientes 
o Carcinomatose peritoneal 
▪ Leucócitos >500 celulas/mm³ (PMN < 50%) 
▪ GASA <1,1 g/dl 
▪ Proteína total > ou = 2,5 g/dl – ALTA* 
▪ Amarelo citrino / hemorrágico 
 
4.5 TRATAMENTO DA ASCITE NO PACIENTE CIRRÓTICO 
o Dieta com restrição de sódio – hipossódica (2g/ dia) → é importante que o paciente se alimenta 
adequadamente por isso acabamos sendo um pouco permissivos no Na+ (lembrar que paciente cirrótico 
possui catabolismo elevado) 
o Restrição hídrica se Na < 120 mEq/l → ajuda no tratamento da ascite e também da hiponatremia (não 
devemos repor sódio em paciente cirrótico!) 
o Diuréticos: espironolactona (100 mg/dia – máx 400mg/dia) / furosemida (40mg- máx160mg) 
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o Paracentese terapêutica: com reposição de albumina (6-8 g/litro LA) – ascite tensa (paracentese para 
alivio) e ascite refrataria (paciente que não tolera uso de diurético*) 
#OBS: Isso ocorre quando o paciente tem efeitos colaterais importantes com o uso da medicação com 
insuficiência renal, cursa com hipocalemia ou desenvolve encefalopatia hepática. Outro caso é quando mesmo 
com a medicação não há melhora do quadro 
#OBS: paracentese sem a reposição adequada de albumina leva ao aumento do risco de desenvolvimento de 
síndrome hepatorrenal – leva ao paciente a uma disfunção circulatória. Dessa forma SEMPRE na retirada de 
liquido ascítico de um paciente cirrótico devemos repor albumina 
5. PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
→ Infecção do liquido ascítico que ocorre em cirróticos descompensados na ausência de uma fonte intra-
abdominal de infecção 
→ Prevalência em cirróticos internados – 10-30% 
→ Mortalidade de 20-30% 
→ Patogênese: “se eu não tenho infecção intra-abdominal qual a origem da peritonite?” 
▪ Translocação de bactérias entéricas 
▪ Baixa capacidade de opsonização do LA (concentração baixa de proteínas) 
 
5.1 DIAGNÓSTICO DA PBE 
▪ Contagem de PMN no LA > ou = 250/ mm³ 
▪ Cultura do LA positivo 
▪ O paciente normalmente tem quadro clinico florido infeccioso – febre, dor abdominal, prostração, 
etc. – contudo 30% das peritonites podem ser ASSINTOMÁTICAS! 
 
5.2 TRATAMENTO DA PBE 
▪ Cefotaxima + albumina (1,5 g/ kg nas primeiras 6h D1, 1g/kg no D3) 
OBS: no Hucam é utilizado a Cefatraxona 
▪ Prevenção da disfunção renal e melhora da sobrevida em pacientes (creatinina > 1mg/dl E/ OU 
bilirribuna > 4mg/dl) 
▪ Duração 5-10 dias 
▪ Repetir paracentese 48 horas após o inicio do ATB -  PMN 25-50% 
 
5.3 PROFILAXIA SECUNDARIA PBE – pacientes que já tiveram PBE tem risco de recorrência de 70% em um 
ano 
▪ Norfloxacina 400mg/dia – contínuo (até que o paciente seja transplantado ou até que ocorra o controle/ 
resolução da ascite) 
 
6. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
→ Alterações neuropsiquiátricas reversíveis 
→ Amplo espectro clinico – desde formas subclínicas → coma 
→ Cirrose hepática descompensada 
→ Shunts porto sistêmicos 
→ Insuficiência hepática aguda grave 
→ Graduação: 
▪ Grau I – déficit de atenção, euforia, irritabilidade, inversão padrão 
sono-vigília, incoordenação, tremores, alteração escrita 
▪ Grau II – alteração de comportamento, desorientação no tempo e 
espaço, lentificação de respostas, redução de memoria, 
desinibição, asterixix (flapping), ataxia, disartria 
▪ Grau III – estupor, desorientação no tempo e espaço, delírio, 
agitação, Asterix contínuo, Babinski, hiperreflexia, incontinência 
esfincteriana 
▪ Grau IV – coma, convulsões, hipo ou arreflexia, ausência de 
resposta a dor, postura de descerebração 
Para a produção de energia e metabolismo das células é necessário que o organismo absorva e utilize o 
nitrogênio, que é adquirido por meio de dieta rica em proteínas, aminoácidos livres e amônia. A amônia 
pode ser sintetizada em vários órgãos, mas as maiores concentrações provêm dos intestinos e rins. Para 
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suprir as necessidades do organismo de nitrogênio, as proteínas são carreadas até o fígado para serem 
metabolizadas. O excesso de amônia que não foi metabolizado, precisa passar pelo ciclo da ureia nos 
hepatócitos, para ser então convertido em formas não tóxicas que podem ser eliminadas com facilidade 
(amônia ► ureia). Portanto, a diminuição da atividade metabólica em hepatócitos periportais e perivenulares, 
em casos lesão hepatocelular (e fibrose) e a formação de shunts portossistêmicos reduz a capacidade de 
transformar a amônia em ureia, o que causa seu acumulo no organismo. 
A amônia é considerada uma neurotoxina (atravessa BHE), pois sua presença no sistema nervoso promove 
alterações em astrócitos e induz neuroinflamação. Portanto, seu acumulo está relacionada ao início da 
encefalopatia, juntamente com outras neurotoxinas. Além disso, outros fatores como o edema cerebral, o 
aumento do GABA e de compostos de zinco e manganês, também fazem parte da sua fisiopatogenia. Embora 
fundamental, a elevação de amônia não explica todos os casos de EH. Ela pode estar elevada mesmo em 
pacientes sem EH, e a correlação de seus níveis séricos com a gravidade da síndrome é pobre em pacientes 
com cirrose. 
 níveis de amônia (ultrapassa BHE) 
 
Ação de falsos neurotransmissores: 
octopamina/ feniletanolamina 
 
 número e sensibilidade de receptores 
GABA/ benzodiazepínicos 
 
 neurotransmissores inibitórios 
 
Fatores preciptantes 
▪ Hemorragia digestiva (hematêmese/ 
melena) 
▪ Ingestão excessiva de proteínas → 
aumento na produção de amônia 
▪ Alterações eletrolíticas – hipocalemia 
▪ Uso de benzodiazepínicos (aumento dos 
neurotransmissores endógenos) 
▪ Insuficiência renal 
▪ TIPS – shunt portossistemico 
6.1 DIAGNÓSTICO ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
o Exame clinico 
▪ Alterações neuropsíquicas 
▪ Asterix (flapping +) 
▪ Hálito hepático 
 
▪ Testes psicométricos – conexão numérica (ligar os números)/ micrografia (pedir ao paciente para 
escrever seu nome, notar redução gradual no tamanho das letras a medida que escreve) 
▪ Eletroencefalograma – ondas theta e delta → não é necessário 
 
6.2 TRATAMENTO ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
o Identificar e corrigir o fator desencadeante – infecções, hemorragia digestiva, excesso de proteína, 
sedativos (benzodiazepínicos – ex: clonazepam), diuréticos 
o Suspensão uso diuréticos 
o Restringir proteínasda dieta 
o Suporte calórico adequado – ex. paciente sarcopenico – a amônia é metabolizada no fígado mas 
também é no musculo, portanto a sarcopenia favorece a manutenção e progressão do quadro 
 
▪ Lactulose – 10-30 ml 3x dia → redução das bac produtoras de uréase (conversão de ureia em 
amônia) 
▪ Rifaximina: não disponível no brasil 
▪ Neomicina 2-6 d/dia 
▪ Metronidazol – 750 mg/ dia 
 
 
#OBS: O uso crônico está associado a efeitos colaterais 
- Neomicina – ototoxicidade / nefrotoxicidade 
- Metronidazol – neuropatia periferíca 
 
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7. SINDROME HEPATORRENAL (SHR) 
→ Insuficiência renal funcional que ocorre em pacientes com CH avançada na ausência de evidencia clinica, 
laboratorial ou anatômica de doença renal 
→ Complicação grave do paciente cirrótico 
→ Cirróticos com ascite e função renal normal desenvolvem SHR 
o 18% em 1 ano de seguimento 
o 39% em 5 anos de seguimento 
 
→ Prognostico reservado/ mortalidade 90% 
→ Alterações histológicas renais mínimas ou ausentes 
→ Rim transplantado de paciente cirrótico com SHR para paciente com insuficiência renal, funciona normalmente 
→ Transplante de fígado reverte a insuficiência renal 
 
7.1 TIPOS SHR: 
o TIPO 1: rápida e progressiva perda da função renal em curto período de tempo (dias ou semanas) 
o TIPO 2: evolução mais lenta, sobrevida superior ao tipo 1, ascite refrataria 
 
7.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SHR 
o Cirrose com ascite 
o Lesão renal aguda pelos critérios de ICA-AKI – aumento de 0,3 na creatinina nas ultimas 48h ou 7 dias 
o Ausência de melhora nos valores de creatinina após pelo menos dois dias de interrupção do uso de 
diuréticos e iniciada a expansão com albumina (1g/kg) 
o Ausência de choque 
o Ausência de uso recente ou recorrente de drogas nefrotóxicas 
o Ausência de doença renal parenquimatosa indicada por proteinúria superior a 500mg/dia, hematúria 
microscópica (>50 hemácias por campo) e/ ou alterações renais no USG 
EX: Paciente com albumina de 0,8 internou por uma peritonite bacteriana espontânea e em 48 horas aumentou 
para 1,3 então aumentou em 0,5 – isso já é critério para disfunção renal! 
7.3 TRATAMENTO PARA SHR 
o Melhor tratamento é a prevenção de SHR 
o Transplante hepático antes de SHR 
o Evitar e tratar fatores preciptantes: paracentese sem reposição de albumina, PBE, hemorragia digestiva 
 
 
 
 
 
 
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Tratar causa base 
Evitar descompensação 
Encefalopatia