Parasitas Nematelmintos: família Strongyloididae

Prévia do material em texto

VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
-Parasitas Nematelmintos: Família Strongyloididae- 
 
3) Família Strongyloididae: 
• Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo do gênero Strongyloides, no entanto, atualmente, somente 
duas delas são consideradas infectantes para os humanos: S. stercoralis. As Emeas partenogenéticas em seu hábitat 
normal localizam-se na parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, principalmente nas 
glândulas de Lieberkühn e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves, são 
encontradas da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
• Possui 6 formas evolutivas: 
a. Fêmea partenogenética parasita: Mede de 1,7 a 2,5mm de comprimento por 0,03 a 0,04mm de largura; 
possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada; 
apresenta cutícula fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal em toda a extensão do 
corpo; aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios; esôfago longo. O aparelho genital, com 
útero em disposição anfidelfa ou divergente, apresenta ovários, ovidutos e a vulva, localizada no terço 
posterior do corpo. Coloca de 30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo 
já larvado; a larva rabditóide, que é frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a 
forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico. 
b. Fêmea de vida livre ou estercoral: aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior 
afilada; mede de 0,8 a 1,2mm de comprimento por 0,05 a 0,07mm de largura. Apresenta cutícula fina e 
transparente, com finas estriações; aparelho digestivo simples, com boca contendo três lábios; o esôfago, 
que é curto; Aparelho genital é constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a 
vulva situada próxima ao meio do corpo. 
c. Macho de vida livre: aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada 
ventralmente. Mede 0,7mm de comprimento por 0,04mrn de largura. Boca com três lábios, esôfago tipo 
rabditoide; Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma 
estrutura quitinizada denominada gubemáculo. 
d. Ovos: elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os 
originários da fêmea parasita medem 0,05mm de comprimento por 0,03mm de largura e os da fêmea de 
vida livre são maiores. Excepcionalmente, os ovos podem ser observados nas fezes de indiví- duos com 
diarréia grave ou após utilização de laxantes. 
e. Larvas Rabditóides: As origináriasdas fêmeas parasita são praticamente indistinguíveis das originadas das 
fêmeas de vida livre. Apresentam cutícula fina e hialina. Medem 0,2 a 0,03mm de comprimento por 0,015 
mm de largura. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja profundidade é sempre inferior ao diârnetro da 
larva, característica que a diferencia das larvas rabditóides de ancilostomídeos em que o vestíbulo bucal é 
alongado e sua profundidade é igual ao diâmetro do corpo (10µm). Apresentam primórdio genital nítido 
formado por um conjunto de células localizadas um pouco abaixo do meio do corpo, o que também auxilia 
na diferenciação das larvas de ancilostomídeos que apresentam somente vestígio de primórdio genital. 
Visualizada a fresco, as larvas se mostram muito ágeis com movimentos ondulatórios. As larvas L1 ou L2 
originadas da fêmea parasita atingem o meio externo, sendo encontradas de uma a 25 larvas por grama de 
fezes. 
f. Larvas filarióides: Cutícula fina e hialina. Medem de 0,35 a 0,50mm de comprimento por 0,01 a 0,031nm 
de largura; A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas 
pontas, conhecida com cauda entalhada, que a diferencia das larvas filarióides de ancilostomídeos, que é 
pontiaguda. Esta é a forma infectante do parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas 
 
VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
mucosas; além de 
serem vistas no meio 
ambiente, também 
podem evoluir no 
interior do 
hospedeiro, 
ocasionando os casos 
de auto-infecção 
interna. 
• Ciclo biológico: As larvas 
rabditóides eliminadas nas 
fezes do indivíduo parasitado 
podem seguir dois ciclos: o 
direto, ou partenogenético, e o 
indireto, sexuado ou de vida 
livre, ambos monoxênicos. 
Isto ocorre devido a 
constituição genética das 
fêmeas partenogenéticas, parasitas que são triplóides (3n) e podem produzir, simultaneamente, três tipos de ovos, 
dando origem a três tipos de larvas rabditóides: 1) larvas rabditóides triplóides (3n) que se tranformam em larvas 
filarióides triplóides infectantes, completando o ciclo direto; 2) larvas rabditóides diplóides (2n) que originam as 
fêmeas de vida livre; e 3) larvas rabditóides haplóides (ln) que evoluem para macho de vida livre, estas duas últimas 
completam um ciclo indireto. A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes as do 
ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência de luz solar direta. 
• No ciclo direto as larvas rabditóides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas, se 
transformam em larvas filarióides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditóides sofrem quatro transformações 
no solo e após 18a 24 horas, produzem femeas e machos de vida livre. Osovos originados do acasalamento das 
formas adultas de vida livre serão triplóides, e as larvas rabditóides evoluem para larvas filarióides (3n) infectantes. 
As larvas filarióides não se alimentam e devido a ausência de bainha, são menos resistentes que as larvas filarióides 
dos ancilostomídeos, podendo permanecer no solo durante quatro semanas. Os ciclos direto e indireto se completam 
pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas 
secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos tecidos, que ocorre 
numa velocidade de 10cmpor hora. Algumas morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a 
circulação venosa e linfá- tica 
e através destes vasos seguem 
para o coração e pulmões. 
Chegam aos capilares 
pulmonares, onde se 
transformam em L4, 
atravessam a membrana 
alveolar e, através de 
migração pela árvore 
brônquica, chegam a faringe. 
Podem ser expelidas pela 
expectoração, que provocam, 
ou serem deglutidas, 
atingindo o intestino delgado, 
onde se transformam em 
Emeas partenogenéticas. Os 
ovos são depositados na 
mucosa intestinal e as larvas 
alcançam a luz intestinal.O 
período pré-patente, isto é, o 
tempo decorrido desde a 
penetração da larva 
 
VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
filarióidena pele até que ela se tome adulta e comece a eliminar ovos larvados, e eclosão das larvas no intestino, é 
de aproximadamente 15 a 25 dias. 
• Transmissão: 
a. Primoinfecção: Larvas filarióides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo 
preferência por um ou outro ponto do tegurnento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente 
da boca e do esôfago; 
b. Auto-infecção externa: Larvas rabditóides presentes na região perianal de indivíduos infectados 
transformam-se em larvas filarióides infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. 
c. Auto-infecção interna: Larvas rabditóides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se 
em larvas filarióides,que penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). 
• Imunidade: A interação entre S. stercoralis e o hospedeiro humano é complexa devido a sua capacidade 
intrínseca de reprodução, existindo em indivíduos infectados três possibilidades de evolução: a erradicação da 
infecção, a cronicidade decorrente da auto-infecção e a possibilidade de hiperinfecção ou disseminação. Estes 
fatores estão na dependência do sistema imune do hospedeiro e da capacidade de evasão do parasito.A longa 
permanência do parasito no hospedeiro humano (cronicidade) e a contínua passagem da larva filarióide através dos 
tecidos resultam em uma incessante exposição sistêmica aos antígenos parasitários. A maioria dos indivíduos 
desenvolve anticorpos das classes IgG, IgA, IgM e IgE específicos. Os anticorpos IgG são os mais frequentemente 
detectados, permanecendo positivos por longo tempo, após a cura terapêutica. Sabe-se que existe um balanço entre 
a presença de IgE e IgG4 com demonstração de níveis elevados de IgE em pacientes imunocompetentes com 
estrongiloidíase, indicando proteção, mas na doença disseminada e nos casos de imunossupressão os níveis de IgE 
total e específica podem estar dentro da normalidade enquanto níveis elevados de IgG4 ocorrem em casos graves 
da doença. O ciclo do parasito sugere também que ele pode estimular a resposta local e sistêmica mediada por 
anticorpos IgA, sendo que o mecanismo efetor da IgA está relacionado com a modulação da eliminação das larvas 
pelo decréscimo da fecundidade da fêmea e da viabilidade dos ovos. 
• O sistema imunológico do hospedeiro reage com interações dinâmicas entre as respostas imunes T dependente 
e T-independente contra o parasito. O sistema imune caracteriza-se por apresentar pelo menos dois tipos distintos 
de células T helper, Thl e T2, que têm a propriedade de interagir regulatoriamente entre si. O fenótipo Th2 está 
associado a respostas imunes contra alérgenos e helmintos. Nesses casos, o mecanismo de resposta imune é T 
dependente; as células T, da resposta protetora, são predominantemente do tipo Th2 e secretam citocinas, como as 
interleucinas, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10e IL- 13.A estimulação de basófilos é função das IL-3 e IL-4; IL-4 
também desempenha um papel na adesão e migração de eosinófilos através das membranas vasculares; IL-4 e IL-
13 estimulam células B para produzirem anticorpos IgE e IgG1, promovem também o aumento da contração da 
musculatura lisa, induzindo um trânsito intestinal mais rápido e a diminuição delas propicia a transformação das 
larvas rabditóides em filarióides e, consequentemente, ocorrência de auto-infecção; IL-5 promove a atração e 
ativação de eosinófilos e a indução de IgA; a IL-6 é responsável pela estimulação de granulócitos e de células B e 
T; e a IL- 10 juntamente com IL-13modulam negativamente a ativação de células Thl. No mecanismo T-
independente, moléculas pró-inflamatórias inespecíficas, secretadas por macrófagos, incluindo TNF-a e IL-1, 
contribuem para a proliferação das células caliciformes e provocam aumento na secreção de muco, que reveste os 
parasitos facilitando a sua expulsão. As IL-12 e IL- 18, citocinas produzidas primariamente por macrófagos e outras 
células acessórias, induzem a produção de IFN-y que favorece a proliferação e a ativação de células Thl, modulando 
ou inibindo a resposta imune protetora dependente de T2. s infecções graves têm sido associadas a imunossupressão, 
especialmente quando há comprometimento da imunidade mediada por células T2, como ocorre em linfomas, 
leucemias agudas ou crônicas, carcinomas metastáticos, síndrome nefrótica, glomerulonefiite crônica, subnutrição. 
• Patogenia e sintomatologia: Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente 
são assintomáticos ou oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas 
graves, as vezes fatais, relacionamse com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com 
fatores intrínsecos (subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarréia e vômitos 
facilitando os mecanismos de auto-infecção; alcoolismo crônico...). As principais alterações na estrongiloidíase são 
devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica decorrente não só das fêmeas partenogenéticas, 
mas também das larvas e dos ovos. Em alterações cutâneas, podem ser observados pontos de penetração das larvas 
 
VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
infectantes, tanto na pele como nas mucosas, com reação celular apenas em tomo das larvas mortas que não 
conseguiram atingir o sistema circulatório; em alterações pulmonares, pode haver tosse com ou sem expectoração, 
febre, dispnéia e crises asmatiformes decorrentes das larvas filarióides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem 
atingir a maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides; quanto às alterações intestinais, pode haver enterite 
catarral (os parasitos são visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, caracterizada 
pelo acúmulo de células que secretam mucina e, portanto, acompanhada de aumento de secreção mucóide, com 
caráter reversível), enterite edematosa (os parasitos são visualizados em todas as túnicas da parede intestinal e 
ocorre reação inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, caracterizado por 
síndrome de má absorção intestinal), enterite ulcerosa (os parasitos em grande quantidade provocam inflamação 
com eosinofilia intensa; ulcerações, com invasão bacteriana, que durante a evolução serão substituídas por tecido 
fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal). Os sintomas mais comuns vão desde dor epigástrica antes das 
refeições, que melhora com a alimentação e piora com o excesso; diarréia em surtos; náuseas e vômitos, até 
síndromes disentéricas com esteatorréia, seguidas de desidratação. Na forma disseminada, as larvas afetam 
múltiplos órgãos e podem haver quadros mais graves com infecções bacterianas secundárias (bacteremia, peritonite, 
endocardite, meningite), uma vez que bactérias intestinais poderiam ser transportadas pelas larvas para a 
circulaçãoou pela presença de ulcerações da mucosa intestinal que permitiriam que as enterobactérias penetrassem 
na circulação. Ocorrem dor abdominal, vômitos, diarréia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia 
bacteriana, insuficiência respiratória, culminando com óbito. 
• Diangóstico: Clínico (a tríade clássica de diarréia, dor abdominal e urticária é sugestiva e a eosinofilia e os 
achados radiográficos e sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnóstica.); Laboratorial, com a pesquisa das 
formas evolutivas do parasito com métodos parasitológicos como o Exame de fezes (Pesquisa de larvas, em fezes 
sem conservantes, pelos métodos de Baermann-Moraes e de Rugai, que se baseiam no hidro e termotropismo das 
larvas, necessitando de três a cinco amostras de fezes, colhidas em dias altemados, para confirmação da presença 
de larvas rabditoides) ou Coprocultura (com técnicas de cultura baseadas no desenvolvimento do ciclo indireto do 
parasito, com possibilidade de visualização de diversas formas evolutivas, principalmente a caracterização da larva 
filarióide). Podem também ser utilizados: Pesquisa de Larvas em secreções; endoscopia digestiva; biópsia intestinal; 
esfregaços citológicos; hemograma (Na fase aguda, a taxa de eosinófilos pode ser elevadaaté 82%; 
entretanto,diminui na fase crônica (8% a 15 %) desaparecendo nos casos de evolução grave ou fatal. A eosinopenia 
está associada a um mau prognóstico, uma vez que os eosinófilos desempenham um papel importante na proteção 
à estrongiloidíase fulminante); métodos imunológicos. 
• Tratamento: 
a. Tiabendazol: Atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas, provavelmente inibindo o desencadeamento 
das vias metabólicas do parasito. Na estrongiloidíase crônica é recomendado na forma líquida para crianças, 
na dose de 30mgkgldia e, na forma de comprimidos, para adultos, na dose de 50mg/kg/dia, divididas em 
duas tomadas, por dois ou três dias. Para o tratamento em um só dia podem ser administrados 50mglkg 
divididos em quatro tomadas, após as refeições. 
b. Cambendazol: Atua sobre fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. Apresentado sob as formas líquidas e 
comprimidos, sendo recomendada a dose única de 5mgIkg tanto para crianças como para adultos. 
c. Alvendazol: Atua sobre afêmeas partenogenéticas e sobre larvas. Apresentado sob as formas líquidas e 
comprimidos; é recomendado tanto para crianças acima de 2 anos como para adultos na dose de 400mgldia 
durante três dias consecutivos (com eficácia em tomo de 50%), ou 800mgldia durante três dias (com 
eficácia de 90%). 
d. Ivermectina: Recomendada em dose única oral de 200pmkg com eficácia acima de 80%. Nas formas graves 
e disseminadas da doença e em pacientes com AIDS, recomendam-se multidoses de 200 pm/kg nos dias 
1,2, 15 e 16 de tratamento. Os efeitos colaterais são leves, observando-se diarréia, anorexia e prurido. 
e. Nos indivíduos com a forma grave e principalmentenaqueles com a forma disseminada da doença, 
recomenda-se, além do balanço hidroeletrolítico, o tratamento concomitante com antibióticos que atuem 
para bactérias gram-negativas, uma vez que a bacteremia está geralmente presente, decorrente do 
acompanhamento das enterobactérias na migração das larvas pelo organismo. 
• Epidemiologia: S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente nas regiões tropicais, a maioria 
infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e macacos. O parasito do cão é morfobiologicamente indistinguível do 
humano. Observações epidemiológicas sugerem que cepas originárias do homem podem infectar os cães e vice-
versa. No Brasil, a importância deste parasito como agente etiológico da estrongiloidíase, estrongiloidose ou 
anguilulose foi salientada primeiramente por Ribeiro da Luz, em 1880. A elevada prevalência em regiões tropicais 
e subtropicais, a facilidade de transmissão, o caráter de cronicidade e auto-infecção, originando formas graves de 
 
VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
hiperinfecção e disseminação, além da possibilidade da reagudização em indivíduos imunodeprimidos, evoluindo 
muitas vezes para óbito, tomam a estrongiloidíaseum importante problema médico e social. 
• Prevenção e controle: A estrongiloidíase não é uma doença de notificação obrigatória e para minimizar a 
ocorrência do complexo ciclo de transmissão, as equipes de saúde das regiões endêmicas devem elaborar programas 
de controle adotando as medidas preconizadas para as geo-helmintíases, ressaltando a aten ção aos hábitos 
higiênicos principalmente a lavagem adequada dos alimentos, utilização de calçados, educação e engenharia 
sanitária, além da melhoria da alimentação. Considerando que a unidade epidemiológica fundamental é a familiar, 
salienta-se a necessidade de comprovar o diagnóstico e proceder ao tratamento específico de todos os indivíduos 
parasitados mesmo que assintomáticos, bem como animais domésticos infectado. Há necessidade de diagnosticar e 
tratar os indivíduos que irão se submeter a tratamentos imunossupressores devido a probabilidade de 
desenvolvimento de hiperinfecção ou disseminação da doença, que podem ser fatais.