PROVA INTEGRADA PR2 I

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UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – CURSO DE MEDICINA 
 ALUNO: X - 2° PERÍODO
 DISCIPLINA: SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS I
TEMA: PROVAS TRANSCRITAS
PROVA 1 – SISTEMA CARDIOVASCULAR
CASO A: Após uma viagem de avião de São Paulo para Hong-Kong, o empresário J.E.M, 50 anos, sexo masculino, desmaiou na fila do controle alfandegário, sendo levado para um hospital de emergência com dificuldades respiratórios. Após vários exames verificou-se que tratava-se de uma embolia pulmonar decorrente de uma trombose venosa profunda.
Em relação ao caso, responda:
1) Explique dois fatores que podem ter determinado a formação de trombos e seu deslocamento? (FISIOLOGIA)
A formação de trombos se estrutura em uma anomalia ou mais na tríade de Virchow: 1) Estase Venosa (diminuição do fluxo venoso); 2) Lesão endotelial (proporcionando diretamente a formação de trombos); 3) Hipercoagulabilidade (sangue fica mais suscetível a formação de coágulos) . A partir da formação do trombo, a partir do aumento da pressão sanguínea sobre a luz do vaso, este trombo pode migrar e ocasionar numa embolia pulmonar.
2) Sabendo que o vaso comprometido foi uma veia de médio calibre, caracterize este vaso quando normofuncionalmente e correlacione os elementos estruturais da parede deste vaso com suas funções. (HISTOLOGIA)
As veias de médio calibre possuem as três túnicas bastante visíveis. Na sua túnica íntima existe endotélio (tecido epitelial pavimentoso simples), lâmina basal, pequena quantidade de tecido conjuntivo subendotelial com algumas células musculares lisas – responsáveis por fraca contração, além de uma fina membrana elástica interna. Na túnica média, que é uma camada pouco desenvolvida, vê-se células musculares lisas e fibras colágenas com disposição circular sendo esta camada muito mais fina do que nas artérias de médio calibre. A túnica adventícia é mais espessa que a túnica media, com muitos feixes de células musculares lisas, fibras colágenas e redes de fibras elásticas interconectando estruturas adjacentes. Todos os elementos da parede conferem as veias sua capacidade de complacência e leve contração. 
3) Supondo que o trombo estivesse localizado na veia poplítea, descreva o trajeto do êmbolo até o pulmão (ANATOMIA)
A veia poplítea é tributária da veia femoral, logo o êmbolo irá seguir o fluxo até tal veia e desta, desaguaria na veia femoral comum e posteriormente na veia ilíaca externa. Da veia ilíaca externa, que é tributária da veia cava inferior, ascenderia pela mesma até o átrio direito. Do átrio direito, seria, na sístole, ejetado para o ventrículo direito, e do ventrículo direito, para as uma das artérias pulmonares : direita ou esquerda, e chegaria até o pulmão direito ou esquerdo causando a embolia pulmonar.
CASO B: Durante uma autópsia realizada num homem de 72 anos de idade que morreu de insuficiência cardíaca crônica, foi observado que o seu coração era muito grande e que as artérias pulmonares e seus principais ramos estavam dilatados. O coração aberto revelou um grande defeito no septo atrial.
4) Que tipo de DAS provavelmente estava presente? Onde o defeito estava localizado? (EMBRIOLOGIA) 
A forma mais comum de DSA é o forame oval patente. Um forame oval patente pequeno e isolado não tem significado hemodinâmico; entretanto, se existem outros defeitos (por exemplo, estenose ou atresia da pulmonar), o sangue é desviado através do forame oval para o átrio esquerdo e produz cianose,.
5) Como ocorre normalmente a septação atrial? (EMBRIOLOGIA)
Essse processo inicia-se durante a formação do septo interventricular, que ocorre por volta da metade da quarta semana do desenvolvimento embrionário. No processo de septação interatrial, ocorre a divisão do átrio primitivo em direito e esquerdo pela fusão formação, modificação e fusão de dois septos: o septum primum e o septum secundum. O septo primum cresce em direção aos coxins endocárdicos em fusão, partindo do teto do átrio primitivo. Enquanto esse septo cresce forma-se o forame primum. Este formame desaparece quando o septum primum se une aos coxins endocárdicos fundidos para formar o septoatrioventricular. Antes deste forame ser obliterado, aparecem perfurações na parte dorsal do septum primum que se juntam para formar o forame secundum. No final da quinta semana, outra membrana, o septo secundum, cresce a partir da parede ventrocefálica do átrio. Esse septo forma o forame oval. A porção cefálica do septum primum desaparece e a parte restante, presa aos coxins, forma a valva do forame oval. Depois do nascimento, o forame oval se fecha e o septo interatrial se forma quando o septo primum se funde com o septo secundum. 
6) Explique histofisiologicamente o aumento do coração. (HISTOLOGIA)
O aumento do coração ocorreu por hipertrofia ventricular, principalmente à direita, uma vez que o paciência apresentava insuficiência cardíaca crônica. Com o processo crônico, o músculo estriado cardíaco foi hipertrofiando-se através de síntese de novas miofibrilas necessária para o aumento da contratilidade miocárdiaca. Uma vez que ocorreu a hipertrofia devido a um mecanismo compensatório de insuficiência cardíaca, ocorreu também o aumento da força de contração cardíaca necessária para a superação pós-carga das artérias pulmonares e com isso, o ciclo tornou-se vicioso levando o indivíduo a cardiomegalia e provavelmente ao óbito.
CASO C: Paciente de 65 anos, sexo masculino, hipertenso diagnosticado há 15 anos e em tratamento adequado, procurou serviço de emergência referindo intensa dor lombar. Ao exame físico, observou-se aorta aumentada e a tomografia computadorizada revelou aneurisma dissecante da aorta (porção abdominal). Realizando exames laboratoriais, identificou-se quadro de hipercolesterolemia. Foi indicado exame de cateterismo que revelou obstrução parcial de duas artérias coronarianas. Em relação ao caso, responda:
7) Correlacione o caso de hipercolesterolemia, hipertensão arterial sistêmica e a formação de placas de ateroma. (FISIOLOGIA) 
A aterosclerose é um processo inflamatório que ocorre nos vasos sanguíneos, tendo como principal fator o aumento da relação de LDL/HDL, que ocorre por hipercolesterolemia. Após a formação destas placas de ateroma, ocasionadas pelos oxidação do LDL na túnica íntima do vaso sanguíneo, estas moléculas desencadeiam um processo inflamatório a partir da liberação de citocinas que direcionam macrófagos e outras células inflamatórias, exacerbando o quadro e fazendo crescer a placa. Após formada a placa, a hipertensão arterial sistêmica é um dos principais fatores que podem levar à ruptura desta placa, uma vez que a mesma está ocluindo a luz do vaso e portanto aumentando a resistência vascular naquele local, logo, a pressão do sangue sobre a placa degrada a capa de colágeno fibrosa da placa de ateroma e ameaça expor seu conteúdo altamente trombogênico. 
8) Definir aneurisma dissecante de aorta e explicar que imagem encontrada na TC caracteriza o aneurisma dissecante. (ANATOMIA)
Aneurisma dissecante decorre da penetração de sangue na parede da aorta, quase sempre associada à ruptura da íntima, com dissecção das fibras elásticas, separação das camadas e formação de um “falso lúmen” de extensão variável. Na dissecção aórtica, ocorre hemorragia, com formação ou não de hematoma, na túnica média da parede aórtica o que leva a uma separação das camadas. A tomografia computadorizada (TC) abdominal, principalmente quando realizada após a injeção intravenosa de contraste é ainda mais precisa, pois evidencias uma grande área hiperdensa.
9) Caso a placa de ateroma, localizada na aorta, migre para a artéria femoral superficial, causando oclusão total da mesma, explique como ficará a vascularização do membro inferior. 
A artéria femoral superficial é continuação da femoral comum, originando-se logo após a emergência da femoral profunda.. Seu ramo principal é a artéria descendente do joelho que vai se anastomosar, na face ântero-medial do joelho, com a artéria genicular superior medial. A artéria descendente do joelho se continuacomo artéria poplítea. A artéria poplítea emite cinco artérias geniculare, anastomosando-se entre si e formando uma arcada ao redor do joelho: as geniculares superiores medial e lateral, a genicular média e as geniculares inferiores medial e lateral. Os ramos terminais da poplítea são a artéria tibial anterior e o tronco tíbio-fibular. O tronco tíbio-fibular originam as artérias tibial posterior e fibular que, por meio de seus ramos , irrigam os músculos posteriores da perna. A tibial posterior, no pé, termina, dividindo-se em artérias plantares medial e lateral, sendo que essa última é o maior dos ramos terminais e forma o arco plantar de onde se originam 4 artérias metatársicas plantares que se continuam pelas artérias digitais plantares . A artéria fibular termina no terço inferior da perna , originando os ramos perfurante e maleolar lateral.  O primeiro, em frente da articulação do tornozelo, se anastomosa com ramos da dorsal do pé e o segundo, com a artéria plantar lateral.. A tibial anterior irriga a musculatura da região ântero-lateral da perna por meio de seus ramos musculares .  A artéria dorsal do pé origina a társica lateral e, mais adiante, a artéria arqueada que se anastomosam formando o arco dorsal do pé, de onde saem as artérias metatársicas dorsais que se continuam pelas artérias digitais dorsais. Logo, com a oclusão da artéria femoral superficial irá ocorrer isquemia das partes irrigadas por tais artérias.
10) A hipercolesteromia pode ter padrões de herança bem definidos como a hipercolesterolemia familiar autossômica dominante (FH) ou pode ter etiologia desconhecida. Neste caso, indivíduos afetados, em geral, apresentam história familiar de aumento de LDL, mas o mecanismo genético não é bem definido: a princípio não há somente um alelo determinante e os mecanismos de segregação na família não são claros. A que podemos atribuir essa dificuldade em estabelecer um padrão de herança e uma causa genética única para hipercolesterolemia? (GENÉTICA)
Ao fato da hipercolesterolemia ser um distúrbio de herança multifatorial. Ou seja, o indivíduo apresenta histórico familiar de hipercolesterolemia autossômica dominante, logo, a partir da análise genotípica dos seus pais, ele pode ou não, apresentar este genótipo. Mas apesar de apresentar este genótipo, a manifestação do distúrbio envolve causas fenotípicas, ou seja, ambientais. Supomos que o paciente tenha uma alteração genotípica, ou seja, possui uma alteração numa região do DNA que vai ser transcrita em uma região de RNA. Essa região do RNA pode ou não ser codificada em proteína, uma vez que o RNA sofre splicing (retira os íntrons e recombina dos éxons), logo essa alteração genotípica pode ou não ser levada adiante na tradução protéica. No momento de tradução em proteínas, podem haver mutações como a deleção de uma base presente na trinca de nucleotídeos responsável pela decoficação de um aminoácido, pode haver substituição podem ela ser sileciosa ou não, ou seja, mais um mecanismo que pode ‘’impedir’’ a mutação de passar adiante. Supondo que nada disso tenha ocorrido e o que o indivíduo ainda possua alterações genotípicas para a hipercolesterolemia familiar, como por exemplo mutações de proteínas da parede do vaso, expressividade aumentada para moléculas que realizam síntese de colesterol, etc.. ainda assim, deve-se pensar que a hipercolesterolemia, depende de fatores ambientais para se expressar, ou seja, epigenética. A partir de uma alteração, por exemplo, no ambiente externo da célula, da alimentação do indivíduos e outros fatores. Logo, é devido a isso que é difícil atribuir um padrão de heranaça: pelo fato de não ser uma única causa, mas sim, uma combinação de fatores genotípicos e fenotípicos.