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como artéria poplítea. A artéria poplítea emite cinco artérias geniculare, anastomosando-se entre si e formando uma arcada ao redor do joelho: as geniculares superiores medial e lateral, a genicular média e as geniculares inferiores medial e lateral. Os ramos terminais da poplítea são a artéria tibial anterior e o tronco tíbio-fibular. O tronco tíbio-fibular originam as artérias tibial posterior e fibular que, por meio de seus ramos , irrigam os músculos posteriores da perna. A tibial posterior, no pé, termina, dividindo-se em artérias plantares medial e lateral, sendo que essa última é o maior dos ramos terminais e forma o arco plantar de onde se originam 4 artérias metatársicas plantares que se continuam pelas artérias digitais plantares . A artéria fibular termina no terço inferior da perna , originando os ramos perfurante e maleolar lateral.  O primeiro, em frente da articulação do tornozelo, se anastomosa com ramos da dorsal do pé e o segundo, com a artéria plantar lateral.. A tibial anterior irriga a musculatura da região ântero-lateral da perna por meio de seus ramos musculares .  A artéria dorsal do pé origina a társica lateral e, mais adiante, a artéria arqueada que se anastomosam formando o arco dorsal do pé, de onde saem as artérias metatársicas dorsais que se continuam pelas artérias digitais dorsais. Logo, com a oclusão da artéria femoral superficial irá ocorrer isquemia das partes irrigadas por tais artérias.
10) A hipercolesteromia pode ter padrões de herança bem definidos como a hipercolesterolemia familiar autossômica dominante (FH) ou pode ter etiologia desconhecida. Neste caso, indivíduos afetados, em geral, apresentam história familiar de aumento de LDL, mas o mecanismo genético não é bem definido: a princípio não há somente um alelo determinante e os mecanismos de segregação na família não são claros. A que podemos atribuir essa dificuldade em estabelecer um padrão de herança e uma causa genética única para hipercolesterolemia? (GENÉTICA)
Ao fato da hipercolesterolemia ser um distúrbio de herança multifatorial. Ou seja, o indivíduo apresenta histórico familiar de hipercolesterolemia autossômica dominante, logo, a partir da análise genotípica dos seus pais, ele pode ou não, apresentar este genótipo. Mas apesar de apresentar este genótipo, a manifestação do distúrbio envolve causas fenotípicas, ou seja, ambientais. Supomos que o paciente tenha uma alteração genotípica, ou seja, possui uma alteração numa região do DNA que vai ser transcrita em uma região de RNA. Essa região do RNA pode ou não ser codificada em proteína, uma vez que o RNA sofre splicing (retira os íntrons e recombina dos éxons), logo essa alteração genotípica pode ou não ser levada adiante na tradução protéica. No momento de tradução em proteínas, podem haver mutações como a deleção de uma base presente na trinca de nucleotídeos responsável pela decoficação de um aminoácido, pode haver substituição podem ela ser sileciosa ou não, ou seja, mais um mecanismo que pode ‘’impedir’’ a mutação de passar adiante. Supondo que nada disso tenha ocorrido e o que o indivíduo ainda possua alterações genotípicas para a hipercolesterolemia familiar, como por exemplo mutações de proteínas da parede do vaso, expressividade aumentada para moléculas que realizam síntese de colesterol, etc.. ainda assim, deve-se pensar que a hipercolesterolemia, depende de fatores ambientais para se expressar, ou seja, epigenética. A partir de uma alteração, por exemplo, no ambiente externo da célula, da alimentação do indivíduos e outros fatores. Logo, é devido a isso que é difícil atribuir um padrão de heranaça: pelo fato de não ser uma única causa, mas sim, uma combinação de fatores genotípicos e fenotípicos.