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Secreção Biliar

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biliar – é um transportador com presença de sódio. O NTCP ajuda a recolher o sal biliar, que voltou via sistema porta para ser reutilizado. Podemos notar também que o sódio apresenta uma grande importância em um dos transportadores para a secreção biliar: para termos a conjugação, necessitamos do sódio assim como para termos a recaptação. 
OBS: colangiócitos → células que estão em diferenciação em relação às células dos hepatócitos e formam a parede do canalículo biliar. 
AÇÃO DOS SAIS BILIARES
O sal biliar forma uma estrutura chamada de micela – é um conglomerado (sal biliar + lipídeos + enzimas digestivas), ou seja, o sal biliar envolve os lipídeos oriundos da alimentação com formato cilíndrico (além disso, no interior dessa micela, há a possível atuação das enzimas digestivas). Ela permite que esse lipídeo possa passar pelo trato intestinal, onde há fluidos, ou seja, há um favorecimento. O principal lipídeo da nossa alimentação são os triglicerídeos, então principalmente a lipase pancreática que vai atuar fazendo o processo de digestão se transformando em ácidos graxos, entre outros. 
Se a secreção biliar foi lançada juntamente com a secreção pancreática no duodeno, a absorção ocorre principalmente no jejuno. Do duodeno ao jejuno, há um espaço de tempo suficiente para a formação de micelas, atuação das lipases e a nível de jejuno médio para distal, começa-se a ter uma maior absorção do lipídeo. A nível de jejuno as micelas começam a se dissociar, vão liberar os ácidos graxos que vão poder ser absorvidos e o que sobra na luz intestinal é o sal biliar. Depois que as enzimas fizeram a digestão dos lipídeos, eles passam por alguns tipos de transportadores ou a favor do gradiente e acabam formando quilomícrons que serão lançados na linfa. 
O corpo propicia a reabsorção dos sais biliares que permanecem na luz, que chamaremos de circulação enterohepática – do intestino de volta para o fígado. A nível de íleo distal há absorção ativa dos sais biliares, em torno de 95%. Então, via sistema porta, retornarão para o fígado. Existem outras regiões que o sal biliar também pode ser reabsorvido, porém em menores quantidades – por exemplo, um sal biliar que não formou micelas já pode ser reabsorvido em quantidades pequenas por difusão no próprio duodeno, mas o maior transportador que nesse caso é ativo, é dependente de sódio e tem como sigla ASBT e que encontra-se no íleo – quanto mais distal, maior a quantidade desse transportador. O ASBT é um transportador apical que também propicia a presença de sódio. Dessa forma concluímos que a circulação enterohepática é um processo de reabsorção de sal biliar que ocorre principalmente na região de íleo distal e é um transporte ativo dependente de sódio, e aí via sistema porta esse sal biliar volta ao fígado para ser reabsorvido. O hepatócito pode produzir mais sal biliar, no entanto se ele recebe de volta certas quantidades que não foram utilizadas há uma economia na maquinaria do fígado. A quantidade que geralmente o fígado produz de sal biliar novo é equivalente à quantidade que foi excretada e o que é reabsorvido, é reciclado – a produção é mais intensa quando nos alimentamos. 
FÁRMACO: SEQUESTRADORES DE SAIS BILIARES
Um dos medicamentos para tratamento dos níveis séricos de colesterol quando elevado são as resinas. Essas resinas são inertes, ou seja, o corpo não absorve e a função delas é se ligarem ao sal biliar não permitindo que esse seja reabsorvido principalmente pelo ASBT. Com isso, há uma diminuição da circulação enterohepática, um aumento na síntese de bile e diminuição do colesterol plasmático. Como os hepatócitos não estão recebendo a bile que deveria ser reutilizada, eles irão recolher o colesterol sanguíneo para a síntese de novas quantidades de sal biliar. 
ARMAZENAMENTO E CONCENTRAÇÃO DA BILE
Entre uma refeição e outra a bile é concentrada, há perda de água. Essa bile, então, fica com uma concentração muito maior de sal biliar e fosfatidilcolina – excelentes para o processo de digestão. Nesse momento, então, a bile foi liberada. No intestino encontramos tanto quimio como mecanorreceptores. O mecarreceptor é estimulado a partir do estiramento do intestino pela passagem do quimo, que então estimula a secreção. Mas se sabe que, quanto mais gorduroso for o alimento mais rápido é o esvaziamento da vesícula biliar e isso é percebido pelos quimiorreceptores. Por isso que quando comemos alimentos muito gordurosos a contração é mais intensa e, no geral, em uma hora já liberamos todo o conteúdo da vesícula. O esvaziamento da vesícula biliar se dá a partir de um hormônio, conhecido como colecistoquinina (CCK) – então o quimo, ao passar pelo duodeno, tanto os quimio quando mecanorreceptores percebem e propiciam a liberação de CCK a nível sanguíneo, que irá atuar na musculatura lisa tanto da vesícula biliar (contraindo-a) quanto no esfíncter de Oddi, fazendo com que sua musculatura se relaxe e a secreção seja liberada. As células do tipo I são responsáveis pela produção da CCK, lembrando também que esse hormônio apresenta uma ação local. Existe também o sistema parassimpático atuando na contração da vesícula biliar, no entanto, é mais fraca e não é o mais importante. A CCK também otimiza o sistema vagal, porém mesmo sem CCK, essa inervação vagal ainda consegue ser estimulada e vai propiciar a liberação da acetilcolina – essa vai interagir com seus receptores para realizar a contração da vesícula biliar. Esse sistema parassimpático libera óxido nítrico para relaxar o esfíncter de Oddi. 
COLAGOGOS: substâncias que podem estimular a contração da vesícula
· CCK
· Acetilcolina
· Gastrina (ação bem fraca)
COLERÉTICOS: substâncias que estimulam a secreção pelo fígado
· Secretina
· Sais biliares (quando retornam para o fígado)
PATOLOGIAS
· Icterícia
É o acúmulo de bilirrubina, por inúmeras causas. É muito mais comum se o indivíduo tiver obstrução dos ductos biliares.
· Colilitíase
A presença de estruturas calcificadas. O colesterol é um grande constituinte, geralmente ele se encontra acoplado ao cálcio e geralmente são escuros (por acúmulo de bilirrubina). Normalmente o indivíduo apresenta desconforto no momento da alimentação. Existe uma prevalência maior em mulheres que se tornaram mães após os 40 anos. Pode ser descoberta por exame. Uma das principais causas é a perda da proporção entre os componentes que formam os sais biliares, sendo a inflamação do epitélio vesical uma outra causa principalmente em jovens. A inflamação favorece a precipitação. 
Esses conglomerados podem sair da vesícula e obstruir o ducto colédoco. O grande problema é quando isso acontece um pouco mais abaixo e pode comprometer a liberação da secreção pancreática – pode resultar em uma pancreatite por colilitíase.