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Revisão - Parasitologia

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Parasitologia – Revisão		 	 M3
· Ascaris lumbricoides
· Habitat: intestino delgado
· Formas evolutivas: ovo, larva e verme adulto
· Transmissão: ingestão de alimentos ou água contaminados com ovos maduros/larvados 
· Forma eliminado: ovos nas fezes
· Ação patogênica: ação mecânica, que causa uma obstrução intestinal (alta carga parasitária), é a PRINCIPAL; ação espoliativa (se nutre do que o hospedeiro come). Lembrando que em crianças a carga parasitária não precisa ser muito alta, pois o diâmetro da luz intestinal é bem maior.
· Diagnóstico: Lutz e Kato-Katz
· Controle e profilaxia: preparação dos alimentos, não ingerir água contaminada – educação em saúde
· Trichuris trichiura
· Habitat: intestino grosso
· Formas evolutivas: ovo, larva e verme adulto
· Transmissão: ingestão de ovos larvados/maduros
· Forma eliminada: ovos nas fezes
· Ação patogênica: ação irritativa, o helminto se adere na mucosa intestinal levando a uma reação inflamatória. Na ação espoliativa, ele se alimenta de sangue e pode levar o hospedeiro à uma anemia se a carga parasitária for muito alta. Ele pode provocar, em crianças – quando a carga está muito alta, prolapso retal – acontece o tenesmo (vontade de evacuar, porém não sai nada). O prolapso retal é uma consequência do tenesmo. 
· Diagnóstico: Lutz e Kato-Katz
· Controle e profilaxia: preparação dos alimentos, não ingerir água contaminada – educação em saúde
· Enterobius vermicularis
· Habitat: intestino grosso e região perianal – em mulheres, pode ser encontrado na vagina
· Formas evolutivas: ovos, verme adulto e larva
· Transmissão: ingestão e inalação dos ovos – autoinfecção (acontece porque os ovos amadurecem muito rapidamente na região perianal e se a criança colocar a mão no ânus e posteriormente na boca, se infectará) e heteroinfecção
· Forma eliminada: ovos na região perianal
· Ação patogênica: prurido perianal, ação irritativa na mucosa anal, reação alérgica anal
· Diagnóstico: método da fita gomada (método de Graham)
· Controle e profilaxia: trocar as roupas íntimas, tomar banho, trocar roupa de cama diária, lavagem das roupas com água quente, higienização da casa com desinfetante
· Ancylostoma duodenale e Necatur americanus
· Habitat: intestino delgado
· Formas evolutivas: ovo, larva rabditoide, larva filarioide (forma infectante) e verme adulto
· Transmissão: penetração ativa da larva filarioide através da pele/mucosa
· Forma eliminada: ovos nas fezes
· Ação patogênica: se adere à mucosa intestinal pela cápsula bucal, causa lesões na mucosa, e começa a se alimentar do sangue através de uma substância anticoagulante. Depois disso, migra para outro local porém o local anterior continua sangrando durante um tempo, causando hemorragia no paciente (pontos hemorrágicos). Isso acontece em vários lugares, de acordo com a carga parasitária. O paciente acaba ficando com uma anemia ancilostomótica e os fatores que contribuem para o surgimento dessa anemia são: alta carga parasitária, hematofagismo, hemorragia e a dieta pobre em ferro. 
· Diagnóstico: método de Willis e método de Kato-Katz
· Controle e profilaxia: saneamento básico, andar calçado, utilização de luvas para trabalhadores rurais
· Strongyloides stercoralis
· Habitat: intestino delgado
· Formas evolutivas: ovo, larva rabditoide, larva filarioide, macho de vida livre, fêmea de vida livre e fêmea partenogenética 
· Transmissão: penetração ativa das larvas filarioides pela pele
· Forma eliminada: larva rabditoide nas fezes
· Ação patogênica: fase aguda: penetração ativa das larvas na pele – formação de edema, erupções cutâneas. Depois vai para os pulmões: síndrome de Loeffler. No intestino, a fêmea partenogenética fica aderida na mucosa gerando uma reação inflamatória – inflamação aguda exsudativa catarral, ou seja, é formado exsudato catarral no local (secreção, muco e por isso as fezes saem com muco). A reação inflamatória altera as microvilosidades intestinais, interferindo no processo de absorção. 
· Diagnóstico: método de Harada-Mori e Baermann-Moraes (principal método)
· Wulchereria bancrofti
· Habitat: microfilarias estão no sangue, vermes adultos estão nos vasos linfáticos
· Formas evolutivas: larva, microfilaria e verme adulto 
· Transmissão: pelo mosquito Culex, transmite a larva – que ficarão nas glândulas salivares. O mosquito deposita a larva na pele do indivíduo, que posteriormente penetra ativamente na pele. Primeiro vai para a corrente sanguínea e depois para os vasos linfáticos, onde se diferencia em verme adulto. Nos vasos linfáticos os vermes adultos cruzam e produzem microfilarias. 
· Forma eliminada: microfilaria
· Diagnóstico: microfilaria no sangue, exame de sangue a noite (hábitos das microfilarias); método da gosta espessa
· Ação patogênica: edema, obstrução linfática (pelos vermes adultos, favorece ao edema pois causa o extravasamento de linfa), simbiose com bactéria wolbachia (atrai outras bactérias, causando processos inflamatórios e leva ao recrutamento da imunidade inata. Os componentes da imunidade inata resolvem temporariamente, por isso acabam acontecendo infecções de repetição e consequente edema)
· Controle e profilaxia: controle do vetor, inseticidas 
· Onchocerca volvulus 
· Habitat: tecido subcutâneo – oncocercoma 
· Formas evolutivas: verme adulto, microfilaria e larva
· Transmissão: simulídeo, “borrachudo”
· Forma eliminada: microfilaria no nódulo, o verme adulto fica preso
· Ação patogênica: formação dos nódulos, é encapsulado e fibrosado. As microfilarias podem migrar e chegar até o globo ocular, causando a opacificação da córnea pela reação inflamatória e podendo até mesmo evoluir para a cegueira
· Diagnóstico: biopsia do nódulo, do oncocercoma 
· Controle e profilaxia: controle do vetor, uso de inseticidas
· Taenia solium e Taenia saginata
· Habitat: intestino delgado
· Formas evolutivas: ovo (com embrião hexacantos), cisticerco e helminto adulto
· Transmissão: ingestão de carne crua ou malcozida contendo cisticerco – T. solium é carne de porco e T. saginata é carne de boi
· Forma eliminada: proglotes 
· Ação patogênica: aderência à mucosa, gerando uma resposta irritativa/inflamatória, pode causar alterações na absorção de nutrientes – o corpo da tênia é em forma de fita
· Diagnóstico: pesquisa de proglotes, método de tamisação e também pode-se usar swab anal ou fita gomada no caso de as proglotes serem rompidas
· Controle e profilaxia: comer carne bem passada, inspeção sanitária em abatedouros, verificar a procedência da carne, saneamento básico
· Taenia solium – Cisticercose
· Habitat: qualquer tecido – muscular, cardíaco, tecido neural, entre outros
· Transmissão: alimentos contaminados – o cisticerco não está só na carne
· Ação patogênica: gera uma reação irritativa, em seguida inflamação, calcificação e nódulos
· Diagnóstico: exame de imagem – procura dos nódulos, sorologia – procura de anticorpos contra o cisticerco 
· Controle: não comer alimentos contaminados com ovos, higienização dos alimentos, saneamento básico
· Schistosoma mansoni 
· Habitat: fígado, veias mesentéricas inferiores (preferencialmente)
· Formas evolutivas: verme adulto, ovo, miracídeo, esporocisto, cercaria 
· Transmissão: penetração ativa da cercaria na pele
· Forma eliminada: ovo 
· Ação patogênica: o ovo pode ficar retido nos tecidos, tanto no intestino como também pode retornar ao fígado e ao baço e ficar preso ali levando à formação de um granuloma. 
Em torno do ovo acontece uma reação inflamatória, inicialmente aguda com recrutamento de células inflamatórias agudas (eosinófilos, macrófagos). O ovo não é eliminado, então há uma evolução de um processo inflamatório agudo para um crônico, acontecendo uma inflamação crônica granulomatosa com formação de granulomatosa. Com isso haverá a substituição das células agudas por células que participam da inflamação crônica: os macrófagos se organizam em torno do agente agressor (o ovo), que serão chamados de células epitelioides, se fundem e começam a parecer células gigantes e em torno forma-se um halo linfocitário – fibroblastos, colágenoe calcificação. Isso pode acontecer no fígado, baço, intestino. Granuloma: aglomerado de células inflamatórias em torno do agente agressor. A calcificação é uma consequência da inflamação crônica granulomatosa; o granuloma + o processo de calcificação causam rigidez ao tecido. O processo de calcificação e fibrose causam entupimento dos capilares intra-hepáticos. O sangue não consegue passar, levando a um quadro de hipertensão porta. Como o sangue tenta passar e não consegue, forma-se edema e há abertura de novos vasos (circulação colateral) – extravasamento de plasma para a cavidade peritoneal, causando ascite. 
· Diagnóstico: métodos de Lutz e Kato-Katz
· Ancylostoma braziliensis e Ancylostoma caninum 
São os agentes causadores da larva migrans, que pode ser de dois tipos: cutânea e visceral – nesse caso é a cutânea. São parasitas de cães e de gatos, o homem é um hospedeiro acidental a acaba sendo infectado pelo contato com esses animais. Os parasitas parasitam o homem e não consegue completar seu ciclo biológico e por isso ficam “passeando” pelos tecidos cutâneo e subcutâneo. Geram reação inflamatória, coceira, edema, até mesmo a uma infecção bacteriana. 
· Toxocara canis
É responsável por causar a larva migrans visceral. A pessoa ingere o ovo, é um parasitismo acidental no homem e por isso não consegue chegar ao intestino – as larvas se localizam nas vísceras (pulmão, fígado, corrente sanguínea, globo ocular). As larvas não conseguem se desenvolver até a forma evolutiva de verme adulto.

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