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Diabetes gestacional

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Diabetes gestacional: 
Introdução: 
Qualquer gravidez é caracterizada, fisiologicamente, pela resistência à insulina e 
hiperinsulinemia, mas algumas pacientes estão predispostas ao desenvolvimento de diabetes 
gestacional durante a gestação (DG). 
O diabetes Mellitus (DM) é a complicação clínica mais comum da gestação, devido à defeito na 
secreção ou na ação da insulina. Vários processos estão implicados, como a destruição autoimune das 
células beta-pancreáticas e anormalidades que resultam em resistência à ação da insulina. 
O DM é responsável por 6 a 10% dos casos de malformações, sobretudo em gestantes que 
concebem sem um controle glicêmico adequado e a prevalência de DG é em torno de 18% no Brasil. 
A definição formal de DG é: intolerância aos carboidratos, em variados graus de intensidade, 
inciada durante a gestação, e que pode ou não persistir após o parto. A paciente que engravida já com 
o diagnóstico firmado de diabetes, seja ele tipo I ou tipo II, não é chamada de gestacional, e sim de 
diabetes prévio ou pré-gestacional. 
Transcorridas 6 a 8 semanas do parto, a paciente deve ser reavaliada, fora do ciclo gestacional, 
com o TOTG. Neste caso, pode ser reclassificada como: 
- Portadora de Diabetes Mellitus; 
- Portadora de comprometimento da tolerância à glicose; 
- Normoglicêmica. 
 
Fatores de risco: 
 
Classificação: 
O diabetes é atualmente classificado com base no processo patogênico envolvido. A deficiência 
absoluta de insulina caracteriza o diabetes tipo 1, enquanto o defeito na secreção de insulina ou sua 
resistência caracteriza o diabetes tipo 2. 
 
Obs.: existe também a Classificação de Priscilla White, que não mais é utilizada para avaliação clínica. 
Em termos de provas, o importante é saber que ela classifica o DG controlado com dieta como ​A1 ​e o 
DG controlado com insulinoterapia como ​A2. 
 
Fisiopatologia: 
Hormônios contra-insulínicos: 
- Hormônio lactogênico placentário; 
- Estrogênio; 
- Cortisol; 
- Progesterona; 
- Prolactina. 
Hipoglicemia de jejum -> hiperglicemia pós-prandial: 
- Primeiro trimestre: grande tendência à hipoglicemia; 
- Segundo trimestre: elevação das necessidades de insulina (aumento dos hormônios 
contra-insulínicos); 
- Terceiro trimestre: elevação das necessidades de insulina até próximo ao termo, quando 
novamente haverá tendência à hipoglicemia. 
- Puerpério: queda brusca das necessidades de insulina. 
 
Outros eventos fisiopatológicos: 
- Glicosúria; 
- Infecção urinária; 
- Candidíase vaginal; 
- Progressão de lesões vasculares; 
- Associação com pré-eclampsia; 
 
Diagnóstico: 
Uma gestante com glicemia randômica superior a 200 mg/dl associada a sintomas clássicos, 
como polidipsia, poliúria e emagrecimento, é considerada diabética. Entretanto, aquelas que 
apresentam alterações mínimas do metabolismo de carboidratos podem dificultar o diagnóstico. O DG é 
caracteristicamente um distúrbio da gestação avançada, de forma que a hiperglicemia identificada no 1º 
trimestre geralmente denota doença prévia. No entanto, dependendo do protocolo utilizado, a 
classificação pode mudar. 
O protocolo mais importante é o da International Association of Diabetes and Pregnancy Study 
Groups (IADPSG), que está presente nos dois principais livros nacionais de obstetrícia (Rezende e 
Zugaib) e é seguindo, em partes, por outras instituições como ADA, OMS e MS. 
No geral, o rastreio começa com a glicemia de jejum para todas as pacientes, independente de 
fatores de risco, na primeira consulta. Se o resultado estiver entre 92 mg/dl e 126 mg/dl, faz-se o 
diagnóstico de diabetes gestacional, sem necessidade de TOTG. As pacientes que não tiveram 
diagnóstico de diabetes no começo da gravidez, devem realizar o TOTG 75g entre 24 a 28 semanas, 
cujos valores para diagnóstico de DG são: glicemia de jejum ≥ 92 mg/dl, 1 hora ≥ 180 mg/dl e 2 horas ≥ 
153 mg/dl. Qualquer valor alterado confirma o diagnóstico. 
O MS apresenta pequenas variações. Ele recomenta o TOTG 75g entre 24 e 28 semanas como 
primeiro exame caso a paciente inicie o pré-natal entre 20 e 28 semanas, ou imediatamente caso inicie 
após 28 semanas. Além disso, se a glicemia de jejum for > 126 mg/dl ou do TOTG após 2 horas > 200 
mg/dl, o diagnóstico será de DM prévio em qualquer momento da gestação, e não apenas no primeiro 
trimestre. 
Em locais com viabilidade financeira parcial, apenas a glicemia de jejum é utilizada, tanto na 
primeira consulta quanto entre 24 a 28 semanas. Assim, espera-se detectar até 86% dos casos de DG. 
Nas pacientes com DG, é mandatório o TOTG 6 semanas após o parto e a orientação de dieta e 
atividade física, já que essas mulheres têm 50% de chance de tornarem-se diabéticas em 10 anos 
 
 
 
 
 
 
Complicações: 
Complicações gestacionais: 
Há uma maior incidência de abortamento nas gestantes diabéticas devido a alterações 
metabólicas maternas resultantes do descontrole da sua glicemia, como a acidose metabólica fetal. 
- Mortes fetais tardias: ​mortes fetais tardias “inexplicáveis” apresentam provável relação com acidose 
metabólica fetal. É a complicação mais temida da gravidez em pacientes com diabetes e acomete 1% 
dos casos. Geralmente ocorre por volta de 35 semanas ou mais, caracteristicamente nos casos de 
hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl persistente. 
- Alterações do volume do líquido amniótico: ​a polidramnia acomete 25% das grávidas diabéticas e 
resulta do aumento da diurese fetal, que ocorre devido à hiperglicemia. A maior concentração de glicose 
no líquido amniótico provoca aumento da captação de água para o líquido (osmose). ILA superior a 18 
possuem relação com macrossomia fetal. A avaliação ultrassonográfica deve ser realizada a cada 
quatro semanas após a 28ª semana. 
 
Complicações fetais: 
Anomalias congênitas:​ há uma incidência 3 a 6 vezes maior de anomalias congênitas em fetos de 
mães diabéticas do que na população geral. O efeito negativo da hiperglicemia no organogênese se 
deve a uma maior ação de radicais livres e a uma menor ação de genes que são responsáveis pela 
produção do ácido araquidônico, causando defeitos no tubo neural. A origem dessas anomalias se deve 
especialmente a dano à vesícula vitelina. Destacam-se os efeitos cardíacos, os de fechamento de tubo 
neural e a síndrome de regressão caudal. Incidem nas fases precoces da organogênese e resultam da 
ausência de controle periconcepcional do diabetes. 
Obs.: no DG, o risco de anomalias fetais não está aumentado, assim como de abortamento, já que no 
DG a hiperglicemia surge no segundo trimestre após o período de organogênese. 
- Distúrbios do crescimento:​ pode ocorrer ​macrossomia​. A hiperglicemia materna facilita a passagem 
transplacentária de elevada quantidade de glicose, que estimula o pâncreas fetal saudável a produzir 
insulina, que não consegue participar adequadamente do controle glicêmico do feto mas exerce seus 
efeitos anabólicos (acúmulo de gordura e visceromegalia), o que confere ao neonato aspecto 
característico. 
- Distocia de espáduas:​ é definida como a dificuldade na liberação dos ombros fetais durante o parto 
vaginal de feto em apresentação cefálica. Pode ocorrer em qualquer gestação, mas tem sua frequência 
aumentada com o aumento do peso fetal. Durante o desprendimento dos ombros, deve ser usada 
suavidade ao abaixar ou elevar a cabeça. Em casos de distocia, evitar tração sobre o pescoço (risco de 
paralisia do plexo braquial). Várias manobras devem ser, então, utilizadas para liberar os ombros 
impactados. 
- Crescimento intrauterino restrito:​ resulta do comprometimento das trocas placentárias em função 
da doença vascular do vilo terciário. 
- Sofrimento fetal:​ ainda não estão bem esclarecidas as causas. 
- Prematuridade:​ decorre da hiperdistensão uterina da polidramnia, da insuficiência placentária, de 
alterações metabólicas e por indução de nascimento pré-termo em benefício materno ou fetal. 
 
Complicações neonatais: 
- Síndrome da angústia respiratória:​ os altos níveis de insulina fetal retardam e alteram