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PATOLOGIAS DO ESÔFAGO

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contra o refluxo: produção de saliva, deglutição do material 
refluido, motilidade normal, junções epiteliais intactas, transição esofagogástrica, esvaziamento 
gástrico normal. 
Mecanismos que provocam refluxo: xerostomia, hipomotilidade do esofago médio, relaxamento do 
esfincter esofagico inferior (EEI), retardo do esvazimento gastrico. O fator principal são os 
relaxamentos do EEI. 
 
Os inibidores de bombas de prótons (IBP) são os principais medicamentos. Eles atuam no 
bloqueio da bomba de HCL. 
 
Os motivos para essa falta de resultado é devido: os sintomas podem ser induzidos por refluxo não 
ácido e nem todos os pacientes com sintomas de refluxo tem DRGE. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
As complicações da esofagite de refluxo incluem ulceração, hematêmese, melena, desenvolvimento 
de estreitamento e esôfago de Barrett. Endoscopia digestiva alta divide em 3 grupos os pacientes 
com refluxo gastroesofagico: 
Os eosinófilos não são muito numerosos, são esparsos. 
Na esofagite eosinofílica estão em maior quantidade. 
As principais complicações da Doença do Refluxo 
GastroEsofágico (DRGE) são as úlceras, estenoses e 
esôfago de Barrett. Esta última é uma lesão 
precursora de adenoca capaz de aumentar o risco em 
30x. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na DRGE a biópsia deve ser realizada para o diagnóstico de Barrett, detecção precoce de alterações 
displásicas e neoplasias, diagnóstico diferencial com lesões específicas (herpes, CMV, monília). 
As lesões tem distribuição irregular, podendo não se encontrar inflamação em biópsias de pacientes 
sintomáticos. 
→ Esofagite Eosinofílica (EoE): 
É uma doença esofágica crônica, inflamatória e imunomediada. Acomete homens jovens e em 
crianças, clínica pobre com disfagia e quadros alérgicos prévios. Dentre as causas, pode ser atópica 
(sensibilização a alérgenos aéreos ou antígenos alimentares) ou familiar (10% - herança 
autossômica dominante). 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
É a segunda causa de esofagite crônica depois da DRGE. É a principal causa de impactação de 
bolo alimentar no adulto. 
 
Evidencias sugerem que a esofagite eosinofílica é um distúrbio alérgico induzido pela sensibilização 
a antígenos por meio de alimentos e/ou aeroalérgenos. O refluxo ácido pode ser um contribuinte. 
A maioria dos indivíduos com esofagite eosinofílica é atópica e muitos têm dermatite atópica, rinite 
alérgica, asma ou eosinofilia periférica moderada. Os tratamentos incluem restrições na dieta para 
evitar a exposição a alérgenos dos alimentos, tais como produtos do leite de vaca e da soja, e 
corticosteroides tópicos ou sistêmicos. 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Na endoscopia digestiva alta vemos anéis concêntricos – indícios de discinesia esofágica. 
 
 
 
Importante o diagnóstico diferencial entre a esofagite eosinofílica e o refluxo gastroesofagico. Isso 
só é definido bem pela biópsia. 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
→ Esofagopatia Chagásica: 
A morfologia principal é o megaesôfago. É uma manifestação da fase crônica da doença de Chagas. 
Acometem mais homens. A esofagopatia aparece antes da miocardiopatia e do megacólon. 
O quadro clínico tem odinofagia, disfagia, dor retroestenal, regurgitação, pirose, soluções, tosse e 
sialose. O exame radiográfico é muito importante para o diagnóstico. 
Pode haver hiperplasia e displasia, aumentando o risco para câncer esofágico. 
A fisiopatologia é complexa. A presença do parasita estimula um processo inflamatório crônico que 
destrói plexo mioentérico e causa desnervação do esôfago. Pode ter falha de peristaltismo 
(dismotilidade) e de abertura da cárdia (acalasia). Isso causa estase alimentar. Há dilatação 
esofágica, esofagite, displasia e câncer. 
 
Esofago muito dilatado macroscopicamente. Na microscopia vemos perda do plexo mioentérico 
acompanhado ou não de infiltrado inflamatório de intensidade variável. Em estágios mais precoces 
há mais inflamação ativa. Frequente encontro de mastócitos e eosinófilos. 
 
 
 
A acalasia pode ser primária ou secundária (doença de chagas). Há perda de células ganglionares 
do plexo mioentérico com processo inflamatório crônico. É caracterizada pela tríade de relaxamento 
incompleto do EEI, tônus aumentado do EEI e aperistalse do esôfago. 
Os sintomas incluem disfagia para sólidos e líquidos, dificuldade para eructar (arrotar) e dor torácica. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
 
 
3. NEOPLASIAS E LESÕES PRECURSORAS DO ESÔFAGO 
Dentre elas há as lesões pré-malignas (precursoras) e as neoplasias malignas (adenoca e carcinoma 
epidermoide). 
 LESÕES PRÉ-MALIGNAS (PRECURSORAS) – Esôfago de Barrett e displasias 
• Esôfago de Barrett 
Substituição do epitélio estratificado escamoso que reveste o esôfago por epitélio colunar 
metaplásico do tipo intestinal (com células caliciformes) na vigência de refluxo gastroesofagico 
prolongado. 
O normal é a TGE abrupta. No esôfago de Barrett há uma zona com epitélio colunar e células 
caliciformes. 
 
As células caliciformes produzem muco ácido e coram em azul pelo Alcian Blue. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
O esôfago de barret ocorre em 10-12% dos pacientes com DRGE, mais em homens > 50 anos, 
associado a obesidade e hérnia de hiato. É precursor da maioria dos adenocarcinomas esofágicos 
(lesão pré-neoplásica). 
O risco de adenoca é 30 a 146 vezes maior do que na população geral. 
Para o diagnóstico do Esofago de Barrett temos critérios obrigatórios, como: 
 
Tem que ter biópsia + endoscopia. 
 
Mucosa de coloração avermelhada (salmão) e aveludada que forma línguas ou faixas no terço 
distal do esôfago. 
De acordo com a extensão, o esôfago de Barrett pode ser classificado em ultra-curto, curto ou longo. 
Tem relação com o risco de adenoca (quanto mais longo maior o risco). 
 
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Carcinogênese: o esôfago de barrett é a primeira lesão precusora. 5 a 20% dos pacientes com 
esôfago de barrett já tem displasia (neoplasia intraepitelial) ao diagnóstico e até 15% tem 
adenoca invasivo. 
Aneuploidia: relação significante com a evolução da metaplasia para NIE e adenoca. Mais de 90% 
dos adenocarcinomas em Barrett são aneuploides. 
Ordem das alterações genéticas do Barrett até adenoca: 
 
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Se o esôfago de Barrett não tem displasia recomenda-se endoscopia a cada 2-3 anos, se displasia 
de baixo grau faz-se a cada 6 -12 meses, se displasia de alto grau faz-se revisão individual. 
A presença de displasia, uma alteração pré-invasiva, está associada a sintomas prolongados, 
comprimento alongado do segmento, idade avançada do paciente e pessoas 
caucasianas. Embora a vasta maioria dos adenocarcinomas esofágicos esteja associada ao esôfago 
de Barrett, é importante lembrar que a maioria dos indivíduos com esôfago de Barrett não desenvolve 
tumores esofágicos. 
• Neoplasia Intraepitelial (displasias) 
Lesão neoplásica pré-carcinomatosa limitada ao epitélio glandular sem invasão da lâmina própria. 
Envolve distúrbios da proliferação e diferenciação celular. 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Os principais fatores de risco para adenoca em esôfago de barrett são: 
 - Duração e gravidade do refluxo gastroesofágico (+ seus fatores de risco); 
 - Ulceração; 
 - Extensão do esôfago de barrett; 
 - Tabagismo; 
 - Etilismo crônico. 
O padrão macroscópico desses adenoca são ulcero-infiltrativos ou vegetantes. 
 
Na microscopia eles são tubulares (formam discretas glândulas) ou papilíferos. Bem ou 
moderadamente diferenciados. 
Raramente teremos adenoca difusos com células “em anel de sinete”. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
 
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