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Herpes vírus Características gerais: - vários dos patógenos humanos virais de maior importância (amplo espectro de doenças). - capacidade de estabelecer infecções persistentes durante toda a vida de seus hospedeiros, sofrendo reativação periódica. - a infecção reativada pode ser, do ponto de vista clinico, muito diferente da doença causada pela infecção primaria. - grande numero de genes, alguns dos quais tem se mostrado suscetíveis a quimioterapia antiviral. Nesse quadro mostra as características gerais dos herpes vírus. Começando pela estrutura do virion que é fora da célula sem que ele esteja no processo de infecção, geralmente é esférico e glicosaerico. Do ponto de vista genético tem um DNA de fita dupla e linear. Vírus envelopado com estrutura proteica e receptores Fc que garantem a ligação do vírus com a membrana celular. Em casos de resistência do vírus elas podem ser explicadas pela diferenças desses receptores. As características marcantes são a codificação de muitas enzimas, estabelecem infecções latentes, persistem indefinidamente nos hospedeiros infectados e são frequentemente reativados em hospedeiros imunossuprimidos. Nesse quadro tem as subfamílias alfa, beta e gama. Se diferenciam pelo tipo de ciclo que pode ser curto e longo. Além disso, podem se dividir em ciclo citolitico, citomegalico e linfoproliferativo. Ciclo viral: 1- O vírus funde-se com a membrana plasmática e DNA viral é liberado do capsídeo ao poro nuclear, seguido de circulação do genoma e transcrição dos genes imediatos iniciais. 2- Alfa-proteinas, produto dos genes iniciais, função na replicação do DNA, estimulam a transcrição de genes iniciais. 3- Beta-proteína, produtor dos genes iniciais, funcionam na replicação do DNA, produzindo DNA concatemerico (repetitivo em um único filamento). Os genes tardios são transcrito. 4- Gama-proteína, produtos dos genes tardios e consistindo principalmente em proteínas estruturais virais, participam na montagem do virion. O DNA viral de unidade de comprimento é clivado a partir dos concatameros e acondicionado nos capsídeos. As partículas virais envoltas acumulam-se no RE e são transportadas para a célula. Obs: a partir desses genes iniciais é produzido as proteínas e são elas que vão conduzir a replicação viral. Obs: é um ciclo com três grupos de proteínas, as primeiras e as segundas conduzem o processo de replicação. Nesse quadro tem a comparação do HSV (herpes simples) tipo 1 e tipo 2. Que só se diferenciam nas características biológicas. Primeiro é o local de latência, onde o vírus fica escondido para ser reativado, o tipo 1 é nos gânglios trigemio e o tipo 2 é nos gânglios sacrais. As infecções primarias tipo 1 é geralmente em criança e a tipo 2 geralmente em jovens. As transmissão geralmente é por saliva do tipo 1 e a tipo 2 é bastante transmissível por via sexual. Ciclo típico da herpes zoster (Cobreiro): 1- O vírus varicela-zoster é inalado, infectando as ceulas da mucosa nasal e da orofaríngea 2- O vírus infecta os linfonodos próximos, são replicados e ganham a circulação sanguíneas (viremia primaria). 3- A infecção de outras células do corpo ocorre com replicação no fígado e baço, resultando em viremia secundaria. 4- O vírus causa sucessivas lesões maculares cutâneas que evoluem para lesões bolhosas e depois para crostosas. 5- O sistema imunológico controla o processo infeccioso, porem o vírus pode entrar em latência nas células ganglionares. 6- Caso haja uma baixa da imunidade em decorrência da idade ou por outros motivos, pode ocorre uma reativação viral, levando a nova infecção cutânea e a formação dos zoster. 7- A transmissão para outros indivíduos ocorre pelo contato direto com as lesões cutâneas. - patogênese da infecção primaria pelo vírus varicela-zoster. O período de incubação com viremia primaria dura 10 a 21 dias. - uma fase viremica secundaria resulta no transporte do vírus ate a pele e a mucosa respiratória. - a replicação nas células epidérmicas provoca o exantema característico da varicela, conhecido como catapora. - a indução da imunidade especifica contra o vírus varicela-zoster é necessária para interromper a replicação viral. - o vírus tem acesso as células dos gânglios trigêmeos e das raízes dorsais durante a infecção primaria, estabelecendo um estado de latência. Citomegalovirus (CMV): O CMV é importante causa de comprometimento mental e de déficit de desenvolvimento após infecções congênitas. As infecções assintomáticas causadas por CMV são comuns na infância. Os transplantados apresentam grande risco de reativação de doenças causadas pelo CMV, especialmente a pneumonia. Vírus Epstein-barr (EBV): Provoca infecções latentes em linfócitos B. A causa da mononuclease infecciosa e esta associado com diferentes tipos de neoplasias humana, incluindo o linfoma de burkitt e o carcinoma nasofaringe. Pode estar associado a linfomas de Hodgkin, outros distúrbios linfoproliferativos em indivíduos imunodeficientes.
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