Fenômenos Inflamatórios

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Fenômenos Inflamatórios 1
Fenômenos Inflamatórios
Class Patologia Geral
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Type Anotações de aula
Fenômenos Inflamatórios
Irritativos: reconhecimento de alarminas e a liberação de mediadores
Presença de agente agressor → PAMP's ou DAMP's → Ligação aos 
receptores → Cascata de sinalização intracelular → Produção de 
mediadores = Fenômenos irritativos
Vasculares: modificações vasculares locais
Mediadores ativam as células endoteliais que junto à mediadores químicos 
(histamina, serotonina...) → alterações de fluxo e calibre dos vasos locais 
e da permeabilidade celular (formação de espaços entre as células 
endoteliais)
Fenômeno vascular.
Aumento do fluxo sanguíneo
Edema (liquído no insterstício)
Aumento do volume sanguíneo → excesso de hemácias → 
hiperemia ativa
Migração leucocitária
Morfologia: vasos com aumento de hemácias e células inflamatórias, e 
extravasamento de células no insterstício
Oct 20, 2020 1104 AM
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Exudativo: exsudação plasmática e celular
Extravasamento de células dos vasos para o interstício e ativação no local 
da inflamação → formação de exsudato (patológico)
Fenômeno celular.
=/= transudato → fisiológico
1. Recrutamento leucocitário pelos mediadores inflamatórios
Marginação (migração para as margens endoteliais) → rolamento 
(expressão de moléculas de adesão (selectinas P e E de fraca adesão) 
- adesão frouxa ao endotélio (mediada pela presença das selectinas) 
→ adesão ao endotélio (alteração da conformação e ligação das 
ICAM1 e VCAM1 - integrinas de firme adesão) - firme adesão do 
leucócito, permitindo parada → transmigração [diapedese] (passa do 
endotélio para o tecido PECAM1 CD31, para encontrar o agente 
agressor, há degradação da membrana basal e passagem efetiva para 
o interstício
Fatores quimiotáticos
Exógenos: produtos microbianos PAMPs)
Endógenos: citocinas, quimiocinas, componentes do sistema 
complemento e metabólitos do ácido araquiônico.
Chegada no foco inflamatório → tentativa de eliminação do agente 
agressor → fagocitose
2. Reconhecimento e ativação leucocitário
Principais tipos celulares envolvidos: 
Neutrófilos 
Primeiros a chegar
Capacidade de fagocitose 
Exocitose de grânulos (elastases, colagenases e gelatinases 
principalmente) → podem gerar lesão tecidual em tecidos 
saudáveis
Formação de NETs (netose): redes de DNA que contém o agente 
agressor no local
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Eosinófilos 
Grânulos específicos e pequeno
Produção de PAF (platelet-activating factor), derivados do ácido 
araquidônico
Presente na defesa contra helmintos
Pequena atividade fagocitária
Atuam pela explosão respiratória (radicais livres)
Produzem TGFbeta
Macrófagos 
Intensa atividade fagocitária através de receptores de superfície
São células apresentadoras de antígeno: inata ↔ adaptativa
Secreta citocinas
Diferenciação em diferentes ambientes
Mais mediadores pró inflamatórios TFR-ligantes e IFNgama) → 
M1 maior atividade microbicida e capacidade fagocitária
Mais mediadores anti-inflamatórios IL13, TGFbeta, arginase, 
IL4 → M2 fibrose e reparo
Receptores envolvidos
Cada receptor leva a um tipo de reação
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3. Eliminação do patógeno
Principal: fagocitose
 Reconhecimento do agente agressor
 Englobamento
 Morte
Aproximação (gradiente de mediadores) → reconhecimento por 
receptores de superfície (alarminas ↔ receptores) → alteração do 
citoesqueleto → englobamento → aproximação dos lisossomos → fusão 
ao endossomo (fagolisossomo: atuação de radicais livres ⇒ explosão 
respiratória, proteínas microbicidas e óxido nítrico) → eliminação do 
agente agressor
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Alterativos: lesões degenerativas e necróticas
Produzidos por ação direta ou indireta da resposta inflamatória ao agente 
agressor, aparecendo no início ou no decurso da inflamação.
Proteases levam a alteração do tecido saudável
Ação direta do agente agressivo: efeito citopático de vírus, ação de 
toxinas bacterianas etc
Ação indireta pela reação inflamatória: ação de enzimas líticas liberadas 
durante a fagocitose → degeneração, necrose
Alterações circulatórias secundárias à inflamação: edema, predisposição 
de trombose...
Resolutivos: eventos que terminam ou resolvem o processo
Locais: 
modificação de receptores (pró → anti)
produção de maior quantidade de mediadores de efeito anti-
inflamatório
mudança do comportamento celular: apoptose de células inflamatórias
presença de células reguladoras [anti] (macrófagos M2, Tregs)
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Sistêmicos:
SN - endorfinas e glicocorticoides
Sistema hepático: antiproteases
Reparativos: fenômenos reparativos (regeneração ou cicatrização)
Ocorrem em paralelo, de forma simultânea e coordenada.
Resultados da inflamação
Resolução completa: tem início, meio e fim.
Cicatrização: substituição de tecido por tecido fibroso (conjuntivo), tem 
início, meio e fim com cicatrização.
Cronificação: inflamação aguda ⇒ inflamação crônica, não é resolvido o 
processo inflamatório.
Persistência do agente
Interferência na resposta imunológica