patologia- Lesão celular e suas consequências

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Lesão Celular, Morte Celular e Adaptações 
Robbins Patologia básica – Sequência dos eventos na lesão celular e morte celula 
 
- ​Etiologia: ​ ​razão pela qual uma doença surge (genético, imunológico, nutricional,trauma) 
 X 
 Patologia: ​como uma doença se desenvolve (bioquímica, alterações estruturais) 
 
-Respostas celulares a anormalidades​: 
● Condições prejudiciais → adaptação → estresse excessivo → lesão celular                   
● Morte celular é crucial para a evolução de doenças ou normal na embriogênese, 
homeostasia e desenvolvimento de órgãos. 
 
-Causas de lesões celulares ​: 
● Hipóxia (deficiência de O2) e isquemia (redução do suprimento sanguíneo e por isso de O2 
e nutrientes) 
● Toxinas 
● Ag infecciosos: ag patogênicos causadores de doenças (bactérias, vírus, fungos) 
● Reações imunes: além de defender podem causar lesões 
● Anormalidades genéticas: alterações patológicas visíveis ou não 
● Desequilíbrio nutricional: tanto a falta quanto o excesso nutricional são prejudiciais a 
saúde 
● Ag físicos: trauma, extremos de temperatura ou pressão, radiação, choque elétrico  
● Envelhecimento: diminuição da resposta celular ao estresse o que resulta em morte celular 
 
-Tipos de lesões celulares​: 
● Reversível:​ devido a falha da bomba iônica e entrada desregular de íons as células acabam 
absorvendo muita água. Quando estresse é retirado a célula volta ao normal. 
Pode levar a tumefação celular(maior permeabilidade da membrana plasmática) e a 
alteração gordurosa (aparecimento de vacúolos lipídicos) . 
● Morte celular: 
- Morte celular acidental: ​lesões graves demais para serem reparadas a tempo 
levando a ​necrose ​(aumenta a célula = tumefação e assim extravasamento). 
- Apoptose ​: ​morte celular programada de células com anormalidades e fragmentos 
de célula sem resposta inflamatória (tb ocorre em tecidos saudáveis reduzindo 
célula). 
- Obs ​: função pode ser perdida antes da morte celular e lesão percebida só após 
perda da função. 
 
-Necrose ​: ​morte celular onde membranas desintegram e extravasa enzimas que digerem a célula. 
● Causa inflamação para eliminar restos ou levar ao reparo. 
● Estímulos bioquímicos: pouco O2 e assim forma pouco ATP, dano às membranas, oxigênio 
reativo. 
● Padrões morfológicos de necrose tecidual ​ (acontece quando vem acompanhada de 
isquemia, inflamação, infecção). 
- De coagulação: ​arquitetura dos tecidos se mantém por alguns dias, textura 
firme,desnatura proteínas então age primeiro em células nucleadas.(infarto em 
orgãos sólidos exceto cérebro) 
- Liquefativa ​: infecções bacterianas focais ou fúngicas que estimulam acúmulo de 
células inflamatórias e digerem tecido. Tecido vira massa viscosa líquida(pus). 
- Gangrenosa: ​geralmente um membro que sofreu isquemia e necrose de 
coagulação, quando vem junto com infecção bacteriana se torna necrose 
liquefativa. 
- Caseosa: ​aparência branco amarelada, células rompidas com aparência granular 
amorfa rósea. 
- Gordurosa: ​ocorre na pancreatite aguda quando as enzimas pancreáticas 
destroem membrana de adipócitos produzindo áreas brancas acinzentadas. 
- Fibrinóide: ​quando antígenos e anticorpos fixam na parede de vasos ou com a 
hipertensão grave. Imunocomplexos + proteínas plasmáticas produz aparência 
rósea-brilhante. 
 
-Hipóxia ​: ​deficiência de oxigenação que falha vias metabólicas dependentes de energía 
(transporte por membrana, síntese proteica, lipogênese, renovação de fosfolipídios). Células que 
não morrem na hora podem ativar mecanismos como a produção de novos vasos para aumentar 
O2, absorção de glicose e glicólise. Hipóxia persistente e isquemia podem levar  
● a redução da atividade de bombas de sódio e potássio (ganho de soluto e água que leva a 
tumefação). 
● Aumento de glicólise anaeróbica leva a acúmulo de ácido lático, diminuição de ph e de 
atividade enzimática. 
● Rompimento estrutural de síntese proteíca pela falta de atp. 
● Aumenta oxigenio reativo (ROS). 
● Predispõe células a lesão de reperfusão (devido oxigênio reativo). 
● Danos irreversíveis às membranas mitocondriais e lisossômicas levam a necrose.  
 
-Lesão por isquemia-reperfusão​:​ pode ser que a volta da circulação em área isquêmica se 
prejudicial. Por exemplo devido a presença de oxigênio reativo que danificam células e pelo influxo 
de lecócitos e proteínas plasmáticas. 
 
-Hiperemia ​:​ aumento do volume sanguíneo no interior de vasos. 
● Ativa: aumento do influxo sanguíneo arteriolar, como na inflamação e no exercício 
(vermelho). 
● Passiva: comprometimento do efluxo venoso sistemicamente ou obstrução de uma única 
veia(vermelho-azulada) 
 
-Hemorragia ​: ​extravasamento de sangue para fora de vasos. Seu risco é aumentado por diáteses 
hemorrágicas (defeito hereditário de parede de vasos,plaquetas, fatores de coagulação). Pode 
causar choque hemorrádico, depende do tecido afetado e quando recorrente pode levar a 
anemia. 
● Externa: se extensa pode resultar em icterícia. 
● Petéquias: diminuta devido falta de vitamina C, função ou reduzido número de plaquetas. 
● Púrpura: ligeiramente maiores causas iguais petéquias e inflamação, trauma e fragilidade 
vascular. 
● Equimoses: hematomas subcutâneos maiores hemáceas extravasada fagocitadas por 
macrófagos. 
 
-Trombose ​: ​formação de trombo(massa no interior de vasos sanguíneos). Pode ocorre por lesão 
endotelial (possui mecanismos que regulam a coagulação), estase ou fluxo sanguíneo turbulento, 
hipercoagulabilidade sanguínea. 
● Lesão endotelial: pode levar a adesão plaquetária e sua ativação.Pode também haver 
alteração do endotélio para estado pró-trombótico (alteração pró-coagulante e efeito 
antifibrinolítico). 
● estase ou fluxo sanguíneo turbulento: contribui para trombose arterial e cardíaca por 
lesionar endotélio. 
● hipercoagulabilidade sanguínea: tendência anormal do sangue em coagular. 
 
Evolução de trombos (após sobreviver a evento trombótico inicial):  
● Propagação: trombo aumenta com plaquetas e fibrina. 
● Embolização: trombo ou uma parte é transportado. 
● Dissolução: dissolução total de trombos recentes (não acontece se for antigo). 
● Organização e recanalização: podem ser organizados pela formação de células 
endoteliais, musculatura lisa ou fibroblastos . pode haver a formação de canais capilares 
continuando passagem de sangue, pode ser incorporado a parede do vaso ou centro ser 
lesionado pr lisossomos.  
 
 
-Embolia ​: ​massa intravascular solta de natureza sólida, líquida ou gasosa. Tipos de êmbolos:  
● Tromboembolismo pulmonar (mais comum) origina-se de trombose venosa profunda. 
● Tromboembolismo sistêmico se origina de trombos murais intracardíacos e a minoria de 
aneurismas da aorta. 
● Embolos venosos se alojam principalmente no pulmão. 
● Êmbolos arteriais podem se deslocar para qualquer parte, principalmente para 
extremidades inferiores e a minoria no sistema nervoso central. Quando se alojam em 
artérias terminais causam infarto. 
● Embolia gordurosa por fratura de ossos longos, incidente comum após ressuscitação 
cardiopulmonar 
● Embolia do líquido amniótico que entra na circulação materna por lacerações de 
membranas placentárias ou ruptura da veia uterina, complicação incomum do parto e do 
período pós parto 
● Embolia gasosa que causa lesão isquêmica distal, pode ocorrer após descompressão 
rápida formando bolhas de nitrogênio. 
 
 
-Infarto ​: ​área de necrose isquêmica causada por oclusão da perfusão no tecido. Grande maioria 
acontece por trombose ou embolia vascular. Classificados com base na coloração e presença de 
infecção. 
● Infartos avermelhados ocorrem por oclusões venosas, em tecidos frouxos, em tecidos com 
circulações duplas, em tecidos previamente congestos e quando fluxo é retomado após 
infarto. 
● Infartos brancos ocorrem em oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulações 
terminais.