Doença de Chagas

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Doença de Chagas 
Também chamada de “Tripanossomíase Americana” ou “tripanossomose”. 
CURIOSIDADES: 
1) Endêmica em 22 países da América Latina; 
2) Atinge cerca de 1,9 a 4,6 milhões de habitantes no Brasil (populações pobres 
que residem em condições precárias); 
3) Constitui uma das principais causas de morte súbita; 
4) Está entre as 13 doenças mais negligenciadas; 
5) 60% da população afetada vive em áreas urbanas; 
6) Há gerações de pessoas vivendo com chagas (algumas na invisibilidade 
devido à dificuldade de diagnóstico); 
7) As estimativas são que, no Brasil, morrem aproximadamente 6 mil pessoas por 
ano devido a complicações crônicas da doença. 
AGENTE CAUSADOR: Trypanosoma cruzi 
VETOR: Barbeiro 
OBS! Possui vários tipos de hospedeiros, sendo um eurixeno. 
TRANSMISSÃO 
1) Picada do barbeiro; 
2) Oral; 
3) Congênita (transmissão vertical); 
4) Transplantes e transfusão sanguínea; 
5) Sexual (exposição de sangue); 
6) Acidentes de laboratório. 
MORFOLOGIA 
1- Epimastigota: 
-Flagelada; 
-Encontrada no barbeiro na forma reprodutiva. 
2- Tripomastigota: 
-Flagelada; 
-Encontrada no hospedeiro na forma infectante. 
3- Amastigota: 
-Não flagelada; 
-Encontrada no hospedeiro na forma reprodutiva. 
CICLO BIOLÓGICO: 
O inseto (barbeiro) pica uma pessoa já infectada com o Tripanosoma cruzi e suga a 
forma Tripomastigota do infectado. Dentro do barbeiro, se transforma na forma 
Epimastigota e após reprodução binária, se transforma em Tripomastigota ainda 
dentro do barbeiro. Ao picar uma outra pessoa (saudável), o barbeiro acaba defecando 
(local onde a forma Tripomastigota estará presente), e por conta da picada, a pessoa 
acaba se coçando, fazendo com que essas fezes se espalhem e acabem entrando na 
corrente sanguínea. Com isso, a forma Tripomastigota sanguínea entra nos 
macrófagos, se transformam na forma amastigota, rompe o macrófago e volta a sua 
Monizy Moreira- T3 
forma Tripomastigota, podendo ir para o coração ou para músculos lisos e 
esqueléticos. 
A DOENÇA 
Pode se apresentar em duas fases: 
1- Fase Aguda 
-Possui parasitemia patente (alta quantidade de parasitas); 
-Importante ser diagnosticada nessa fase, pois ainda se tem chance de cura; 
-A maioria das pessoas sobrevive a fase aguda - sintomas desaparecem 
espontaneamente; 
-A doença progride para a fase crônica. 
-Possui sintomas característicos: 
 Sinal de Romana: Edema bipalpebral unilateral; Congestão conjuntival; 
Presença de parasito intra e extracelular em abundância. 
 Chagoma de inoculação: Só acontece no caso de transmissão pelo 
barbeiro; Aparecimento dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro. 
-Células parasitadas: 
 Macrófagos; 
 Células de Schwann; 
 Micróglia; 
 Fibroblástos; 
 Células musculares lisas e estriadas 
-Manifestações gerais: 
 Febre; 
 Edema localizado; 
 -Poliadenia (linfonodos inchados, íngua); 
 -Hepatomegalia; 
 -Esplenomegalia; 
 -Insuficiência cardíaca (as vezes); 
 -Perturbações neurológicas. 
2- Fase Crônica: 
-Sobreviventes à fase aguda passam ~ 10 a 30 anos por um período 
assintomático – FASE INDETERMINADA. 
 -Assintomática (70% dos indivíduos) 
Características: 
 Positividade nos exames sorológicos e parasitológicos; 
 Ausência de sintomas e/ou sinais da doença; 
 Eletrocardiograma convencional normal; 
 Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. 
Fase crônica assintomática  Fase crônica sintomática 
 
1) Forma cardíaca (cardiomegalia intensa): 
 Alguns pacientes podem apresentar cardiopatia chagásica crônica (CCC) – 20 
a 30 anos após a infecção – leva à morte. 
 Macroscopicamente o coração mostra-se: 
-Aumentado de volume e mais pesado (cardiomegalia); 
-Hipertrofia das paredes ventriculares e atriais. 
 Pequenos fenômenos de tromboembólicos – devido ao retardamento da 
circulação e da hipóxia; 
 Trombos cardíacos podem se formar nas veias dos membros inferiores. 
 Êmbolos se despredem e podem originar infartos 
Infatos: - Coração - Pulmões - Rins - Baço – Encéfalo  Morte súbita 
2) Forma digestiva 
• 7% a 11% dos casos (Brasil); 
•. Representados pelos megas, onde aparecem alterações morfológicas e funcionais 
importantes; 
• Megaesôfago  Causa: 
-Disfagia; 
-Pirose; 
-Odinofagia; 
-Soluço; 
-Regurgitação; 
–Tosse. 
• Megacólon  Causa: 
-Dilatação dos cólons; 
-Frequente associação da obstipação com o megaesôfago – agrava a desnutrição; 
-Obstrução e perfuração intestinal levando a peritonite ( complicações mais grave). 
3) Forma cerebral (imunocomprometidos): 
• Acomete Sistema nervosa central; 
• Meningoencefalite; 
• Perda ou diminuição de neurônios - Consequência da isquemia devido à ICC e 
arritmias cardíacas e processos autoimunes. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Clínica: 
• Se a pessoa possui algum sinal de porta de entrada (Sinal de Romana e 
Chagoma de inoculação); 
• Anamnese – local endêmico. 
2. Exames laboratoriais: 
-Na fase aguda: 
• Alta parasitemia: pesquisa do parasito no sangue/hemácias 
• Exames sorológicos – procura de anticorpos apenas em caso do exame 
direto falhar! 
-Na fase crônica: 
• Baixa parasitemia: difícil a pesquisa do parasito no sangue/hemácias 
• Xenodiagnóstico - Barbeiro pica a pessoa doente 
: • Exame sorológico - Elisa 
-Métodos parasitológicos: 
• Exame de sangue em gota espessa; 
• Esfregaço sanguíneo corado com Giemsa; 
• Inoculação do sangue. 
TRATAMENTO: 
1- Benznidazol: 
Efeitos colaterais: 
• Dermatite alérgica; 
• Neuroapatia periférica; 
• Anorexia e perda de peso; 
• Insonia. 
2- Nifurtimox (Indicados especialmente nos casos agudos): 
Efeitos colaterais: 
• Anorexia e perda de peso; 
• Náusea; 
• Vômito; 
• Dor de cabeça; 
• Tontura. 
OBS! Objetivo: Reduzir a duração e as gravidades clínicas da doença 
-Quando pode ser feito o tratamento: 
 Pode ser em qualquer fase; 
 Criança e adolescentes na fase crônica; 
 Adultos na fase crônica até os 50 anos; 
 Adultos acima de 50 anos – decisão com antiparasita deve ser individualizado 
(custo benefício e risco para o paciente): 
- Idade do paciente; 
- Status clínico; 
- Preferência; 
- Estado geral da saúde. 
 Na fase crônica com manifestação digestiva: ausência de efeitos do tratamento 
antiparasitário na evolução da doença 
- Destruíção das células nervosas 
 
 • Gestantes (independente da idade gestacional); 
- na fase crônica: não realizer tratamento. 
PREVENÇÃO E CONTROLE: 
• Uso de inseticidas; 
• Melhorar as condições de moradia; 
• Educação e conscientização da população; 
• Orientação da correta manipulação e preparo de alimentos como açai e caldo de 
cana; 
• Triagem para doença de Chagas em sangue para doação – evita adquirir doença em 
transfusão; 
• A detecção precoce e o tratamento de casos novos, incluindo casos de mãe para 
bebê (congênitos), também ajudarão a reduzir a carga de doenças. 
OBS! Não existe vacina. 
DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA (DCC): 
-Transmissão: em qualquer momento da gravidez; 
-Pode causar: 
 Abortamento; 
 Partos prematuros (bebês com baixo peso); 
 Natimortalidade. 
-Como ocorre: 
Lesões prévias da placenta Penetração prévia do parasito  Células de Hofbauer 
 Circulação fetal  Órgão do feto  Qualquer célula.