Patologia Clínica -monitoria p1 UFRRJ

Prévia do material em texto

Patologia Clínica
Monitoria:
 Fígado
Precisamos saber o que pedir de acordo com cada tópico abaixo:
.lesão hepática: AlT ou AST : Sendo que o Alt ta no citosol ele é o primeiro a ser vazado, o ast esta na mitocôndria , logo se o ast estiver alto no exame, quer dizer que a lesão é bem mais séria.
O Alt é hepato específico ele so tem nos hepatócitos , so se pede ele em pequenos animais , em animais grandes ele não possui alta concentração, então não é pedido. O Ast não é hepato-específico , mas ele é mais pedido para animais grandes.
.função hepática: Para se verificar a função , pede-se albumina porque quase todas as proteínas do organismo são sintetizadas pelo fígado e albumina é uma delas, sendo que a sua maioria é produzida no fígado,logo se ela estiver baixar o fígado estará comprometido.
Protrombina e fibrinogênio também é medida, trata-se de um fato de coagulação. Colesterol, bilirrubina e amônia também são medidas; *o fígado transforma amônia em ureia então ela é medida também para indicar o funcionamento desse órgão.
Estudar funções do fígado pois na prova caiu fale sobre o fígado, e o principal é focar nas funções dele.
Icterícias:
Ciclo geral de bilirrubina : 
Começa pela hemocaterese, que é a destruição de hemácias velhas que vai formar a bilirrubina. (ouvir áudio 9 min)
#Icterícia pré-hepática: Ocorre muita hemólise (quebra de hemácias), não de forma natural mas de forma patogênica, parasitas intracelular de hemácias causam isso. Com isso se tem muito produto (bilirrubina indireta), e assim muito produto chegando nos órgãos. Para verificar essa patologia devemos medir os níveis de bilirrubina indireta (que vai ta aumentada),bilirrubina direta (não vai aparecer no sangue- ou seja estará em níveis normais), e a total consequentemente vai ta aumentada também.
#icterícia-hepática: Nesse caso trata-se de um problema específico de fígado, ocorre por conta de 3 fatores:
A bilirrubina vai chegar em uma área lesada no fígado, ela então não vai ser captada nem conjugada voltando assim para a circulação a bilirrubina indireta;
A bilirrubina pode chegar a uma área que se tenha hepatócitos viáveis e inviáveis , então ela é captada , conjugada só não consegue ser excretada e volta para circulação como bilirrubina direta;
Ou a bilirrubina indireta chega em um lugar ok, e ocorre o processo normal;
Nesse caso todos os parâmetros estão normal: BT, BI, BD;
#pôs-hepática: Ocorre por causa de uma colestase, que é quando a bilirrubina direta não consegue sair do fígado, ela então volta pra circulação, não conseguindo ir para o intestino. Nesse caso temos a BD: está aumentada, BI: normal e a BT: estará aumentada.
Porque que quando tem uma pancreatite também tem uma inflamação no fígado¿ (cai sempre)
R: Porque o fígado e pâncreas tem a mesma origem embrionária que é o endoderma, possuindo um ponto comum para excretar secreção, por conta disso, as inflamação que ocorre no pâncreas pelo ducto pode voltar pra o fígado e vice-versa.
Existem enzimas que vão indicar um quadro de colestase caso estejam aumentdas: a fosfatase alcalina e a gama-GT.
Adrenal : saber as doenças e onde é produzido o que.
Hipoadreno : falar de deficiência de aldosterona, cortisol não é importante tanto no primário como no secundário . aldosterona: absorve sódio e excreta potássio!
O hipoadreno leva a desidratação, o que leva a uma hemoconcentração, e consequentemente a um aumento de ureia no sangue.
Sinais clínicos: poliuria com polidipsia , alterações de pele e pelo, desitração que leva a uma hemoconcentração e o animal pode chegar a choque hipovolêmico. 
O animal vai ter natriúria, e assim uma hiponatremia. Hiperpotássemia, pois ele deveria esta excretando postássio e ele não ta; hiperalbuminemia , polisitemia falsa (aumento de hematócrito), 
Níveis de acth e cortisol: O cortisol não influencia nesses casos mas é medido no primário ele estará cortisol vai ta baixo mas o ACTH Alto.
No Hipo secundário o problema é na hipófise , ou seja não a produção de ACTH como ele ta baixo o cortisol também estará.
No terciário o problema é no hipotálamo então estará tudo baixo;
Hiperadreno : 
não citar aldosterona, ocorre pela alta de de cortisol
Primário: Síndrome de Cushing – problema na adrenal : cortisol alto e Acth baixo;
Secundário : Doença de Cushing; - problema é na hipófise : os dois aumentados;
Sinais clínicos: poliúria e polidipsia , porque a alta de cortisol leva ao inibição do hormônio anti-diuretico.
Baixa de imunidade por conta da alta de cortisol, o corticoide inibe a ação da insulina, então animais com hiperadreno geralmente ter hiperglicemia, o que pode geral uma diabetes.
O animal pode ter alopecia endócrina , e como ele vai ter uma baixa de imunidade todas as frações de leucócitos estão baixos ele apresentará então : eosinopenia , linfopenia, neutropenia. 
Tireóide:
Na tireoide a produção de t3 e t4 , sendo o iodo o percussor.
O iodo na circulação ,é encontrado na forma ionizada denominada iodeto, e para que o iodo fique aprisionado na célula, ela oxida ela. Essa oxidação é feita pela enzima tireoxidase, então um dos motivos de você ter hipotireoidismo é uma deficiência nessa enzima. 
#Hipotireoidismo:
Alopecia endócrina, animal tem baixo libido, procura lugares quentes, a baixa de hormônio tireoidiano abaixa o metabolismo , então o animal ganha peso. Hipoglicemia, hipercolesterolemia e hipergliceridemia (aumento de triglicerídeo);
Uma das funções de t3 e t4 é ver o nível de oxigênio tecidual , então a baixa desse hormônios, faz com que a nivelação de oxigênio seja deficiente e assim não haja estimulação da produção de eritrócitos o animal vai ter uma anemia normocítica, normocromica e arregenerativa. 
#Hipertireoidismo:
O animal pode apresentar taquicardia, perda de peso , apesar de polifagia (comer muito), alopecia , poliúria e polidipsia , vomito , diarreia , hiperatividade, tremores, anorexia, policitemia (aumento de hematócrito).
Ele vai apresentar hiperglicemia, hipocolesterolemia, hipotricliceridemia, ( ele pergunta quais são os níveis de triglicerídeos do animal em ambos os casos.)
Exames: níveis total de t4 no sangue e tsh.
No hipotireoidismo primário: o t4 é baixo e o tsh alto;
No secundário: tudo baixo;
No hipertireoidismo primário: o t4 alto e tsh baixo;
No secundário os dois altos.
Paratiredoide
Temos o paratireoidismo secundário e primário, a paratireoide libera pth e regula os níveis de cálcio sanguíneos , a calcitonina tira do osso e coloca no sangue.
Hipoparatireoidismo: hipocalcemia e hipofosfatemia (esses dois parâmetros estão sempre em equilíbrio).
Pseudo-hioparatireoidismo: é pseudo porque o problema não é na paratireoide , é no receptor, o pth é produzido mas não tem receptor para se ligar e fazer sua função – anormalidade neuromuscular.
Hiperparatireoidismo primário: hipercalcemia, hipofosfatemia e como se tira muito cálcio do osso, se tem um quadro de osteopenia incial levando a um quadro de osteoporose. 
Hiperparatireoidismo secundário renal: Ocorre que o animal apresenta problema normal , leva a um acumulo de fosfaro porque ele não consegue excretar, esse aumento leva a diminuição do cálcio. Essa diminuição de cálcio vai estimular a paratireoide a liberar pth, para tirar cálcio do osso para levar ao sangue.
Hiperparatireoidismo secundário renal: Animal possui uma dieta muito rica em fosforo, faz com que os níveis de cálcio do sangue abaixo e o corpo vai tentar reverter isso liberando mais pth.
Pseudo-hiperparatireoidismo: Há um tumor que vá produzir uma citoquina análoga com o pth, que irá levar a todos os sintomas que a alta de pth levaria. Geralmente ocorre com a presença de linfoma.
Pancreas: saber sobre amilase e lipase- pancreatite crônica e aguda e os níveis dessas enzimas em cada uma delas.
IPE- insuficiente pancreática exócrina : saber o que é os níveis das enzimas. 
E o teste de TLI pra IPE: MUITO IMPORTANTE .
E exames de fezes para IPE ( explicar eles.)
Saber as gamapatias das proteínas.