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Malária: Características e Manifestações

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Malária 
Aline Custódio Silva – Turma 9 
(Características gerais) 
AGENTES ETIOLÓGICOS: no Brasil, há 3 espécies do 
Plasmodium (protozoário) que originam malária, sendo elas: P. 
falciparum, P. vivax, e P. malarie. 
RESERVATÓRIO PRINCIPAL: homem 
VETORES: 
 Mosquitos fêmea do gênero Anopheles Meigen 
 An. darlingi é o principal vetor de malária no Brasil. 
 Condições favoráveis: águas de baixo fluxo, 
profundas, limpas, c/ sombra e com ↓ [ ] de matéria 
orgânica e sais. 
EPIDEMIOLOGIA: Os casos de maior incidência são com os 
não-falciparum. Acontecem +de 300 milhões de casos/ano e + 
de 1 milhão de mortes/ano. No Brasil, 98% dos casos 
acontecem na Amazônia sendo 85% deles em área rural, uma 
vez que o mosquito anopheles não frequenta a área urbana. A 
letalidade dos casos na AM é de 8/100mil casos, já fora dela é 
100x maior – isso acontece porque as áreas não endêmicas 
demoram muito para suspeitar de um quadro de malária. 
TRANSMISSÃO: picada da fêmea do mosquito Anopheles 
infectada pelo Plasmodium spp. Outras formas de transmissão 
são por hemotransfusão, agulhas contaminadas ou 
transmissão congênita (muito raro). 
O mosquito pica uma pessoa infectada → plasmódios na fase 
de gametócitos presentes no sangue são sugados p/ mosquito 
→ parasito se desenvolve e gera esporozoítos (ciclo 
esporogênico) → esporozoítos são transmitidos na picada do 
mosquito. 
 O ciclo do Plasmodium (parasito) dentro do mosquito 
(vetor) dura de 12 a 18 dias. 
 Mais abundantes no crepúsculo, entardecer e 
amanhecer mas picam no período noturno também. 
 Não há transmissão de pessoa para pessoa. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 
 P. falciparum: 8 a 12 dias 
 P. vivax: 13 a 17 
 P. malarie: 18 a 30 dias. 
PERÍODO DE LATÊNCIA: No P. vivax, pode surgir uma forma 
evolutiva do parasito (hipnozoítos) que permanece em estado 
de latência no fígado. Eles são responsáveis pelas recaídas da 
doença, dentre 3-9 semanas pós tto. 
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: se não tratado, o 
indivíduo é fonte de infecção por até 1 ano no P. falciparum; 
até 3 anos para P. vivax; e por mais de 3 anos para P. malarie. 
 
 
 
 
(ciclos) 
1. No homem – ciclo hepático e ciclo eritrocitário 
2. No mosquito 
3. Ciclo assexuada 
4. Ciclo sexuado 
NO HOMEM: 
Fêmea infectada → pica o homem → inoculação dos parasitos 
(esporozoítos) na pele → eles vão p/ corrente sanguínea → 
invadem os hepatócitos (células do fígado) → esporozoítos se 
multiplicam → dão origem a milhares de novos parasitos 
(merozoítos) → eles rompem os hepatócitos → caem na 
corrente sanguínea → invadem as hemácias → SEGUNDA FASE 
– ESQUIZOGONIA SANGUÍNEA (onde aparecem os sintomas). 
O tempo desenvolvimento do parasito nas células do fígado é 
de: 
 1 semana p/ p. vivax e p.falciparum 
 2 semanas p/ p.malarie 
Nas infecções por vivax e ovale alguns parasitos se 
desenvolvem muito rápido e outros ficam em estado de 
latência nos hepatócitos – os hipnozoítos (do grego hiponos, 
sono). Eles são responsáveis pelas recaídas da doença que 
ocorrem após períodos variáveis de incubação – aprox. 6 
meses. 
Na fase sanguínea, os merozoítos rompem e invadem 
hemácias, dando início a ciclos repetitivos de multiplicação 
eritrocitária. Os ciclos eritrocitários se repetem: 
 A cada 48h p/ p. vivax e p. falciparum 
 A cada 72h p/ p. malarie 
Depois de algumas gerações de merozoítos nas hemácias, 
alguns se diferenciam em formas sexuadas: 
 Os macrogametas – feminino 
 Os microgametas – masculino 
Esses gametas ficam no interior das hemácias sem se dividir, 
até quando forem ingeridos pelos insetos vetores, onde irão se 
fecundar para dar origem ao ciclo sexuado do parasito. 
NO MOSQUITO: 
Mosquito suga as hemácias com os gametas dentro e essas vão 
parar no trato digestivo do mosquito, os as hemácias são 
digeridas e os gametas liberados. Microgameta masculino + 
macrogameta feminino = zigoto (2n) → se diferencia em 
oocineto → depois em oocisto que sofre meiose redutora e 
mitoses → se torna esporozoíto → migra para a glândula salivar 
do mosquito → o Anopheles se alimenta novamente → nova 
infecção. 
 
 
 
Malária 
Aline Custódio Silva – Turma 9 
 
(Manifestacoes clinicas) 
MALÁRIA NÃO COMPLICADA 
O QC pode ser leve, moderado ou grave. Isso vai depender da 
espécie do parasito, da qtdd deles circulante, do tempo da 
doença e do nível de imunidade adquirida no paciente. 
Além disso, os sintomas só aparecem quando o parasito entra 
no ciclo eritrocitário. 
Gestantes, crianças e primo infectantes estão mais sujeitos a 
ter uma infecção grave. 
Pródomos (sintomas antes de o paciente adoecer de fato): 
náusea, vômitos, astenia, fadiga, entre outros. 
Crise aguda: episódios de calafrios, sudorese e febre (≥ 40ºC). 
Dura de 6-12h e podem acompanhar: cefaleia, mialgia, 
náuseas, vômitos. Após os primeiros paroxismos, a febre pode 
passar a ser intermitente. 
Período de remissão: o declínio da temperatura (fase de 
apirexia). A diminuição dos sintomas causa sensação de 
melhora no paciente. Contudo, novos episódios de febre 
podem acontecer em um mesmo dia ou com intervalos 
variáveis, caracterizando um estado de febre intermitente. 
Esses sintomas são inespecíficos, logo, o diagnóstico clinico 
dessa doença não é preciso, uma vez que outras doenças febris 
também podem apresentar sinais e sintomas semelhantes, ex: 
dengue, febre amarela, febre tifoide, etc. 
MALÁRIA GRAVE OU COMPLICADA 
É importante lembrar que a malária complicada vem 
geralmente da infecção pelo p. falciparum. Isso acontece 
porque o p. vivax e p. ovale tem preferência por hemácias 
novas – os reticulócitos – que são pouco circulantes no nosso 
corpo. 
Já o p. falciparum infectam todas as hemácias circulantes, ou 
seja, a quantidade de vírus circulando na infecção por esse 
Plasmodium é bem maior, logo, gerando maiores 
complicações. 
Sinais e sintomas: 
 Prostração 
 Alteração da consciência 
 Dispneia ou hiperventilação 
 Convulsões 
 Hipotensão arterial ou choque 
 Edema pulmonar em rx tórax 
 Hemorragias 
 Icterícia 
 Hemoglobinúria 
 Hiperpirexia (>41ºC) 
 Oligúria 
Alterações laboratoriais: 
 Anemia grave 
 Hipoglicemia 
 Acidose metabólica 
 Insuficiência renal aguda 
Lesão tubular e glomerular. 
 Hiperlactatemia 
 Hiperparasitemia 
 Hiperbilirrubinemia. 
Complicações: Podem ser: 
 Pulmonares 
Edema por conta do infiltrado de celular pró-inflamatórias, 
causando obstrução dos vasos e síndrome da angustia 
respiratória. 
 Renais 
 Cerebrais/neurológicos 
MALÁRIA CEREBRAL: Há um infiltrado de células pró-
inflamatórias causando sintomas semelhantes a meningite. 
CICLO ERITROCITÁRIO: Parasito invade uma hemácia 
não infectado → amadurece → rompe a hemácia → 
libera novos parasitos → infecta novas células. Ele deixa 
para trás proteínas grudadas nas membranas das 
hemácias saudáveis e nas já rompidas. 
O paciente passa mal no momento em que os eritrócitos 
se rompem. 
As hemácias vão p/ baço ser destruídas → destruição em 
massa de todas as hemácias que contém as proteínas → 
anemia grave. 
Hemácia rompe → libera hemoglobina (grupo heme – 
ferro - e grupo globina) → os grupos se separam → grupo 
heme se torna tóxico → ↑ a espécie reativa de oxigênio 
que se liga ao DNA, lipídeos e endotélio vascular e 
tecidual → ESTRESSE OXIDATIVO! 
Quando essa ligação acontece ocorrem modificações: ex. 
é comum encontrar indivíduos c/ quadro persistente de 
malária que tem HAS ou aterosclerose. Isso porque essas 
alterações fazem c/ que os macrófagos se encham de 
LDL, formando as células espumosas, que se rompem e 
liberam ↑ quantidade de gordura. 
Como dito acima, a espécie reativa de oxigênio e liga ao 
endotélio e causa as seguintes alterações: ↑ da expressão 
das células de adesão, de quimiocinas e ↑ da 
permeabilidade da membrana do endotélio. 
O Plasmodium se aproveita disso, se adere na parede do 
endotélio e entra dentro do tecido, ou seja, ele sai da 
circulação, causando grande processo inflamatório. Se a 
mulherestiver gravida, o Plasmodium usa esse 
mecanismo para atingir a placenta, pulmão, SNC, entre 
outros. 
Malária 
Aline Custódio Silva – Turma 9 
 Sistêmicos 
 Gástricos 
 Musculares 
 
(Diagnostico Laboratorial) 
IMPORTANTE: A malária não traz imunidade protetora a 
longo prazo. O pct pode não apresentar o quadro clínico, mas 
ele pode ter inúmeras infecções. 
a. Diagnóstico microscópico 
O exame da lâmina é considerado o padrão-ouro no 
diagnóstico de malária. Observar no exame de sangue os 
eritrócitos infectados. O teste mais usado é o da Gota Espessa 
de Sangue, que permite diferenciação entre os tipos de 
Plasmodium. 
b. Testes rápidos imunocromatográficos 
Baseiam-se na detecção de antígenos dos parasitos por 
anticorpos monoclonais. 
Sua desvantagem é que 
não diferenciam as 
espécies do Plasmodium, 
não medem parasitemia e 
não detectam infecções 
mistas, itens os quais os 
testes de sangue conseguem perceber. Os custos são mais 
elevados do que o teste da Gota Espessa de Sangue. 
Testa tanto P. vivax quanto falciparum. Usado para triagem. 
Importante repetir o teste 24h depois se negativo. Se positivo, 
entrar com tratamento. 
Pode dar positivo para vivax, falciparum ou ambos. 
c. ELISA e PCR 
 
 
(Diagnostico diferencial) 
É feito com febre tifoide, febre amarela, leptospirose, hepatite 
infecciosa, leishmaniose visceral, doença de Chagas aguda e 
outros processos febris. 
 Na fase inicial 
 Principalmente na criança: outras doenças infecciosas dos 
tratos respiratório, urinário e digestivo, seja de etiologia viral 
ou bacteriana. 
 No período de febre intermitente 
Infecções urinárias, tuberculose miliar, salmoneloses 
septicêmicas, leishmaniose visceral, endocardite bacteriana e 
leucoses. Todas apresentam febre e, em geral, esplenomegalia. 
Algumas delas apresentam anemia e hepatomegalia. 
 
(notificacao) 
Todo caso de malária deve ser notificado às autoridades de 
saúde, tanto na área endêmica quanto na área não-endêmica. 
A notificação deverá ser feita por meio da ficha de notificação 
de caso de malária (SIVEP-Malaria) para os casos ocorridos na 
Região Amazônica e na ficha de notificação SINAN, para os 
casos ocorridos fora da Amazônia. 
 
(prevencao e controle) 
 Controle dos mosquitos vetores com a pulverização 
intradomiciliar de inseticidas 
 Proteção contra picadas de mosquito com 
mosquiteiros impregnados de inseticida 
 Uso rotineiro de ttos com base em atemisina, que 
oferecem controle imediato da malária e atividade 
contra os gametócitos para limitar a transmissão para 
os mosquitos. 
 Uso selecionado de medicamentos preventivos 
intermitentes para diminuir a incidência em grupos de 
alto risco. É importante para os viajantes não imunes 
para áreas endêmicas se protegerem contra a malária 
potencialmente letal. Os viajantes devem também 
diminuir a exposição a mosquitos. 
 
(tratamento) 
O SUS disponibiliza os medicamentos antimaláricos 
gratuitamente em suas unidades. 
Objetivos do tto da malária é atingir o parasito nos diversos 
pontos do seu ciclo evolutivo, ou seja: 
 Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável 
pela patogenia e manifestações clínicas da infecção 
 Destruição de formas latentes do parasito no ciclo 
tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale, 
evitando assim as recaídas tardias 
 Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de 
drogas que impedem o desenvolvimento de formas 
sexuadas dos parasitos (gametócitos). 
Condições que indicam gravidade e necessidade de 
hospitalização do paciente com malária: 
 Crianças menores de 1 ano, idosos > 70 anos, todas as 
gestantes e pacientes imunodeprimidos. 
 Paciente com qualquer sintoma de malária grave já 
descrito anteriormente nesse arquivo. 
 
 
 
 
Malária 
Aline Custódio Silva – Turma 9 
DROGA EFEITOS ADVERSOS AÇÃO NO AGENTE 
Cloroquina Cefaleia, náusea, turvação visual e prurido Esquizonticida sanguíneo 
Gametocitocida no P. vivax 
Primaquina Hemólise, gastrointestinais e rara toxicidade medular Esquizonticida tecidual 
Gametocitocida 
Hipnozoiticida do P. vivax e P. ovale 
Quinina 
Mefloquina 
Lumefantrina 
Q: chinchonismo (zumbido, hipoacusia, distúrbios visuais, 
hipoglicemia grave e arritmias) 
M: gastrointestinais, prurido, bradiarritmias e psiquiátricos 
Esquizonticida sanguíneo 
Artesunato 
Artemeter 
Proibido em <6 meses e gestantes no primeiro trimestre Esquizonticida sanguíneo de ação 
ultrarrápida 
Doxiciclina 
Clindamicina 
Proibido em <8 anos e gestantes Esquizonticida sanguíneo 
MALÁRIA POR P. VIVAX OU POR P. OVALE 
 Utiliza-se a cloroquina para o tratamento das formas 
sanguíneas em associação com a primaquina para o tratamento 
das formas hepáticas latentes. Tratamento das infecções pelo 
Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale com cloroquina em 3 
dias e primaquina em 7 dias (esquema curto). 
 
 
No caso de pacientes com mais de 70 kg, a dose da 
primaquina deve ser ajustada ao peso. 
 
 
O tratamento com primaquina em 14 dias está indicado 
quando for possível garantir a adesão ou quando ocorrer 
uma recaída após o tratamento em 7 dias com a dose 
adequada de primaquina (esquema longo). 
 
MALÁRIA POR P. MALARIAE 
Tratamento das infecções pelo Plasmodium malariae para 
todas as idades e das infecções por Plasmodium vivax ou 
Plasmodium ovale em gestantes e crianças com menos de 
6 meses, com cloroquina em 3 dias. 
 
MALÁRIA POR P. FALCIPARUM OU MALÁRIA MISTA (P. 
FALCIPARUM E P. MALARIAE) 
Utiliza-se o tratamento com combinações fixas de 
derivados de artemisinina (ACT), arteméter e lumefantrina 
ou artesunato e mefloquina, para o tratamento das formas 
sanguíneas, e a primaquina para eliminação dos 
gametócitos. Gestantes no primeiro trimestre da gravidez 
e crianças menores de 6 meses não devem receber 
Malária 
Aline Custódio Silva – Turma 9 
primaquina nem ACT; nestes casos faz-se o tratamento 
com quinina e clindamicina. 
MALÁRIA MISTA (P. FALCIPARUM E P. VIVAX OU P. 
OVALE) 
O tratamento deve incluir ACT para interromper o ciclo 
das formas sanguíneas, associado à primaquina por 7 ou 
14 dias, para destruir as formas hepáticas latentes de P. 
vivax ou P. ovale, além dos gametócitos. A primaquina 
deve ser utilizada, preferencialmente, em 7 dias, para 
facilitar a adesão. 
 
PACIENTE APRESENTANDO APENAS GAMETÓCITOS DE 
P. FALCIPARUM 
Caso o paciente tenha sido tratado para malária por P. 
falciparum há mais de 30 dias, o tratamento deve ser o 
mesmo utilizado para o de malária falciparum (ACT e 
primaquina). Caso o paciente tenha sido tratado para 
malária por P. falciparum há menos de 30 dias, deve ser 
administrada apenas primaquina em dose única, exceto 
para gestantes e crianças com menos de 6 meses de vida, 
que não devem receber primaquina. 
MALÁRIA GRAVE E COMPLICADA POR P. FALCIPARUM 
OU P. VIVAX 
A malária grave deve ser considerada uma emergência 
médica, e o tratamento específico para malária deve ser 
administrado em conjunto com medidas de suporte à 
vida do paciente. 
Preferencialmente, o tratamento deve ser feito com 
artesunato por via endovenosa por 6 dias, associado a 
clindamicina endovenosa por 7 dias, devido ao seu rápido 
efeito na diminuição da parasitemia. Diante da 
impossibilidade de uso de medicação endovenosa, ou 
como dose inicial antes do envio do caso para a referência 
mais próxima, pode ser utilizado o arteméter 
intramuscular, que, se mantido, deve durar por 5 dias e 
deve ser associado à clindamicina intramuscular por 7 
dias. Crianças com menos de 6 meses de vida e gestantes 
no primeiro trimestre da gravidez não devem receber 
derivados de artemisinina (artesunato ou arteméter); 
nestes casos, o tratamento deve ser feito com quinina 
endovenosa associada à clindamicina endovenosa por 7 
dias. Os derivados da artemisinina podem ser usados, 
excepcionalmente, no primeiro trimestre de gestação em 
casos de malária grave, se for iminente orisco de vida da 
mãe. Durante o tratamento para malária grave, os 
medicamentos podem ser modificados para 
administração oral assim que o paciente estiver em 
condições de deglutir. 
Malária 
Aline Custódio Silva – Turma 9

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