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Malária Aline Custódio Silva – Turma 9 (Características gerais) AGENTES ETIOLÓGICOS: no Brasil, há 3 espécies do Plasmodium (protozoário) que originam malária, sendo elas: P. falciparum, P. vivax, e P. malarie. RESERVATÓRIO PRINCIPAL: homem VETORES: Mosquitos fêmea do gênero Anopheles Meigen An. darlingi é o principal vetor de malária no Brasil. Condições favoráveis: águas de baixo fluxo, profundas, limpas, c/ sombra e com ↓ [ ] de matéria orgânica e sais. EPIDEMIOLOGIA: Os casos de maior incidência são com os não-falciparum. Acontecem +de 300 milhões de casos/ano e + de 1 milhão de mortes/ano. No Brasil, 98% dos casos acontecem na Amazônia sendo 85% deles em área rural, uma vez que o mosquito anopheles não frequenta a área urbana. A letalidade dos casos na AM é de 8/100mil casos, já fora dela é 100x maior – isso acontece porque as áreas não endêmicas demoram muito para suspeitar de um quadro de malária. TRANSMISSÃO: picada da fêmea do mosquito Anopheles infectada pelo Plasmodium spp. Outras formas de transmissão são por hemotransfusão, agulhas contaminadas ou transmissão congênita (muito raro). O mosquito pica uma pessoa infectada → plasmódios na fase de gametócitos presentes no sangue são sugados p/ mosquito → parasito se desenvolve e gera esporozoítos (ciclo esporogênico) → esporozoítos são transmitidos na picada do mosquito. O ciclo do Plasmodium (parasito) dentro do mosquito (vetor) dura de 12 a 18 dias. Mais abundantes no crepúsculo, entardecer e amanhecer mas picam no período noturno também. Não há transmissão de pessoa para pessoa. PERÍODO DE INCUBAÇÃO: P. falciparum: 8 a 12 dias P. vivax: 13 a 17 P. malarie: 18 a 30 dias. PERÍODO DE LATÊNCIA: No P. vivax, pode surgir uma forma evolutiva do parasito (hipnozoítos) que permanece em estado de latência no fígado. Eles são responsáveis pelas recaídas da doença, dentre 3-9 semanas pós tto. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: se não tratado, o indivíduo é fonte de infecção por até 1 ano no P. falciparum; até 3 anos para P. vivax; e por mais de 3 anos para P. malarie. (ciclos) 1. No homem – ciclo hepático e ciclo eritrocitário 2. No mosquito 3. Ciclo assexuada 4. Ciclo sexuado NO HOMEM: Fêmea infectada → pica o homem → inoculação dos parasitos (esporozoítos) na pele → eles vão p/ corrente sanguínea → invadem os hepatócitos (células do fígado) → esporozoítos se multiplicam → dão origem a milhares de novos parasitos (merozoítos) → eles rompem os hepatócitos → caem na corrente sanguínea → invadem as hemácias → SEGUNDA FASE – ESQUIZOGONIA SANGUÍNEA (onde aparecem os sintomas). O tempo desenvolvimento do parasito nas células do fígado é de: 1 semana p/ p. vivax e p.falciparum 2 semanas p/ p.malarie Nas infecções por vivax e ovale alguns parasitos se desenvolvem muito rápido e outros ficam em estado de latência nos hepatócitos – os hipnozoítos (do grego hiponos, sono). Eles são responsáveis pelas recaídas da doença que ocorrem após períodos variáveis de incubação – aprox. 6 meses. Na fase sanguínea, os merozoítos rompem e invadem hemácias, dando início a ciclos repetitivos de multiplicação eritrocitária. Os ciclos eritrocitários se repetem: A cada 48h p/ p. vivax e p. falciparum A cada 72h p/ p. malarie Depois de algumas gerações de merozoítos nas hemácias, alguns se diferenciam em formas sexuadas: Os macrogametas – feminino Os microgametas – masculino Esses gametas ficam no interior das hemácias sem se dividir, até quando forem ingeridos pelos insetos vetores, onde irão se fecundar para dar origem ao ciclo sexuado do parasito. NO MOSQUITO: Mosquito suga as hemácias com os gametas dentro e essas vão parar no trato digestivo do mosquito, os as hemácias são digeridas e os gametas liberados. Microgameta masculino + macrogameta feminino = zigoto (2n) → se diferencia em oocineto → depois em oocisto que sofre meiose redutora e mitoses → se torna esporozoíto → migra para a glândula salivar do mosquito → o Anopheles se alimenta novamente → nova infecção. Malária Aline Custódio Silva – Turma 9 (Manifestacoes clinicas) MALÁRIA NÃO COMPLICADA O QC pode ser leve, moderado ou grave. Isso vai depender da espécie do parasito, da qtdd deles circulante, do tempo da doença e do nível de imunidade adquirida no paciente. Além disso, os sintomas só aparecem quando o parasito entra no ciclo eritrocitário. Gestantes, crianças e primo infectantes estão mais sujeitos a ter uma infecção grave. Pródomos (sintomas antes de o paciente adoecer de fato): náusea, vômitos, astenia, fadiga, entre outros. Crise aguda: episódios de calafrios, sudorese e febre (≥ 40ºC). Dura de 6-12h e podem acompanhar: cefaleia, mialgia, náuseas, vômitos. Após os primeiros paroxismos, a febre pode passar a ser intermitente. Período de remissão: o declínio da temperatura (fase de apirexia). A diminuição dos sintomas causa sensação de melhora no paciente. Contudo, novos episódios de febre podem acontecer em um mesmo dia ou com intervalos variáveis, caracterizando um estado de febre intermitente. Esses sintomas são inespecíficos, logo, o diagnóstico clinico dessa doença não é preciso, uma vez que outras doenças febris também podem apresentar sinais e sintomas semelhantes, ex: dengue, febre amarela, febre tifoide, etc. MALÁRIA GRAVE OU COMPLICADA É importante lembrar que a malária complicada vem geralmente da infecção pelo p. falciparum. Isso acontece porque o p. vivax e p. ovale tem preferência por hemácias novas – os reticulócitos – que são pouco circulantes no nosso corpo. Já o p. falciparum infectam todas as hemácias circulantes, ou seja, a quantidade de vírus circulando na infecção por esse Plasmodium é bem maior, logo, gerando maiores complicações. Sinais e sintomas: Prostração Alteração da consciência Dispneia ou hiperventilação Convulsões Hipotensão arterial ou choque Edema pulmonar em rx tórax Hemorragias Icterícia Hemoglobinúria Hiperpirexia (>41ºC) Oligúria Alterações laboratoriais: Anemia grave Hipoglicemia Acidose metabólica Insuficiência renal aguda Lesão tubular e glomerular. Hiperlactatemia Hiperparasitemia Hiperbilirrubinemia. Complicações: Podem ser: Pulmonares Edema por conta do infiltrado de celular pró-inflamatórias, causando obstrução dos vasos e síndrome da angustia respiratória. Renais Cerebrais/neurológicos MALÁRIA CEREBRAL: Há um infiltrado de células pró- inflamatórias causando sintomas semelhantes a meningite. CICLO ERITROCITÁRIO: Parasito invade uma hemácia não infectado → amadurece → rompe a hemácia → libera novos parasitos → infecta novas células. Ele deixa para trás proteínas grudadas nas membranas das hemácias saudáveis e nas já rompidas. O paciente passa mal no momento em que os eritrócitos se rompem. As hemácias vão p/ baço ser destruídas → destruição em massa de todas as hemácias que contém as proteínas → anemia grave. Hemácia rompe → libera hemoglobina (grupo heme – ferro - e grupo globina) → os grupos se separam → grupo heme se torna tóxico → ↑ a espécie reativa de oxigênio que se liga ao DNA, lipídeos e endotélio vascular e tecidual → ESTRESSE OXIDATIVO! Quando essa ligação acontece ocorrem modificações: ex. é comum encontrar indivíduos c/ quadro persistente de malária que tem HAS ou aterosclerose. Isso porque essas alterações fazem c/ que os macrófagos se encham de LDL, formando as células espumosas, que se rompem e liberam ↑ quantidade de gordura. Como dito acima, a espécie reativa de oxigênio e liga ao endotélio e causa as seguintes alterações: ↑ da expressão das células de adesão, de quimiocinas e ↑ da permeabilidade da membrana do endotélio. O Plasmodium se aproveita disso, se adere na parede do endotélio e entra dentro do tecido, ou seja, ele sai da circulação, causando grande processo inflamatório. Se a mulherestiver gravida, o Plasmodium usa esse mecanismo para atingir a placenta, pulmão, SNC, entre outros. Malária Aline Custódio Silva – Turma 9 Sistêmicos Gástricos Musculares (Diagnostico Laboratorial) IMPORTANTE: A malária não traz imunidade protetora a longo prazo. O pct pode não apresentar o quadro clínico, mas ele pode ter inúmeras infecções. a. Diagnóstico microscópico O exame da lâmina é considerado o padrão-ouro no diagnóstico de malária. Observar no exame de sangue os eritrócitos infectados. O teste mais usado é o da Gota Espessa de Sangue, que permite diferenciação entre os tipos de Plasmodium. b. Testes rápidos imunocromatográficos Baseiam-se na detecção de antígenos dos parasitos por anticorpos monoclonais. Sua desvantagem é que não diferenciam as espécies do Plasmodium, não medem parasitemia e não detectam infecções mistas, itens os quais os testes de sangue conseguem perceber. Os custos são mais elevados do que o teste da Gota Espessa de Sangue. Testa tanto P. vivax quanto falciparum. Usado para triagem. Importante repetir o teste 24h depois se negativo. Se positivo, entrar com tratamento. Pode dar positivo para vivax, falciparum ou ambos. c. ELISA e PCR (Diagnostico diferencial) É feito com febre tifoide, febre amarela, leptospirose, hepatite infecciosa, leishmaniose visceral, doença de Chagas aguda e outros processos febris. Na fase inicial Principalmente na criança: outras doenças infecciosas dos tratos respiratório, urinário e digestivo, seja de etiologia viral ou bacteriana. No período de febre intermitente Infecções urinárias, tuberculose miliar, salmoneloses septicêmicas, leishmaniose visceral, endocardite bacteriana e leucoses. Todas apresentam febre e, em geral, esplenomegalia. Algumas delas apresentam anemia e hepatomegalia. (notificacao) Todo caso de malária deve ser notificado às autoridades de saúde, tanto na área endêmica quanto na área não-endêmica. A notificação deverá ser feita por meio da ficha de notificação de caso de malária (SIVEP-Malaria) para os casos ocorridos na Região Amazônica e na ficha de notificação SINAN, para os casos ocorridos fora da Amazônia. (prevencao e controle) Controle dos mosquitos vetores com a pulverização intradomiciliar de inseticidas Proteção contra picadas de mosquito com mosquiteiros impregnados de inseticida Uso rotineiro de ttos com base em atemisina, que oferecem controle imediato da malária e atividade contra os gametócitos para limitar a transmissão para os mosquitos. Uso selecionado de medicamentos preventivos intermitentes para diminuir a incidência em grupos de alto risco. É importante para os viajantes não imunes para áreas endêmicas se protegerem contra a malária potencialmente letal. Os viajantes devem também diminuir a exposição a mosquitos. (tratamento) O SUS disponibiliza os medicamentos antimaláricos gratuitamente em suas unidades. Objetivos do tto da malária é atingir o parasito nos diversos pontos do seu ciclo evolutivo, ou seja: Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção Destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos). Condições que indicam gravidade e necessidade de hospitalização do paciente com malária: Crianças menores de 1 ano, idosos > 70 anos, todas as gestantes e pacientes imunodeprimidos. Paciente com qualquer sintoma de malária grave já descrito anteriormente nesse arquivo. Malária Aline Custódio Silva – Turma 9 DROGA EFEITOS ADVERSOS AÇÃO NO AGENTE Cloroquina Cefaleia, náusea, turvação visual e prurido Esquizonticida sanguíneo Gametocitocida no P. vivax Primaquina Hemólise, gastrointestinais e rara toxicidade medular Esquizonticida tecidual Gametocitocida Hipnozoiticida do P. vivax e P. ovale Quinina Mefloquina Lumefantrina Q: chinchonismo (zumbido, hipoacusia, distúrbios visuais, hipoglicemia grave e arritmias) M: gastrointestinais, prurido, bradiarritmias e psiquiátricos Esquizonticida sanguíneo Artesunato Artemeter Proibido em <6 meses e gestantes no primeiro trimestre Esquizonticida sanguíneo de ação ultrarrápida Doxiciclina Clindamicina Proibido em <8 anos e gestantes Esquizonticida sanguíneo MALÁRIA POR P. VIVAX OU POR P. OVALE Utiliza-se a cloroquina para o tratamento das formas sanguíneas em associação com a primaquina para o tratamento das formas hepáticas latentes. Tratamento das infecções pelo Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale com cloroquina em 3 dias e primaquina em 7 dias (esquema curto). No caso de pacientes com mais de 70 kg, a dose da primaquina deve ser ajustada ao peso. O tratamento com primaquina em 14 dias está indicado quando for possível garantir a adesão ou quando ocorrer uma recaída após o tratamento em 7 dias com a dose adequada de primaquina (esquema longo). MALÁRIA POR P. MALARIAE Tratamento das infecções pelo Plasmodium malariae para todas as idades e das infecções por Plasmodium vivax ou Plasmodium ovale em gestantes e crianças com menos de 6 meses, com cloroquina em 3 dias. MALÁRIA POR P. FALCIPARUM OU MALÁRIA MISTA (P. FALCIPARUM E P. MALARIAE) Utiliza-se o tratamento com combinações fixas de derivados de artemisinina (ACT), arteméter e lumefantrina ou artesunato e mefloquina, para o tratamento das formas sanguíneas, e a primaquina para eliminação dos gametócitos. Gestantes no primeiro trimestre da gravidez e crianças menores de 6 meses não devem receber Malária Aline Custódio Silva – Turma 9 primaquina nem ACT; nestes casos faz-se o tratamento com quinina e clindamicina. MALÁRIA MISTA (P. FALCIPARUM E P. VIVAX OU P. OVALE) O tratamento deve incluir ACT para interromper o ciclo das formas sanguíneas, associado à primaquina por 7 ou 14 dias, para destruir as formas hepáticas latentes de P. vivax ou P. ovale, além dos gametócitos. A primaquina deve ser utilizada, preferencialmente, em 7 dias, para facilitar a adesão. PACIENTE APRESENTANDO APENAS GAMETÓCITOS DE P. FALCIPARUM Caso o paciente tenha sido tratado para malária por P. falciparum há mais de 30 dias, o tratamento deve ser o mesmo utilizado para o de malária falciparum (ACT e primaquina). Caso o paciente tenha sido tratado para malária por P. falciparum há menos de 30 dias, deve ser administrada apenas primaquina em dose única, exceto para gestantes e crianças com menos de 6 meses de vida, que não devem receber primaquina. MALÁRIA GRAVE E COMPLICADA POR P. FALCIPARUM OU P. VIVAX A malária grave deve ser considerada uma emergência médica, e o tratamento específico para malária deve ser administrado em conjunto com medidas de suporte à vida do paciente. Preferencialmente, o tratamento deve ser feito com artesunato por via endovenosa por 6 dias, associado a clindamicina endovenosa por 7 dias, devido ao seu rápido efeito na diminuição da parasitemia. Diante da impossibilidade de uso de medicação endovenosa, ou como dose inicial antes do envio do caso para a referência mais próxima, pode ser utilizado o arteméter intramuscular, que, se mantido, deve durar por 5 dias e deve ser associado à clindamicina intramuscular por 7 dias. Crianças com menos de 6 meses de vida e gestantes no primeiro trimestre da gravidez não devem receber derivados de artemisinina (artesunato ou arteméter); nestes casos, o tratamento deve ser feito com quinina endovenosa associada à clindamicina endovenosa por 7 dias. Os derivados da artemisinina podem ser usados, excepcionalmente, no primeiro trimestre de gestação em casos de malária grave, se for iminente orisco de vida da mãe. Durante o tratamento para malária grave, os medicamentos podem ser modificados para administração oral assim que o paciente estiver em condições de deglutir. Malária Aline Custódio Silva – Turma 9
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