Leishmaniose Tegumentar

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Leishmaniose Tegumentar ou Cutânea 
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
SITUAÇÃO EPIDEMIOLÓG ICA 
Problema de saúde presente nas Américas, Europa, África 
e Ásia. Ocorre em ambos os sexos e em todas as faixas 
etárias, mas predominam os maiores de 10 anos e o sexo 
masculino. 
DEFINIÇÃO 
Doença infecciosa, não contagiosa. Acomete pele e 
mucosas. Primariamente, é uma infecção zoonótica, 
afetando outros animais que não o ser humano, 
envolvido secundariamente. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Leishmania, protozoário da família Trypanosomatidae. 
VETORES 
Insetos FLEBOTOMÍNEOS. 
HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS 
SILVESTRES: espécies de roedores (figuras 10 a 12), 
marsupiais, edentados, quirópteros, e canídeos silvestres. 
DOMÉSTICOS: gatos e cães 
TRANSMISSÃO 
Picada de insetos fêmea infectados. Não há transmissão 
de pessoa para pessoa. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
Em média de 2 a 3 meses. 
FISIOPATOGENIA 
No intestino do inseto vetor, a forma promastigota faz 
metaciclogênese (processo em que para de reproduzir e 
se torna infectante) e se torna uma promastigota 
metacíclica. Nesse processo, elas perdem a capacidade 
de ficar aderida a parede do intestino do mosquito, se 
destacam e migram p/ faringe e cavidade bucal, para 
onde são transmitidas para o hospedeiro na picada. As 
formas reprodutivas não infectantes (procíclicas) ficam 
presas à parede do tubo digestivo do inseto vetor. 
Depois da inoculação, as promastigotas precisam 
sobreviver aos mecanismos de defesa do hospedeiro. A 
metaciclogênese dá a essa forma uma resistência maior a 
lise pelo sistema complemento 
As prmstgts entram na pele e encontram células do 
sistema imune (linfócitos T e B, macrófagos residentes, 
células de Langerhans, mastócitos). O parasito se adere a 
superfície dos macrófagos e células de Langerhans, 
passando p/ o meio intracelular por fagocitose, onde se 
se transforma na forma amastigota, característica do 
parasitismo nos mamíferos. 
Os das células de Langerhans vão p/ os linfonodos, 
infectam essa região e a modificam, possibilitando sua 
migração. Dentro das células de drenagem, partículas 
antigênicas do parasito são apresentadas ao sistema 
imune e essas vão para o sitio de infecção para ajudar na 
formação do processo inflamatório. 
Nos macrófagos, os prmstgts ficam em um vacúolo 
(fagolisossoma) que os separa do citoplasma celular. Esse 
vacúolo é a fusão da fagocitose dos parasitos com os 
lisossomas que tem substancias para a destruição de 
microrganismos. As Leishmanias desenvolvem 
mecanismos superiores a ação microbicida dos 
macrófagos, sobrevivendo nesse ambiente, 
multiplicando-se até a ruptura dessa célula. Quando 
liberadas, infectam outro macrófago. 
Esse processo libera partículas antigênicas que são 
apresentadas ao sistema imune, gerando uma resposta. 
As prmstgts que não forem internalizadas (meio 
intracelular), vão ser destruídas no meio extracelular pela 
resposta inata e as partículas antigênicas produzidas 
neste processo também poderão ser utilizadas pelas 
células apresentadoras de antígeno no processo de 
reconhecimento antigênico. 
A localização das amastigotas nos macrófagos faz com 
que o controle da infecção dependa da resposta imune 
mediada por células. A principal célula da eliminação das 
amastigotas é o macrófago, após sua ativação por 
linfócitos T auxiliadores (helper). 
As células do sistema imune comunicam-se por meio de 
citocinas, as produzidas pelos linfócitos são chamadas de 
linfocinas. Os linfT ativam os macrof, fazendo com que 
destruam amastigotas pela secreção da linfocina 
interferongama (IFN-γ). 
Ativados, os macrófagos destroem as amstgts com a 
síntese de intermediários tóxicos de oxigênio e 
nitrogênio, como o NO. 
Na fisiopatogenia das leishmanioses, os macrófagos são 
ao mesmo tempo células hospedeiras, apresentadoras de 
antígeno para o sistema imune e efetoras para a 
destruição do parasito. 
As células T helper CD4+ tem uma resposta adaptativa a 
patógenos específicos. De acordo com o tipo de linfocina 
que for produzida após a estimulação genica, as TCD4 
podem se dividir nas Thelpers 1 (TH1) e Thelpers2 (TH2). 
Na lesão, parece haver um equilíbrio entre uma 
imunidade celular protetora e uma exacerbadora da 
doença. Por fim, as células Th 1 predominam e ocorre a 
cura da lesão, deixando uma cicatriz atrófica no local. 
 
 
Leishmaniose Tegumentar ou Cutânea 
ASPECTOS CLÍNICOS 
1. Infecção inaparente 
Infecção sem manifestação aparente, ou seja, quando o 
Teste Intradermico de Montenegro (IDRM) da positivo 
sem lesão atual ou pregressa. 
2. Leishmaniose Cutânea 
Mácula por 2 dias > pápula que aumenta 
progressivamente > lesão ulcerada. A forma cutânea 
representa a manifestação clínica mais frequente. 
Lesões indolores; tendem a cicatrizar; formato 
arredondado ou ovalado; base eritematosa infiltrada e de 
consistência firme; bordas elevadas e bem delimitadas; 
fundo avermelhado; granulações grosseiras. Geralmente 
são únicas ou em pequeno número. 
Pode apresentar dois tipos clínicos: 
a) Leishmaniose cutânea localizada 
Acometimento primário da pele; lesão ulcerada, tende a 
cura espontânea, boa resposta ao tto, única ou múltipla 
(até 20). 
b) Leishmaniose cutânea disseminada 
Forma incomum (2%), múltiplas lesões papulares 
(centenas), aparência acneiforme, acometem vários 
segmentos corporais, frequentemente em face e tronco. 
São ulceras de fundo granuloso e bordas elevadas. O 
processo de disseminação acontece depois das lesões 
primarias por disseminação do parasito pelo sangue ou 
linfa. Há acometimento mucoso em 30% dos pacientes, 
além de febre, mal-estar geral, dor muscular, 
emagrecimento e anorexia. 
c) Forma recidiva cútis 
Caracteriza-se por ativação da lesão nas bordas, após 
cicatrização da lesão, mantendo-se o fundo com aspecto 
cicatricial. A resposta terapêutica costuma ser inferior à 
da lesão primária 
d) Forma cutânea difusa 
Causada pela L. (L.) amazonenses; forma clínica rara e 
grave; ocorre em pacientes com anergia e deficiência 
específica na resposta imune celular a antígenos de 
Leishmania. Início insidioso; lesão única e má resposta ao 
tratamento; evolui de forma lenta com formação de 
placas e múltiplas nodulações não ulceradas recobrindo 
grandes extensões cutâneas. A resposta à terapêutica é 
pobre ou ausente e a IDRM apresenta-se negativa. 
3. Leishmaniose Mucosa 
Presença de lesões destrutivas localizadas na mucosa, em 
geral nas vias aéreas superiores. A forma clássica de LM é 
secundária à lesão cutânea. 
Em alguns, a lesão mucosa ocorre por extensão de lesão 
cutânea adjacente (contígua) e há também aqueles em 
que a lesão se inicia na semimucosa exposta, como o 
lábio. O início é insidioso; pouca sintomatologia; lesão é 
indolor; inicia-se no septo nasal anterior, cartilaginoso, 
próxima ao introito nasal, sendo de fácil visualização. 
A mucosa nasal é a mais acometida, mas podem haver 
lesões em orofaringe, palato, lábios, língua, laringe e, 
excepcionalmente, traqueia e árvore respiratória superior. 
a) Tardia 
Forma mais comum; pode surgir anos após cicatrização 
da cutânea; associada a lesões cutâneas múltiplas ou de 
longa duração; 
b) Sem lesão cutânea prévia 
c) Concomitante 
Qd a lesão mucosa acontece a distância, porem ao 
mesmo tempo em que a lesão cutânea ativa. 
Na tabela, as principais manifestações da LT: 
FORMA CARACTERÍSTICAS 
CUTÂNEA Lesões únicas ou múltiplas 
indolores, com a espécie e 
resposta imunológica. 
Começa como pápula 
eritematosa > nódulo > 
úlcera. Podem ser úmidas ou 
secas (com crosta central). 
Persistem por meses /anos e 
se curam espontânea-
mente. 
CUTÂNEA DIFUSA Mais rara. Começa com uma 
pápula que não ulcera, 
formando múltiplos nódulos 
na face e extremidade. 
Progride lentamente e pode 
persistir por décadas. 
MUCOSA Pequena % dos infectados 
por L. braziliensis pode 
desenvolver. Atinge nariz, 
boca, faringeou laringe. 
Geralmente aparece após 
meses/anos da cicatrização 
da 1ª ulcera cutânea. As 
lesões podem destruir septo 
nasal ou palato. 
Leishmaniose Tegumentar ou Cutânea 
 
d) Contigua 
Acontece por propagação direta da lesão cutânea 
localizada próxima a orifícios naturais, para a mucosa das 
vias aerofigestivas. A cutânea pode estar ativa ou 
cicatrizada no diagnóstico. 
e) Primária 
Ocorre eventualmente pela picada do vetor na mucosa 
ou semimucosa de lábios genitais. 
DIAGNÓSTICO 
A confirmação é por meio da identificação dos 
amastigotas no tecido ou do crescimento em cultura de 
promastigotas. Para isto, a análise é feita através de 
realização de biopsia e aspirado da margem da lesão. 
Este material é utilizado para analise em lâmina e para 
cultura. A cultura é feita no meio NNN e é pouco sensível 
(40%), demora semanas para ficar pronto. A sorologia 
tem sensibilidade de 75%. 
TRATAMENTO 
NOTIFICAÇÃO 
Doença de notificação compulsória, em que todo caso 
confirmado deve ser notificado e investigado pelos 
serviços de saúde, por meio da Ficha de Investigação da 
Leishmaniose Tegumentar Americana do Sinan. 
 
MEDIDADAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE 
PRENVENÇÃO 
 Uso de repelentes 
 Evitar exposição nos horários de atividades do vetor 
crepúsculo e noite 
 Uso de mosquiteiros, telagem de portas e janelas; 
 Limpeza de quintais e terrenos, 
 Poda de árvores, de modo a aumentar a insolação, 
para diminuir o sombreamento do solo e evitar 
condições favoráveis 
 Destino adequado do lixo orgânico, 
 Limpeza periódica dos abrigos de animais 
 Manter animais domésticos distantes do 
intradomicílio durante a noite 
CONTROLE 
As estratégias de controle devem ser flexíveis, distintas e 
adequadas a cada região ou foco em particular. Para 
definir as estratégias é necessário: 
 Descrição dos casos segundo idade, sexo, forma 
clínica, local de transmissão (domiciliar ou 
extradomiciliar); 
 Distribuição espacial dos casos; 
 Investigação na área de transmissão, para se 
conhecer e buscar estabelecer determinantes, tais 
como: 
 Presença de animais, a fim de verificar 
possíveis fontes alimentares e ecótopo 
favorável ao estabelecimento do vetor; 
 Presença de lixo, que poderá atrair 
animais filantrópicos para as 
proximidades do domicílio; 
 Identificação de condições de moradia que facilitam 
o acesso do vetor; 
 Delimitação e a caracterização da área de 
transmissão. 
CONTROLE QUÍMICO 
Recomenda-se usar inseticidas como medida de controle 
vetorial. Serve apenas p/ inseto adulto, com o intuito de 
reduzir o contato do inseto com o humano e assim o risco 
de transmissão. O controle químico está recomendado 
em: 
a) Áreas com ocorrência de + de 1 caso humano de 
LT em um período máx. de 6 meses do início dos 
sintomas em áreas novas ou em surto, associado 
a evidências de que a transmissão venha 
ocorrendo no ambiente domiciliar. 
b) Áreas com ocorrência de casos humanos de LTA 
na faixa etária inferior a 10 anos, num período 
máximo de 6 meses do início dos sintomas, entre 
a ocorrência de um caso e outro, associado a 
evidências de que a transmissão venha 
ocorrendo no ambiente domiciliar. 
A área a ser borrifada tem que ser de um raio de 500m 
de início, em volta das casas onde ocorreram os casos. 
Em áreas rurais, qd as casas são muito longe uma das 
outras, aumentar raio p/ 1km. 
- Primeira escolha: antimonial pentavalente 
(Glucantime), 15 mg/kg/dia de antimônio (formas 
cutâneas puras) ou 20 mg/kg/dia (formas 
cutaneomucosas), via IM ou IV, por 10-30 dias. 
- Outras opções: Anfotericina B 25-50 mg/dia, IV, até 
completar a dose cumulativa de 1.200- 2.000 mg do 
antibiótico 
OU 
 Pentamidina 4 mg/kg, IV, a cada dois dias (mais 
eficaz para a Leishmania guyanensis).