[Resumo] Cardiofisiologia - Bioeletrogênese cardíaca

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1 FISIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Bioeletrogênese Cardíaca 
INTRODUÇÃO 
 Quando falamos de potencial de ação, temos que ter noção dos potenciais de membrana, dos potenciais de 
equilíbrio da membrana e a diferença de potencial entre as células. O músculo cardíaco, nesse contexto, segue grande 
parte daqueles conhecimentos estudados no módulo passado (Neurofisiologia), visto que o músculo cardíaco também 
segue o padrão de uma célula com diferenças de gradiente de concentração e elétrico nos dois lados da membrana. 
No cardiomiócito, as diferenças de concentração são bem semelhantes ao neurônio por exemplo. 
 Sendo assim, o principal íon presente do lado de fora da membrana é o íon sódio, com uma concentração de, 
aproximadamente, 140mEq/L e dentro da célula, aproximadamente, 10-14mEq/L. Já do íon potássio, dentro da célula 
há, aproximadamente, 150 mEq/L e do lado de fora, aproximadamente, 4mEq/L. 
 
 Além do sódio e do potássio, outros íons são 
importantes, como o cloreto, que fica em torno de 119 
mEq/L (miliequivalentes por litro) do lado de fora e em 
torno de 20 mEq/L do lado de dentro. Já o cálcio, que é 
mais concentrado do lado de fora, tem uma 
concentração alta neste meio, na ordem de milimolar 
(10^-3 Molar). No sangue, por exemplo, a concentração 
de cálcio está por volta de 1,2 mM (milimolar), sendo que 
isso representa a parte dele que está livre como cálcio 
ionizado e não a parte que está ligado a fosfatos, sulfatos 
e proteínas. Já dentro da célula, a concentração de cálcio 
é bem baixa, na ordem de 10^-7 Molar. Porém, dentro 
do retículo da célula, há uma concentração um pouco mais alta que no citosol, na ordem de 10^-4 molar. Ainda, os 
fosfatos, sulfatos e proteínas, todos com cargas negativas, ajudam a manter o cardiomiócito, durante o estado de 
repouso, negativo dentro e positivo fora. Por fim, o íon bicarbonato ajuda a ligar o resto de sódio do lado de fora da 
célula (já que o cloreto não é suficiente), com aproximadamente 23 mEq/L. 
 Toda essa diferença de gradiente de concentração dos íons entre o interior e o exterior da célula, abre a 
questão de como ela é mantida e por que as concentrações não se igualam. Isso ocorre porque os canais iônicos são 
seletivos e possuem permeabilidade diferenciada e variada conforme a voltagem. Logo, caso haja a abertura dos canais 
de sódio, por exemplo, essa diferença de concentração vai alcançar 
o equilíbrio, que foi calculado por Nernst. A Equação de Nernst 
relaciona a diferença de voltagem com a diferença de concentração, 
chegando ao resultado do potencial de equilíbrio do íon. No caso do 
sódio, tanto pela força do gradiente de concentração, quanto pela 
força do gradiente elétrico, quando os canais se abrem o íon entra e 
à medida que vai entrando as forças que o puxavam vão diminuindo 
até chegar no equilíbrio que, para o sódio, é em torno de +60 mV. 
 Como o sódio, cada íon vai ter o seu potencial de equilíbrio; e, como a célula tem vários íons, o potencial da 
membrana vai ser calculado por um somatório da capacidade de cada íon desse de aumentar ou diminuir a 
permeabilidade durante a excitação da membrana. Então, o potencial de membrana que é gerado na célula cardíaca 
 INTRACELULAR EXTRACELULAR 
SÓDIO 10-14 mEq/L 140 mEq/L 
POTÁSSIO 150 mEq/L 4 mEq/L 
CLORETO 20 mEq/L 119 mEq/L 
CÁLCIO Ordem de 10^7 M Ordem de 10^3 M 
BICARBONATO 10 mEq/L 23 mEq/L 
OBS.: Não podemos ter variações muito grandes da concentração de potássio do lado de fora da célula, visto que 
isso causa uma bagunça em todas as células do nosso corpo. Logo, esse nível de potássio é muito bem controlado, 
inclusive por 3 hormônios (Aldosterona, Noradrenalina/Adrenalina e Insulina). 
 
CAP. 28 - MARGARIDA DE MELLO AIRES / PROFA. IVANITA 
 
 
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é regido por 2 grandes forças: o gradiente de concentração através das membranas e a permeabilidade da membrana 
aos íons. Numa condição normal (fisiológica), o gradiente de concentração é constante, o que não ocorre com a 
permeabilidade da membrana, que é a capacidade da membrana de deixar passar íons, situação que gera corrente 
elétrica, que é possível calcular por analogia à Lei de Ohm. 
 Por analogia à Lei de Ohm, temos que V = R x i, onde V é a variação de voltagem na 
membrana, R é a resistência da membrana à passagem de íons e i é o fluxo de corrente. 
Reorganizando essa fórmula, tem-se que i = V / R. Sabendo que R = 1 / G, onde G é a condutância 
em repouso, ficamos com i = V x G. 
 Quando se aumenta a permeabilidade da membrana ao íon, ele tenta chegar no 
potencial de equilíbrio e nisso gera a corrente. Essa corrente vai ser muito parecida nos casos do 
sódio e do potássio por exemplo. 
 
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO 
 O potencial de ação cardíaco pode ser de 2 tipos: o potencial de ação do tipo rápido e o potencial de ação do 
tipo lento. O do tipo rápido é encontrado nos ventrículos, nos átrios e no sistema de condução (His-Purkinje), já o do 
tipo lento é encontrado nos nodos (sinoatrial e atrioventricular). 
 
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO DO TIPO RÁPIDO 
 
 
Como já dito, é encontrado nos átrios, ventrículos e sistema de condução. Além disso, lembrar que o potencial 
de repouso da membrana da célula cardíaca é por volta de -90 mV. 
OBS.: Potássio é cerca de 100 vezes mais permeável a membrana que o sódio. 
 
OBS.: O potencial de ação do tipo rápido é chamado de rápido porque a fase 0 (despolarização) acontece muito 
rapidamente. 
V = R x i 
i = V / R 
Se R = 1 / G 
i = V x G 
 
OBS.: Observar que na imagem foram consideradas as fases de 1 a 5, em vez de 0 a 4. Logo 0 = 1, 1 = 2, 2 = 3 etc. 
 
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 Quando ocorre um estímulo a essa célula, abrem-se os canais de sódio e inicia rapidamente a despolarização 
da membrana (lembrar que se busca o equilíbrio, então há a tentativa de chegar ao potencial de equilíbrio do sódio 
de +60 mV). Essa etapa ocorre muito rápido (milissegundos), visto que o gradiente é muito grande. Essa primeira fase 
do potencial de ação é devida ao aumento da condutância ao sódio e é chamada de Fase 0 (zero). É importante 
mencionar que essa despolarização fecha o retificador de influxo de potássio (Ik1). 
 Uma vez que o potencial de membrana vai ficando mais positivo, essa despolarização inicial começa a ativar 
os canais de potássio que também são voltagem-dependentes e alguns outros canais da membrana como o de cálcio. 
Como essa abertura dos canais de cálcio inicia quando o potencial de membrana ainda está negativo (por volta de -
65/-55 mV), o cálcio entra por conta dos gradientes elétrico e de concentração, deixando mais positivo ainda do lado 
de dentro e aumentando a condutância ao cálcio. Sendo assim, essa primeira fase é caracterizada no gráfico (mV do 
potencial da membrana X tempo) por uma linha que sobre bem abruptamente, porém logo ela desce, visto que os 
canais de sódio inativam e o sódio para de entrar. 
 
 Junto com esses canais de cálcio, outros canais importantes começam a abrir, os de potássio. Logo, quando o 
potencial de membrana alcança em torno de +30 mV (mais positivo dentro do que fora), o ambiente começa a ficar 
“desagradável” para o potássio e seu gradiente elétrico, junto do gradiente de concentração, induz sua saída (na 
tentativa de alcançar seu potencial de equilíbrio de -91 mV). Essa corrente de potássio, a partir do seu efluxo, é 
chamada de IKto ou Ito1 (“I” de corrente / “K” de potássio / “to” de “transient outward” = transiente para fora = 
efluxo) e dá início a um processo de repolarização, que representa a Fase 1 desse potencial de ação, quando se tem o 
aumento da condutância ao potássio. 
 
 Ainda, é importante mencionar a abertura de canais de cloreto. Logo, assim que o interior da célula vai ficando 
mais positivo na despolarização, o gradiente eletroquímicodo cloreto induz sua entrada, gerando a corrente de influxo 
de cloreto (Ito2). Sendo assim, a fase 1 é caracterizada por um aumento da condutância de canais de potássio 
associado ao aumento da condutância de canais de cloreto, fazendo com que saia carga positiva e entre carga negativa, 
iniciando a repolarização. 
 Contudo, ao passo que inicia essa repolarização, aqueles canais de cálcio que começaram a se abrir desde a 
fase 0 geram uma corrente tão grande de cálcio para dentro da célula, que ela se contrapõe a essa repolarização que 
se iniciou, resultando uma “desacelerada” na descida do gráfico, isto é, uma “desacelerada” na queda do potencial da 
OBS.: Existem 2 tipos principais de canais de cálcio no músculo cardíaco: os canais de cálcio do tipo L e os canais 
de cálcio do tipo T. O do tipo L é o canal lento de cálcio, já o do tipo T é o chamado de transiente. Esse transiente 
é o que gera menos corrente, porém é transiente, é ativado inicialmente mais cedo (em -55 mV, 
aproximadamente), gera uma corrente e quando chega perto de 0 mV, essa corrente começa a “morrer”. Já o do 
tipo lento demora para ser ativado (por volta de -65 mV), porém demora um pouco mais também para fechar, 
então ele gera uma corrente constante e mais intensa. Então, abrindo esses 2 tipos de canais voltagem-
dependentes, entra muito cálcio. 
OBS.: Existem, no músculo cardíaco, uma série de canais de potássio que são importantes. A maioria deles é 
voltagem-dependentes (Kv). Existe uma corrente de potássio, que é a Ikto, que é uma corrente de saída. Logo, 
acaba que também chamamos de Ikto o tipo de canal de potássio que gera essa corrente para fora nessa fase do 
potencial de ação. Além desse, existem os canais de potássio retificadores retardados/tardios, Iks e Ikr, (“s” de 
slow, devagar / “r” de rapid, rápido), além de Ikur (“ur” de ultrarrápido). Ainda, existe um canal de potássio mais 
estável, que é ativado quando a célula está em repouso, é o mais proeminente no repouso, sua permeabilidade é 
a que determina que a permeabilidade da membrana ao potássio é alta, é o Ik1 (corrente de potássio retificadora 
de influxo), que, apesar do nome, faz efluxo. Além desses voltagem-dependentes, há outros tipos de canal de 
potássio, como por exemplo o canal de potássio ativado por neurotransmissor acetilcolina (liga a receptor 
muscarínico → ativa segundo mensageiro, como GMPc → ativa canais de potássio) ou, ainda, o canal de potássio 
ativado por concentração de ATP, que na presença desse ATP em determinada concentração se fecha e ao 
diminuir essa concentração o canal volta a abrir (importante para controle de contração e relaxamento de vasos 
sanguíneos). 
 
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membrana, o que representa a Fase 2 ou Fase de Platô do potencial de ação, quando se tem como mais importante 
um aumento da condutância dos canais de cálcio, gerando uma fase em que tanto as correntes despolarizantes (influxo 
de sódio e cálcio) quanto as repolarizantes (efluxo de potássio e influxo de cloreto) são pequenas e de amplitudes 
praticamente iguais. 
 Os canais de cálcio abrem, porém logo depois se inativam (igual os canais de sódio). Quando esses canais e 
corrente de cálcio começam a inativar, aquelas correntes de potássio continuam ativas, colaborando para o efluxo 
desse potássio. Nessa fase, então, há o aumento da condutância dos canais de potássio retificadores retardados (Ikr, 
Iks, Ikur), e essa saída de carga positiva, enquanto sódio e cálcio já estão inativos, gera a Fase 3 ou Fase de 
repolarização final. É importante mencionar que esse processo permite a reabertura do canal Ik1, o que contribui 
para o processo de repolarização. 
 Ainda existe a Fase 4 do potencial de ação, que representa a Fase de repouso. Nesta fase há um balanço entre 
correntes de efluxo e influxo, de modo que o saldo é uma corrente efetiva nula. É importante mencionar que durante 
o repouso ficam abertos os retificadores de influxo de potássio (Ik1). 
 
 
 
PRA E PRR DO POTENCIAL DE AÇÃO DO TIPO RÁPIDO 
 PRA ou Período Refratário Absoluto é quando os canais de 
sódio voltagem-dependentes estão abertos ou inativados, isto é, 
quando não é possível realizar um novo potencial de ação. 
 Depois disso, os canais de sódio começam a se fechar, ou 
seja, a entrar no estado “fechado” ou “de repouso”, fazendo com 
que no final do potencial de ação exista um Período Refratário 
Relativo (PRR), onde caso tenha um estímulo, há a geração de outro 
potencial de ação. 
Ainda, no músculo cardíaco, existe um período de 
Supranormalidade (SN) bem no final do potencial de ação, que é 
um período que a célula está muito mais excitável que quando está 
OBS.: A bomba de sódio/potássio, pela sua estequiometria (2K+ para dentro e 3Na+ para fora) é eletrogênica no 
coração (envia mais carga positiva para fora), carreando corrente repolarizantes de baixa amplitude durante todo 
o ciclo cardíaco. Seus efeitos são mais proeminentes durante os 2 períodos em que a intensidade das demais 
correntes é relativamente baixa, ou seja, durante o repouso e o platô. 
 
OBS. 2: As arritmias ocorrem, geralmente, por problemas nos canais iônicos. Há, portanto, fármacos antiarrítmicos 
de classes diversas, que se diferenciam pelo tipo de canal em que agem. 
 
OBS. 3: Relação das fases do potencial de ação rápido com quais íons entram e saem em cada fase, além das 
correntes e canais iônicos estão sendo utilizados/ativados. 
 
 
 
 
 
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em repouso, visto que o potencial está mais próximo do limiar e os canais de sódio estão aptos a abrir, então um 
estímulo que normalmente seria sublimiar consegue gerar um novo potencial de ação. 
 
DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO RÁPIDO 
Em neurônios e músculo esquelético, a duração do potencial de ação gira em torno de 1 a 10 ms. Já no músculo 
cardíaco, a duração do potencial de ação é muito maior, podendo chegar a, aproximadamente, 250 ms. 
 
 Mas porque o potencial de ação do neurônio é tão mais rápido que no coração? 
 Primeiro, temos que pensar na função desse potencial de ação nos diferentes locais. No neurônio, por 
exemplo, o PA tem a função de transmitir informações. Então, essa transmissão tem que ser feita de forma rápida e, 
inclusive, essa frequência com que se dispara já informa mais coisas sobre o estímulo (somação temporal modulando 
a informação). No coração, é totalmente diferente, visto que o estímulo elétrico tem como função fazer com que o 
músculo contraia e isso não pode ser feito de forma rápida, pois não convém para a funcionalidade do órgão. O coração 
contrai para bombear sangue e para isso ele deve encher, necessitando, então, uma fase de repouso para que isso 
ocorra. Logo, caso aumente muito a frequência, o coração não consegue encher de sangue corretamente e, portanto, 
diminuiria sua eficiência. Resumindo, a frequência cardíaca é modulada dentro de valores que não prejudicam o 
enchimento, mas que facilitem a ejeção. 
 Nesse sentido, o período refratário absoluto grande vai ajudar nesse aspecto, já que nesse período não ocorre 
novos potenciais de ação, sendo quando ocorre o recebimento de sangue (enchimento da câmara cardíaca). 
 
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO DO TIPO LENTO 
 
 Nos nodos sinoatrial e atrioventricular, o 
potencial de ação é do tipo lento. 
 Uma das diferenças desse tipo de potencial é 
que ele não tem um repouso absoluto como o 
potencial de ação do tipo rápido. O do tipo lento possui 
células que disparam espontaneamente, chamadas de 
marca-passo. Sendo assim, a célula começa com um 
potencial de membrana de aproximadamente -65 mV, 
mas vai perdendo espontaneamente permeabilidade, 
logo vai se despolarizando. Então, quando atinge o 
limiar de excitabilidade, essa despolarização 
espontânea se transforma em uma despolarização mais rápida, depois ocorre a repolarização, a célula volta até maisou menos -65 mV de novo, espontaneamente vai perdendo permeabilidade, atinge novamente o limiar, despolariza, 
repolariza e assim segue nesse ciclo desde a vida intrauterina e, algumas vezes, até depois da morte (morte encefálica). 
Esse limiar de excitabilidade é que determina o ponto que o potencial de ação vai ser deflagrado. 
OBS.: É esse ponto de supranormalidade que pode gerar a arritmia cardíaca, caso comece a ativar a célula nesse 
período. Logo, um dos tratamentos para arritmia, caso seja determinado que esse foi o problema, é feito por meio 
de antiarrítmicos bloqueadores de canais de sódio. 
 
OBS.: Em 1 segundo, pode ocorrer 4 potenciais de ações (isso se forem logo seguidos, o que normalmente não 
acontece). Sendo assim, em 1 minuto ocorreriam no máximo 240 potenciais de ação. Mesmo que não seja comum 
algum indivíduo com frequência cardíaca em 240, podemos colocar esse número como um “limite”. 
 
OBS.: A frequência cardíaca normal fica em torno de 60-70 batidas por minuto. 
 
OBS.: É importante saber que quem controla a frequência cardíaca é o nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular, 
porém ele é modulado pelo sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). 
 
 
 
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 Fase 0 é a fase de despolarização, que não vai ser representada pelo aumento da condutância ao sódio (como 
no potencial rápido), visto que as células estão em repouso em torno de -65 mV e nessa voltagem os canais de sódio 
estão inativados. Então, para a célula despolarizar quem atua são os canais de cálcio (tipo L e tipo T, principalmente a 
corrente do tipo L que possui ativação mais lenta e uma densidade de corrente inferior à corrente de sódio) fazendo 
a abertura para o influxo deste íon. 
 No potencial do tipo lento não ocorre as fases 1 e 2 que ocorrem no potencial do tipo rápido, sendo assim o 
potencial vai direto para a fase 3. 
 Na Fase 3 quem atua é a corrente os canais de potássio, assim como no potencial rápido. Quando vai 
aumentado a condutância ao potássio, esse íon vai saindo e a célula vai repolarizando. 
Quando chega em -65 mV aproximadamente, essas células começam espontaneamente a perder 
permeabilidade ao potássio, fechando esses canais. Essa fase é chamada de despolarização diastólica lenta, a Fase 4. 
Portanto, diferente do potencial rápido, a fase 4 no potencial lento é instável e essa instabilidade que é importante 
para gerar um automatismo. A correntes/canais responsável por essa instabilidade é, primeiramente, a queda da 
condutância dos canais de potássio (especificamente Ik1). Junto disso, há o aumento da condutância da corrente If, 
que contribui para o influxo de sódio. Ainda, ocorre um aumento da condutância de canais de cálcio do tipo T 
(transiente) para o influxo desse íon. A junção desses 3 fatores vai gerando uma despolarização espontânea de forma 
lenta. É a velocidade dessa despolarização que determina a frequência cardíaca. 
 
 
EFEITOS AUTONÔMICOS SOBRE O CORAÇÃO 
Lembrando que quem controla a frequência cardíaca é o nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular, porém ele 
é modulado pelo sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). Nesse contexto, a velocidade da 
despolarização diastólica lenta (fase 4 do potencial lento dos nodos) é que determina a frequência cardíaca. 
OBS.: Na corrente If, “f” vem de “funny” = engraçado/interessante, visto que foi descoberto que é um canal de 
sódio e todos pensavam que o sódio não fazia parte desse potencial lento. 
 
 
 
 
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A ação do sistema nervoso autônomo simpático no coração tem 3 efeitos importantes: no nodo sinoatrial 
aumenta a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo), no miocárdio ventricular ou atrial causa o aumento da 
força de contração (efeito ionotrópico positivo) e no nodo atrioventricular causa a facilitação da condução 
atrioventricular (efeito dromotrópico positivo) 
No nodo sinoatrial, então, o simpático libera Noradrenalina/Adrenalina → Noradrenalina/Adrenalina se liga 
ao receptor 1 → 1 aumenta AMPc → Ativa uma série de quinases (como a PKA) → Fosforilação de canal de cálcio 
→ Entra cálcio na célula → Acelera a despolarização da fase 4 → Aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
positivo). 
Logo, o SNA simpático aumenta a 
frequência cardíaca principalmente (e não 
apenas) por aumentar a condutância ao cálcio. 
 Já a ação do sistema nervoso autônomo 
parassimpático no coração tem 3 efeitos 
importantes: no nodo sinoatrial causa a redução 
da frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
negativo), no miocárdio (principalmente atrial) 
causa redução da força de contração (efeito 
ionotrópico negativo) e no nodo atrioventricular 
causa o bloqueio da condução atrioventricular 
(efeito dromotrópico negativo).VELOCIDADE DE CONDUÇÃO 
Existe velocidade de condução bem diferente nas fibras e 
nas próprias massas atrial e ventricular. A maior velocidade de 
condução do estímulo está no sistema de His-Purkinje (em torno de 
30 m/s) (livro fala 5 m/s), na massa atrial a velocidade gira em torno 
de 1-4 m/s (livro fala 0,8-1 m/s). Além disso, existe um retardado 
nodal na região onde o estímulo sai do nodo sinoatrial para chegar 
no nodo atrioventricular, isso é importante para o tempo de 
enchimento do ventrículo, que ocorre quando o estímulo inicia e 
induz a contração do átrio. O retardo, então, permite que o 
ventrículo se encha corretamente para depois o estímulo produzir 
sua contração. 
Sendo assim, o disparo inicia no nodo sinoatrial, atinge o 
primeiro ponto no átrio cerca de 20 ms depois. A partir daí, ele se 
espalha pelos dois átrios como uma onda, levando 80 a 90 ms para 
completar a ativação. Nesse percurso, a ativação alcança o nodo 
atrioventricular, em torno de 50 ms depois de iniciada a ativação 
atrial. Após trafegar nesse nodo durante aproximadamente 60 ms, a frente de ativação alcança o feixe de His e, 
posteriormente, as fibras de Purkinje, levando outros 60 ms para atingir as primeiras regiões do ventrículo. A partir 
OBS.: Se o indivíduo tiver algum defeito no disparo do nodo sinoatrial, o nodo atrioventricular pode substituí-lo e, 
caso esse também tenha defeito, ainda há o sistema His-Purkinje (mesmo sendo potencial tipo rápido). Porém, o 
problema é que a frequência de disparo de cada um desses locais é diferente, sendo que no nodo sinoatrial é por 
volta de 70 vezes por minuto, no atrioventricular de 50-60 vezes por minuto, já no sistema His-Purkinje de 30 vezes 
por minuto. Sendo assim, a falha do marca-passo natural (nodo sinoatrial) causará problemas cardíacos, ocorrendo 
a necessidade de um marca-passo artificial 
 
 
 
 
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daí, essa frente se propaga através da musculatura ventricular, consumindo cerca de 80 ms para completar a ativação 
ventricular. 
 
 
 
OBS.: A concentração de potássio não pode variar muito porque se aumenta a concentração dele do lado de fora 
da célula, há uma despolarização e consequente inativação de canais de sódio voltagem-dependentes, 
transformando, inicialmente, um potencial rápido em lento. Caso continue esse processo de despolarização, os 
canais de cálcio também são inativados, acabando com qualquer tipo de potencial de ação, ocasionando uma 
parada cardíaca. É importante mencionar que a diminuição do potássio extracelular não causa o efeito contrário 
(hiperpolarização). Inclusive, uma alta diminuição do potássio extracelular pode também gerar uma 
despolarização. 
 
 
 
 
OBS. 2: Existem duas maneiras de enxergar a atividade elétrica do coração. Uma das formas é essa mostrada 
durante toda a aula (checar gráficos). Essa medição é feita colocando-se dois eletrodos, um do lado de fora e outro 
do lado de dentro da célula. Portanto, não é possível fazer esse experimento com o indivíduo vivo. Outra forma é 
pelo Eletrocardiograma (ECG) em que os eletrodos são colocados apenas do lado de fora da célula e, a partir dele, 
é possível inferir tudo que está acontecendo do lado de dentro da célula. Resumindo, eletrocardiograma é a 
medida da diferença de potencial, na superfície do corpo, que refletem a atividade do coração. 
 
 
 
 
 
OBS. 3: Antiarrítmicos, suas classes e mecanismos de ação (apenas um extra, aprenderemos em farmacologia):