[Resumo] Cardiofisiologia - Aula 6 - Fatores reguladores do débito cardíaco - Prof Leonardo

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1 FISIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Débito Cardíaco 
INTRODUÇÃO 
 Do ponto de vista de um bom desempenho, o coração não deve só ejetar uma certa quantidade de sangue em 
uma sístole, porque em diferentes condições e nos diferentes tecidos do nosso corpo há demandas por fluxo, que 
nada mais é do que volume por unidade de tempo. Por isso é importante discutir os fatores que determinam a função 
de bomba do coração não de quanto ele ejeta por sístole e sim o quanto ele consegue ejetar por minuto. Nesse 
sentido, um parâmetro bastante importante é o débito cardíaco. 
 Logo, para esse bom desempenho, o coração deve manter um certo fluxo (volume por 
unidade de tempo) no nível mínimo compatível com a perfusão tissular. Esse volume por unidade de tempo nada mais 
é do que o débito cardíaco (DC), isto é, o volume de sangue ejetado por minuto pelo coração, que nada mais é que o 
produto entre debito sistólico (DS) e frequência cardíaca (FC). Então, já que desejamos discutir os fatores 
determinantes e os mecanismos de regulação do débito cardíaco, conversaremos sobre os fatores que determinam 
tanto o débito sistólico quanto a frequência cardíaca. 
INFLUÊNCIA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 O controle do mecanismo de automação cardíaca é feita através do nodo sinusal/sinoatrial e do seu sistema 
de condução de estímulo. 
 Se o débito cardíaco é o produto da frequência cardíaca pelo débito sistólico, a consequência do aumento de 
frequência cardíaca sobre o débito cardíaco é também um aumento (diretamente proporcionais). Sendo assim, se há 
um aumento da frequência cardíaca, tem-se mais sístoles por minuto, então, em um minuto, terá mais sangue ejetado. 
Caso diminua a frequência cardíaca, tem-se menos sístoles por minuto, então terá menos sangue ejetado por minuto. 
 Acontece, que não só in vivo, como também in vitro e até na 
célula isolada, quando aumenta a frequência cardíaca, aumenta 
também a força de contração do músculo (observar dP/dt na imagem). 
Então, o aumento da frequência cardíaca não aumenta o débito 
cardíaco simplesmente porque se tem mais sístoles por minuto. Se em 
cada contração com frequência aumentada tem mais força, 
provavelmente cada uma dessas sístoles deve estar aumentada. Isso é 
denominado de Efeito Escada ou Efeito Bowditch, visto que Bowditch 
foi o fisiologista que identificou isso pela primeira vez. 
Com muito estudo subsequente dos mecanismos envolvidos 
no aumento da frequência cardíaca, inclusive em células isoladas, 
sabe-se que esse efeito tem uma relação direta com a concentração de 
sódio dentro dos cardiomiócito, porque quanto mais aumenta a frequência cardíaca, tem-se mais potenciais por 
minuto nessas células. E é sabido que durante a despolarização o que acontece, principalmente na primeira fase de 
despolarização rápida, é o grande influxo de sódio através dos canais voltagem-dependentes, já ao longo do resto do 
potencial de ação, ou seja, na repolarização e depois em repouso, o que acontece é que o sódio vai ser bombeado 
para fora principalmente através da bomba sódio-potássio e ou através de um trocador (de sódio por cálcio) em 
algumas raras situações em que se tem a concentração de sódio muito aumentada. 
 
OBS.: É importante mencionar que nunca se terá uma concentração intracelular geral de sódio maior que a 
extracelular. Porém, em algumas microrregiões do cardiomiócito, se acumular um pouco mais de sódio, talvez 
nessa microrregião (como se considera um volume pequeno) tenha uma inversão do gradiente de concentração 
de sódio. 
 
CAP. 18 - BERNE / PROF. LEONARDO 
 
DC = DS x FC 
 
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Como o sódio é mais concentrado do lado de fora, ele tem que ser bombeado, o que é mais 
trabalhoso/demorado por precisar da quebra de ATP para ganho de energia. De forma geral, então, quando se 
aumenta os potenciais de ação por minuto em um cardiomiócito ( FC), tem-se maior influxo do que efluxo de sódio 
e uma tendência de acumular sódio no meio intracelular (acumular e não inverter o gradiente). Esse acúmulo de 
potencial intracelular de sódio faz com que o influxo de sódio através do trocador sódio-cálcio (contra-transporte) 
diminua e com isso diminui o efluxo de cálcio, então o cálcio se acumula na célula e pode mais facilmente ser recaptado 
pelo retículo e depois liberado para entrar em contato com a troponina C e com isso gerar a contração aumentada 
(aumento da força de contração) quando se tem esse aumento de frequência. 
Resumindo, então, o aumento da frequência cardíaca aumenta o débito cardíaco porque ocorrem mais sístoles 
por minuto e cada uma dessas sístoles vai ser maior, visto que, pelo Efeito Bowditch, quando aumenta a frequência 
de contração, essas contrações são mais vigorosas, isto é, aumenta a força desenvolvida pelo músculo. Porém, 
acontece que não é isso que realmente se detecta sempre. Quando aumenta a frequência a cardíaca, a partir de certos 
níveis (aumentos muito intensos dessa FC) diminui a ejeção de cada uma dessas sístoles, isso porque quando aumenta 
a frequência, diminui o tempo de diástole, diminuindo o tempo de enchimento do coração. Se há pouco enchimento, 
pouco importa o aumento da força de contração, visto que pouco sangue estará disponível para ser ejetado. 
Sendo assim, a influência da frequência cardíaca (FC) no 
débito cardíaco (DC) é bifásica. Em pequenos aumentos da FC, o 
maior número de sístoles por minuto e o efeito estimulatório sobre a 
contração de cada uma dessas sístoles suplantam a abreviação do 
tempo para enchimento e nesse produto geral há o aumento da FC 
com o aumento do débito sistólico. Porém, chega em um certo limite 
de frequência que, apesar de se ter muitas sístoles por minuto e de 
cada uma delas fazer muita força, o aumento muito grande abreviou 
tanto o tempo para o coração se encher que o volume diastólico final 
é muito baixo e cada uma das sístoles vai ter o débito sistólico (DS) 
diminuído. Com isso, é possível calcular uma frequência cardíaca 
ótima, que é a FC até a qual pode se aumentar e se continua tendo 
um efeito benéfico e estimulatório sobre o débito cardíaco. Então, 
em pequenos aumentos da FC, o DS aumenta por efeito Bowditch, 
por exemplo, que suplanta a abreviação do tempo para enchimento. 
A partir de um certo momento, esse DS começa a cair porque o 
tempo disponível para enchimento diminui muito, porém o débito 
cardíaco continua aumentando por um certo tempo, visto que é o 
produto da FC pelo DS, e a FC continua aumentando. Isso é bom porque o que importa é o fluxo e não quanto se ejeta 
em cada sístole. Por fim, chega um momento em que a queda no débito sistólico é tão grande que mesmo 
multiplicando pela FC aumentada, o débito cardíaco começa a cair, esse é o ponto de frequência cardíaca ótima (FCO), 
ou frequência máxima, que é diferente para cada pessoa, visto que se relaciona com a performance aeróbica, 
condicionamento, idade e outros fatores individuais. 
 
OBS.: Essa análise é feita em um caso que a frequência cardíaca do indivíduo está aumentando por hiperatividade 
simpática, que é como normalmente se controla a FC. É importante salientar que essa situação é diferente do 
aumento da FC por marca-passo, visto que a taquicardia do marca-passo só aumenta a FC e pelo aumento da 
quantidade de potenciais de ação, aumenta a quantidade de cálcio e a força de contração, mas nada além disso. 
Já a hiperatividade simpática aumenta a FC, tem um efeito inotrópico próprio (aumento da força de contração), 
mas também tem um efeito lusitrópico, isto é, aumenta a eficiência do relaxamento, mesmo tendo menos tempo 
para relaxar, isso porque o simpático, além de atuar no nodo sinusal, também atua no miocárdio de trabalho. Nesse 
contexto, provavelmente a frequência ótima/máxima pelo marca-passo seria menor, mais breve. Então, para o 
mesmo nível de taquicardia, a que é feita por hiperatividadesimpática pode estar mantendo o indivíduo numa 
atividade intensa como correr de um leão por exemplo, enquanto aquela feita por marca-passo pode não ser 
suficiente e o indivíduo entra em síncope. 
 
 
FCO 
 
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INFLUÊNCIA DO DÉBITO SISTÓLICO 
 No geral, quanto maior o débito sistólico, maior o débito cardíaco. O débito sistólico pode atuar na regulação 
do débito cardíaco de forma indireta, quando se tem alteração da frequência cardíaca. Entretanto, é possível agir 
diretamente no débito sistólico para alteração do débito cardíaco, sem mexer com a frequência. Basicamente, tem-se 
3 parâmetros/determinantes do débito sistólico: a contratilidade miocárdica, a pré-carga e a pós-carga. Essas duas 
últimas são dependentes de vários fatores, mas o retorno venoso é o principal influenciador da pré-carga, já a 
resistência vascular o principal influenciador da pós-carga. 
Pré carga é a carga submetida às paredes do coração no fim da diástole ventricular (imediatamente anterior 
à sístole), tendo muita relação com o volume de sangue que enche o coração e com a distensão das fibras cardíacas 
no final da diástole ventricular (ou seja, com o comprimento dos sarcômeros nesse momento). Já a pós-carga é a carga 
que o coração tem que vencer para executar sua função, que é ejetar sangue, propelindo-o para a aorta. 
 
ATRAVÉS DA CONTRATILIDADE 
 Mudanças na contratilidade miocárdica, obviamente, independente da frequência, vão fazer com que o 
coração consiga ejetar mais ou menos. Então, se ocorrem eventos fisiológicos, farmacológicos, patológicos, drogas, 
condições, mutações, polimorfismos gênicos que mudem a atividade miocárdica, isso vai afetar no débito cardíaco 
através da impactação do débito sistólico. Isso pode se dar, por exemplo, por ativação simpática, que estimula 
contratilidade, já ativação parassimpática tem um efeito inibitório discreto sobre o inotropismo (um pouco mais 
pronunciado nos átrios). Não só a ativação simpática neural, mas também é importante a quantidade de 
catecolaminas circulantes no sangue, que podem influenciar outros hormônios que têm efeitos inotrópicos positivos 
(Ex.: Angiotensina II). Além disso, a própria frequência cardíaca pelo efeito escada ou de Bowditch aumenta o débito 
cardíaco por contratilidade. Por fim, pode ocorrer remodelamento do coração, com alteração no padrão de expressão 
de enzimas ou, por exemplo, de canais de membrana (como os de cálcio tipo L), causando um mecanismo de liberação 
de cálcio menor, uma contratilidade reduzida e uma redução do débito cardíaco (insuficiência cardíaca por redução 
de contratilidade). 
ATRAVÉS DA PRÉ-CARGA 
Os primeiros a estudarem a relação da pré-carga com o desempenho cardíaco 
foram Otto Frank e Ernest Starling. É importante lembrar que, como estamos levando em 
consideração fatores de desempenho cardíaco, estamos sempre considerando as situações 
relacionadas principalmente ao ventrículo esquerdo. 
Frank e Starling estudaram, em cães, a relação entre retorno venoso e débito 
cardíaco e eles perceberam que quando eles aumentavam o retorno venoso, esses cães 
aumentavam a geração de débito cardíaco por seus corações. Os pesquisadores, então, 
estabeleceram que essa era a lei de funcionamento do coração: regulação exata, 
batimento a batimento, do retorno venoso, distensão das fibras e ejeção de sangue. 
Hoje, já se sabe quais os mecanismos moleculares que estão 
envolvidos nessa relação entre aumento do estiramento e geração 
de força pelo músculo cardíaco, tendo muita associação com a 
disposição adequada dos filamentos contráteis e com o aumento da 
sensibilidade do músculo a uma mesma concentração de cálcio só 
pelo fato de ele estar um pouco mais estirado (descrito pela Profa. 
Ivanita Stefanon). Em outras palavras, quando se aumenta o retorno 
venoso, não é só porque chegou mais sangue que se ejeta mais 
sangue, mas também porque quando aumenta o retorno venoso e 
há maior distensão das fibras, há uma sensibilização da troponina C 
OBS.: A nomenclatura “pré” está relacionada com aquilo que chega antes da execução do trabalho, já a “pós” está 
relacionada com aquilo que tem que ser feito para a execução desse trabalho. 
 
 
 
 
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a ficar mais ávida por cálcio, com isso ela se liga mais ao cálcio, dispondo mais os seus sítios de ligação, resultando em 
mais pontes cruzadas e maior geração de força. 
Como o aumento de estiramento através do mecanismo de Frank-Starling aumenta a geração de força, fica 
claro entender que os aumentos de pré-carga levam ao 
aumento de débito sistólico e, consequentemente, ao aumento 
de débito cardíaco. O aumento do retorno venoso, então, leva 
ao aumento débito sistólico e, consequentemente, do débito 
cardíaco. 
Diante dessa relação entre chegada de sangue, 
estiramento e geração de débito, é possível traçar uma curva de 
função para o ventrículo, que vai relacionar no eixo X variáveis 
intercambiáveis, por exemplo, pode se colocar retorno venoso, 
volume diastólico final, pressão diastólica final ou até pressão 
atrial. Esse gráfico pode ser chamado de curva de função 
ventricular ou também curva de Frank-Starling. 
Essa função ventricular pode mudar conforme, por exemplo, estimulação 
simpática, inibição simpática, estimulação parassimpática, infarto agudo do 
miocárdio, miocardite, endocardite bacteriana, sepse ou qualquer outra situação 
que modifique o funcionamento do coração. Essa análise, então, determina que 
em tal nível de estiramento, VDF, retorno venoso, entre outros, o coração ejeta 
tantos ml de sangue por minuto. 
Quando se avalia, por exemplo, a curva de função cardíaca/ventricular 
relacionada à pressão no átrio direito, percebe-se que quando há um estímulo 
simpático, para um mesmo nível de estiramento das fibras, ele ejeta mais. 
Quando tira o simpático, para um mesmo nível de estiramento, ele ejeta menos. 
Já quando há um estímulo parassimpático, para um mesmo nível de estiramento, 
ele ejeta menos ainda. 
 Resumindo os mecanismos influenciadores de pré-carga, se há um aumento da contratilidade atrial, o átrio 
vai ejetar mais sangue daqueles últimos 15% do enchimento ventricular, o que gera uma ajuda maior para o volume 
final do ventrículo, tendo maior distensão das fibras, mais recrutamento de Frank-Starling, a pré-carga aumenta, então 
o débito sistólico aumenta. Caso há um aumento da complacência ventricular, o ventrículo pode receber mais volume, 
então distende mais as fibras, aumentando a pré-carga. Na insuficiência cardíaca, se o coração não contrai muito bem 
ele não ejeta muito bem, então o volume residual somado ao próximo retorno venoso vai aumentar a pré-carga. Já a 
taquicardia diminui essa pré-carga, visto que quanto maior a frequência cardíaca, menos tempo há para o enchimento 
e menor a distensão. Ainda, a resistência na via de entrada para o ventrículo, por exemplo em uma estenose mitral, 
que significa que a passagem de sangue do átrio para o ventrículo fica prejudicada e, consequentemente, chega menos 
sangue para o ventrículo e isso gera menor volume diastólico final, diminuindo a pré-carga. Por fim, há a influência da 
pressão venosa, que está relacionada com o retorno 
venoso. Nesse contexto, quanto maior a pressão 
venosa, maior o retorno venoso, portanto mais 
sangue chega no coração e, então, no final da 
diástole mais distendido ele estará (maior pré-
carga), sendo esse o maior determinante da pré 
carga. 
 Essa pressão venosa depende basicamente 
de 2 fatores: o quanto cabe nessas veias e o quanto 
tem nessas veias. Quanto maior o volume dos vasos 
venosos, provavelmente menor vai ser a pressão 
dentro deles, então isso faz com que não volte muito 
 
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sangue. Já quanto menor for o volume desses vasos (quanto mais venoconstrição),maior vai ser a pressão dentro 
desses vasos e, consequentemente, maior a chance de retorno venoso, o que aumenta a pré-carga. Quanto mais 
sangue se tem na circulação, mais sangue preenche o sistema venoso, logo maior é a chance de retorno venoso e isso 
distender as fibras (maior pré-carga). Quanto menos sangue se tem no sistema vascular (ex.: hemorragia), menor vai 
ser a pressão desses vasos, então menor será a chance de retorno venoso e a distensão do coração para ejeção (menor 
pré-carga). 
 
ATRAVÉS DA PÓS-CARGA 
A pós-carga pode ser medida em, por exemplo, um bíceps ou até em músculo 
isolado em laboratório. A pós-carga é a força a ser desenvolvida ou carga a ser vencida 
para poder promover um movimento. No caso do bíceps, alguns fatores influenciam essa 
carga a ser vencida, como a massa do objeto sendo movimentado, a força de gravidade, a 
densidade e o atrito entre as estruturas que são movimentadas. E, obviamente, para um 
mesmo estado contrátil, quanto maior a carga que se tem que vencer, menor é o 
movimento que será executado. 
Sendo assim, enquanto a contratilidade e a pré-carga (através de Frank-Starling) 
estão diretamente relacionados com o débito sistólico, a pós-carga está inversamente 
relacionada, ou seja, quanto maior é a pós-carga, maior é a carga que se tem que vencer para promover o movimento, 
menor será esse movimento, menor será o débito sistólico. Assim acontece para o coração, porém nesse órgão não 
ocorre tudo tão simplesmente como no exemplo do bíceps levantando o peso (uma só direção, massa e gravidade), 
visto que se tem uma câmara em que é necessário desenvolver força, que nesse caso significa desenvolver pressão. 
Nesse sentido, gerar força para o coração significa que a tensão na sua parede deve gerar uma certa pressão na sua 
cavidade que tem que superar a resistência ao esvaziamento para promover o movimento de um certo volume de 
sangue (função de ejetar). 
A relação física/mecânica que mais se associa à relação desses elementos: 
tensão de parede ou força, tensão no interior de estruturas, volume ou raio é a 
equação de Laplace. A Lei de Laplace diz que a força (tensão da parede) é 
diretamente proporcional à pressão (P) no interior dessa estrutura e do raio (r) 
dessa cavidade, além de inversamente proporcional à espessura da parede (h) 
dessa cavidade (multiplicado 2 vezes). Isso diz que se há necessidade de 
desenvolver uma maior pressão dentro do coração, porque a carga que tem que se desenvolver é maior, significa que 
é necessária uma força maior, então a pós-carga é maior. Se o volume que deve ser ejetado, ou, em outras palavras, 
se o raio da cavidade é muito grande, também deverá ser desenvolvida uma força maior, senão a pressão cai, 
lembrando que é interessante para o fluxo uma pressão que supere a pressão na aorta. Caso a espessura da parede 
ficar fina demais, também é necessário aumentar a força (a carga deve ser maior), senão a pressão também cai. 
Se é possível dizer que a força é a carga que tem que ser executada para realizar esse movimento, já se pode 
imaginar algumas coisas que influenciam a pós-carga. A hipertensão arterial, por exemplo, leva ao aumento da 
pressão da aorta e, provavelmente, para ser possível ejetar é necessário aumentar a pressão dentro do coração, logo 
a pós-carga está aumentada. Em um indivíduo com dilatação ventricular (ex.: cardiomegalia na Doença de Chagas), 
isto é, com um aumento do raio da cavidade, a pressão na periferia não está aumentada, porém cavidades grandes 
geram pouca pressão, então a pós-carga é alta. No caso da hipertensão, uma resposta do organismo é o 
remodelamento do coração com hipertrofia, visando o aumento de espessura para não ser necessário um grande 
aumento de força. 
Então, quais são os fatores que interferem sobre a pós-carga? São vários fatores, como por exemplo a 
resistência vascular. Se os vasos estão todos constritos, a resistência é maior, então para manter o fluxo deve 
aumentar a pressão, o que significa que a pós-carga tem que aumentar também. Já numa vasodilatação, é possível 
OBS.: Nos casos de hemorragia, há a reposição de sangue, administração de substâncias expansoras de volume 
etc. para aumentar o volume de sangue e o preenchimento das veias, facilitando o retorno venoso. 
 
 
 
 
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fazer uma mesma força que essa mesma pressão 
dentro do coração vai conseguir ejetar mais sangue 
(a pós-carga é menor). Outra coisa que influencia na 
resistência é a viscosidade do sangue, aumentos 
dessa viscosidade (ex.: na policitemia) faz com que a 
resistência seja aumentada, então para manter o 
fluxo é necessário um aumento da diferença de 
pressão (aumento da pós-carga). O contrário 
também é verdadeiro, um indivíduo com anemia, 
por exemplo, tem a viscosidade do sangue 
diminuída, portanto diminui a resistência, com isso a 
pós-carga é baixa (a ejeção é mais fácil, o débito 
cardíaco fica alto, porém com pouca hemácia para 
oxigenação dos tecidos). Ainda, a resistência de via de saída do ventrículo esquerdo pode influenciar na pós carga, 
uma estenose da válvula aórtica, por exemplo, aumenta a pós-carga, que leva a redução da ejeção ventricular, 
podendo levar a uma resposta cardíaca semelhante àquela da hipertensão arterial. No caso da complacência vascular, 
se o indivíduo possui vasos rígidos (ex.: aorta rígida), a complacência está diminuída, então a pós-carga é maior. Se 
existe uma complacência vascular alta, a pós-carga é baixa. Uma insuficiência mitral, por sua vez, gera uma pós-carga 
baixa, porque quando o ventrículo vai ejetar, o sangue pode ir tanto para a aorta quanto para o átrio, então a carga a 
ser vencida para promover o movimento está muito menor, porém mesmo com essa pós-carga reduzida, o débito 
cardíaco também diminuirá, inclusive porque é mais fácil ejetar de volta para o átrio do que para a aorta. Como já 
dito, quanto maior o raio da cavidade ventricular (ex.: coração chagásico), maior é a pós-carga (ventrículos grandes 
têm dificuldade de converter força em pressão). Além disso, na hipertrofia do ventrículo, isto é, o aumento da 
espessura da parede, diminui a pós-carga. 
Em suma, o principal determinante da pós-carga é a resistência vascular, visto que esse fator pode ser alterado 
a qualquer momento, diferentemente dos outros que são mais demorados. Lembrando que quanto maior a pós-carga, 
menor é o débito sistólico (relação indireta). Porém, em situações normais (coração em bom funcionamento), 
pequenos aumentos da pós-carga não geram essa queda do DS, visto que nessas situações o coração ejeta um pouco 
menos, deixando seu volume residual um pouco maior, o que somado ao retorno venoso causa uma distensão maior 
das fibras, que gera o recrutamento de Frank-Starling para o aumento da pré-carga, aumentando o inotropismo que 
compensa o pequeno aumento da pós-carga (mecanismo de ajuste da pós-carga). 
 
 
OBS.: Alterações na alça pressão-volume: