Lesões Brancas - Líquen Plano, Leucoplasia e outros

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Patologia Bucal- UFPR 
Lesões Brancas 
Resumo obtido do livro Diagnóstico em Patologia Bucal, Tommasi 
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Assuntos abordados:  
1. Introdução e classificação 
2. Queratoses Irritativas 
3. Líquen Plano 
4. Língua Geográfica 
5. Leucoplasia 
6. Condições Cancerizáveis 
7. Manifestações Bucais e Doenças Dermatológicas: 
Lúpus Eritematoso Crônico Discóide 
1. Introdução 
Dentre as lesões elementares da mucosa oral, encontram-se as ​escamas e queratoses​- 
chamadas lesões brancas. Temos, sobre essa denominação, uma série heterogênea de 
processos localizados exclusivamente na boca, ou de origem sistêmica, caracterizados por 
sua aparência esbranquiçada, aspecto leucoplasiforme, ou liquenóide.  
Para alguns autores, a etiologia desse sinal é muito variada. Algumas são de ​origem 
genética​, como as genodermatoses. Outras são resultantes da irritação por ​agentes 
mecânicos, físicos, químicos ou microbianos. 
Mas é importante lembrar que as lesões ​não apresentam causa única​. São resultados da 
interação de ​diversos fatores​. 
Aspecto clínico:​ presença de áreas brancas, branco-acinzentadas ou púrpuras na mucosa 
oral. Histologicamente apresentam hiperqueratose. No entanto, algumas não estão 
associadas a exagerada formação e retenção de queratina, como na candidíase. 
 
Classificação 
Grinspan (1970) faz a divisão das lesões brancas segundo a ​presença ou não de 
hiperqueratose: 
GRUPO A
Lesões com queratinização histológica ​anormal 
○ Comuns:​ Leucoplasias, Queratoses Irritativas, Líquen Plano 
○ Menos comuns: ​Névus branco esponjoso, Lúpus Eritematoso Crônico 
discóide, Doença de Darier, Síndrome de Jadassohn-Lewandowsky, 
Disqueratose intraepitelial benigna hereditária, Disqueratose congênita 
familial de Zinsser-Cole 
○ Raras:​ Líquen esclerótico e atrófico, Ptiríase rosada de Gilbert, Psoríasis, 
Doença de Mabelli-Respigui, Ptiríase de Devergie e Ictiose vulgar 
GRUPO B
Lesões ​sem ​queratinização anormal 
Candidíase, Sífilis secundária e terciária, Língua geográfica, Mucosa 
mordiscada, Leucoedema, Língua saburrosa, Hialinose cutaneomucosa, 
Necrose epitelial por câncer, radiação e substâncias químicas 
Borello (1971) ainda inclui pérolas de Epstein, fibrose submucosa de Schwartz, papilomatose 
florida e verruga vulgar. 
→ as ​pérolas de Epstein​ são inclusões superficiais de pequenas ilhotas do tecido epitelial, 
comum no rebordo alveolar, que se forma durante o desenvolvimento embrionário, e 
desaparecem no primeiro ano de vida, por isso, ​não devem ser incluídas nesse grupo​, pois 
não resultam em problema de diagnóstico referencial. 
→ também ​não devem ser incluídos ​a língua geográfica, de aspecto patognomônico, 
diante da história pregressa do processo; língua saburrosa, sífilis secundária e terciária, 
papilomatose florida e verruga vulgar. 
2.Queratoses Irritativas 
São lesões brancas, produzidas por uma ​grande variedade​ de agente, que agem de maneira 
crônica​ na mucosa bucal. 
A baixa intensidade da irritação leva a uma ​hiperplasia da camada córnea​ e ao 
aparecimento clínico da lesão. Um exemplo disso são os calos que apresentam as mãos dos 
trabalhadores braçais. 
Clinicamente se apresentam como ​manchas ou placas​ esbranquiçadas ou 
branco-acinzentadas, de forma, tamanho e localização variada, com superfície lisa, 
ondulada, pontilhada ou verrucosa. Os limites geralmente são bem nítidos, mas em alguns 
casos, vão se espalhando até se fundirem com a mucosa normal. 
Elementos irritantes responsáveis:​ fumo, álcool, arestas dentárias irritantes, restaurações 
mal-adaptadas, ausência de dentes (principalmente de posteriores) com presença de 
antagonista, galvanismo, má oclusão, aparelhos ortodônticos, PPRs em geral, etc. 
→ Cabe ao clínico avaliar a causa da lesão, bem como a ​identificação de fatores sistêmicos 
coadjuvantes ou predisponentes, como a desnutrição, deficiências do complexo B, 
avitaminose A… 
Alguns estudos de caso mostram que quando o paciente é incentivado a​ eliminar qualquer 
agente irritativo​, desde tabaco, próteses mal-adaptadas até alimentos excessivamente 
duros, com administração de doses de vitamina A diariamente, ao término de dois meses 
verificou-se ​regressão do desaparecimento da lesão​. Isso prova que alguns casos 
diagnosticados como “leucoplasia”, são na verdade hiperqueratose. 
Morfologicamente, não é possível constar nenhuma​ diferença histopatológica​ entre 
espécimes de casos clínicos de queratose e leucoplasia, mas histologicamente, há aumento 
dos radicais sulfidrila (SH) nas leucoplasias, indicando maior grau de queratinização.  
3.Líquen Plano  
É uma ​doença mucocutânea inflamatória crônica​, e traz muitas dúvidas sobre tratamento 
e patogênese, mesmo sendo descoberta a mais de 100 anos. 
É frequentemente encontrada em indivíduos entre 30 e 50 anos, com predileção ao sexo 
feminino. 
Alguns estudos mostram que o ​estado emocional, iatrogenia medicamentosa​ ou​ doenças 
sistêmicas​, como diabetes, são influências para o seu desenvolvimento. Alguns autores 
defendem que o ​estresse​ é o principal vilão. Sabe-se também que a depressão e a ansiedade 
são frequentemente identificadas em pacientes com essas lesões. 
→ Um grande número de​ drogas​ tem com ​efeitos colaterais a formação de lesões​ em 
pele e mucosas, lembrando histologicamente o líquen plano. As reações são denominadas 
reações liquenóides.  
Líquen plano: lesões reticulares papilares e difusas na mucosa jugal. Na imagem abaixo 
vemos lesões reticulares no lábio inferior. 
 
Lesões reticulares no dorso da língua, as estrias entrelaçadas na mucosa jugal não estão 
presentes. Nesses casos, as placas brancas lisas são tipicamente observadas substituindo as 
superfícies das papilas normais da língua. 
Paciente de meia-idade com líquen plano reticular leve na primeira imagem. Na segunda 
imagem temos a mesma paciente duas semanas após, mostrando exacerbação das lesões. 
Períodos de melhora e piora são característicos. 
Recentemente, alguns estudos publicados mostram que o​ vírus da hepatite C​ tem relação 
com a lesão. Foram detectados RNA do HCV nas células epiteliais através da reação em 
cadeia da polimerase, concluindo que o líquen plano pode ser, em algumas ocasiões, 
manifestação extra-hepática da Hepatite C. 
Uma​ resposta imunológica mediada por células​, parece estar ligada, na qual há uma 
interação entre células epiteliais e linfócitos. As ​células de Langerhans e os macrófagos 
processam antígenos e apresentam aos​ linfócitos T​. Presumindo que após um processo 
proliferativo, os linfócitos se tornam citotóxicos para os queratinócitos da camada basal.  
Lesão característica:​ pápula poligonal, achatada, de 0,5 mm a 2 mm de diâmetro, superfície 
lisa, com estrias ou pontuações opalinas em rede, que são melhor vistas quando 
umedecemos a lesão, chamadas de ​Estrias de Wickhan​. Também podem ser encontradas 
pápulas incipientes puntiformes, brilhantes, róseas e placas de forma e extensão variadas, 
além de extensões anelares. 
As pápulas podem surgir em linhas, que surgem após escoriações ou traumatismos, 
chamados de ​Fenômeno de Koebner.​ Certa assimetria é observada, localizadas nas 
superfícies flexoras dos punhos, terço inferior das pernas, coxas, região sacral e abdômen. 
Variações morfológicas:  
→ Reticular: ​lesão composta por linhas brancas entrelaçadas, formando uma rede. 
Observam-se pequenas pápulas em sua periferia, que medem cerca de 1 cm de diâmetro.  
→ Papular:​ pequenas pápulas, ou como únicos elementos presentes, ou nas periferias das 
estrias. 
→ Em placa:​ semelhante a leucoplasia, mas elementos reticulares podem ser observados na 
periferia da lesão. Quando localizadas na superfície da língua, as papilas linguais 
desaparecem definitivamente. 
→ Atrófica:​ áreas eritematosas rodeadas por elementos reticulares. Quando afeta a gengiva 
marginale alveolar, é descrita como gengivite descamativa. 
→ Ulcerativa ou erosiva:​ existem áreas ulceradas entre os elementos reticulares. 
→ Bolhosas:​ mais raro que a ulceração é precedida pela formação de bolhas ou vesículas. 
Líquen plano erosivo 
Paciente exibe uma ulceração extensa causada pelo líquen plano erosivo. Observe as estrias 
brancas finas nas periferias das erosões. Na segunda imagem temos o mesmo pacientes após 
tratamento com corticosteróides sistêmicos. Houve reepitelização maior parte da mucosa, 
deixando apenas ulcerações focais remanescentes.  
Existe ainda a classificação por formas ​típicas e atípicas​, que podem ser simultâneas. As 
formas típicas ​são representadas por ​manchas brancas, em rede​, localizadas 
predominantemente na ​mucosa jugal, terço posterior, bilaterais e simétricas​. As 
atípicas​ ​não tem forma e localização​ e estão representadas, principalmente pelas formas 
erosivas. 
O ​diagnósticos referencial​ é estabelecido pelas formas típicas e atípicas.  
Típicas:​ leucoplasia, candidíase leucoplásica, lúpus eritematoso crônico, linha alba, língua 
geográfica, psoríase bucal.  
Atípicas:​ pênfigo, penfigoide, eritema multiforme, eritroplasia de Queyrat. 
O ​diagnóstico​ será firmado pelas características clínicas associadas ao ​quadro 
histopatológico​, composto por:  
Hiperortoceratose ou hiperparaceratose
Degeneração hidrópica ou degeneração de liquefação da camada basal do epitélio
Projeção epitelial em forma de dentes de serra
Infiltrado inflamatório predominantemente de linfócitos, em banda, abaixo do epitélio de 
revestimento
Aumento no número de células de Langerhans 
Presença de corpos colóides ou corpos Civatte (podem representar linfócitos degenerados) 
Podem ser ​observados no microscópio​ infiltrados inflamatórios mononucleares (princ. 
TCD4), rompimento da lâmina basal, perda da densidade elétrica das tonofibrilas e da 
distribuição de forma dos desmossomos além de material granular ligado à membrana 
nuclear. 
Hiperqueratose, cristas epiteliais com aspecto de dentes em serra e um infiltrado 
inflamatório linfocitário semelhante a uma faixa imediatamente subjacente ao epitélio. Na 
segunda imagem temos uma visão de maior aumento mostrando a migração dos linfócitos 
em direção a porção inferior do epitélio com interface na degeneração da camada de células 
basais.  
Diferença entre um epitélio normal e outro com líquen plano exibindo degeneração da 
camada basal do epitélio e intenso infiltrado linfocitário na camada superficial da lâmina 
própria. 
Prognóstico e Tratamento 
→ As lesões bucais costumam ser mais resistentes que as cutâneas
→ Frequentemente sofrem recidivas ou exacerbam
→ As formas típicas podem diminuir ou até sumir sem tratamento
→ As formas atípicas costumam estacionar, se tornarem permanentes e sofrer exacerbação
→ Várias abordagens terapêuticas foram usadas, mas nenhuma delas revelou resultados 
satisfatórios. É importante a estabilização emocional. Tratamento com corticosteróides em 
casos sintomáticos
→ Os corticoides podem ser usados topicamente, se não houver resposta podem ser 
utilizados sistematicamente
→ Eliminar todo agente que possa estar irritando a mucosa e investigar prováveis alterações 
sistêmicas 
Potencial de malignização 
A potencial transformação em carcinoma mostra uma porcentagem que varia de​ 0 a 10%​ em 
publicações. Sendo as​ formas atróficas e erosivas mais suscetíveis​. 
→ Nevo branco esponjoso:​ parece atingir somente a raça branca transmitida por um gene 
autossômico dominante. Atinge sua expressão máxima na adolescencia e pode se espalhar 
pela mucosa bucal,nasal, genital e anal. Geralmente é ​assintomático​, mucosa se apresenta 
espessa, esponjosa e de coloração branco-acinzentada​. Com a idade, pode se apresentar 
como um caso típico de leucoedema, assumindo forma ​elevada e rugosa​. 
Histologicamente observa-se paraceratose, acantose e vacuolização. 
→ Estomatite Nicotínica:​ também conhecida como ​“palato fumador de cachimbo”​. Atinge 
a mucosa do palato, causada pelo ​uso de nicotina.​ Aparece mais frequentemente no limite 
do palato duro com o palato mole, mas pode atingi-los por inteiro. ​Área esbranquiçada, 
com elevações umbilicadas​, correspondendo à glândulas mucosas dilatadas e inflamadas. 
A ​lesão é reversível ​após a remoção do agente agressor. 
→ Leucoedema:​ achado clínico comum, presente em​ 75% da população negra​. Não tem 
significado patológico. Atinge a muco jugal, de ​aspecto esbranquiçado, brilhante, em 
forma de névoa difusa. 
Histologicamente, é representado por​ hiperparaqueratose, espongiose e balonização 
celular​. Não há risco de transformação maligna. Para ajudar no diagnóstico, o cirurgião 
dentista deve distender a mucosa jugal com as mãos. A lesão irá desaparecer e retornar 
quando deixada de tracionar. 
4.Língua Geográfica 
Também conhecida como ​glossite migratória benigna e eritema migratório
É considerada uma ​afecção inflamatória​ da língua, possivelmente hereditária
Acomete 1 a 2,5% da população em geral e não apresenta nenhuma predileção por gênero, 
idade ou raça
É caracterizada inicialmente pela presença de pequenas ​áreas de desqueratinização e 
descamação​ das ​papilas filiformes​, formando áreas erosivas no dorso e nas bordas da 
língua, podendo ser isoladas ou múltiplas. 
Referência das imagens: http://www.bucomaxilofacial.com.br/2016/12/lingua-geografica-diagnostico.html 
→ ​Placas avermelhadas ​atróficas rodeadas por ​bordas esbranquiçadas​, mas há casos de 
lesões que são somente avermelhadas ou uma simples área branca. 
A duração demonstra uma grande variabilidade. Em algumas pessoas, somem dentro de duas 
semanas, enquanto em outras, elas podem se desenvolver durante um ano. 
A ​etiologia ainda permanece desconhecida​, mas algumas condições estão associadas, 
como a diabetes juvenil, dermatite seborreica e bronquite espasmódica, desordens 
gastrointestinais, psoríase pustular, Síndrome de Reiter, Síndrome de Down, alergia, 
anticoncepcionais, distúrbios hormonais, desnutrição, fatores psicológicos, entre outros.
A predisposição familiar também é associada. 
Pacientes com essa lesão​ raramente sentem dor ​e alguns relatam um vaga sensação de 
ardência no dorso da língua. 
Histologicamente ocorre perda das papilas filiformes, deixando a superfície ​mucosa 
achatada com interdigitações irregulares. 
→ ​As áreas brancas circinadas​ apresentam hiperqueratose periférica e acantose. ​As áreas 
eritematosas centrais​ exibem descamação de paraqueratina e exocitose de leucócitos 
polimorfonucleares e linfócitos no epitélio, degeneração de células epiteliais e a formação 
de microabcessos próximos da superfície. 
O ​tecido conjuntivo adjacente apresenta um infiltrado inflamatório​ misto de linfócitos 
e neutrófilos. 
Como ​não acomete as papilas gustativas​, não há comprometimento do paladar. E como 
não é uma condição que não traz comprometimento, não há necessidade de tratamento. Em 
alguns casos, recomenda-se tratar com vitamina A. Estudos mostram regressão das lesões 
quando utilizado tacrolimus ou ciclosporina. 
Manifestações bucais no uso da maconha:​ o epitélio se apresenta espessado e endurecido, de 
aspecto coriáceo, em mancha branca ou esbranquiçada, podendo formar placa ou pápula. 
Língua saburrosa:​ ocorre aumento das papilas filiformes, com ausência da descamação 
normal, resultando na apreensão de restos alimentares, células descamadas, saliva e outros. 
Isso afere a língua um aspecto esbranquiçado intenso, quando as papilas tocam o palato 
provocando uma sensação de coceira contínua. Também pode ser causa de halitose. 
Necroses químicas:​ ocasionada pelo ​uso inadequado de certas substâncias​, a mais comum 
é a queimadura por aspirina, usada de modo errado, a fim de aliviar uma dor no dente, 
aplicam diretamente sobre ele. Provocando rapidamente a ​necrose do epitélio​, por sua 
ação cáustica, causando a sensação de queimadura. 
A lesão resultantetem ​aspecto esbranquiçado​ e pode-se notar que a mucosa se desprende, 
deixando um fundo sangrante e dolorido. 
Outras substâncias como o fenol, ácido tricloroacético e nitrato de prata utilizadas na 
odontologia levam ao aparecimento dessas lesões. 
Carcinoma in situ:​ lesão de área branca, ulcerada, avermelhada ou combinação desses dois 
aspectos, apresentando histologicamente, displasia.
A hiperqueratose não tratada pode evoluir para a leucoplasia e esta sofrer lesão maligna. 
5.Leucoplasia 
É uma ​lesão cancerizável, branca, idiopática, da mucosa bucal e língua​.
O hábito de fumar e a sífilis são fatores predisponentes  
→ É definida como placa branca da mucosa bucal, lisa, rugosa ou verrucosa
→ Pode ser ​homogênea ou não​, e ​não pode ser removida por raspagem​ e que não pode 
ser classificada como nenhuma outra doença
→ Não pode ser diagnosticada histologicamente, devido à ​variedade de aspectos​ que pode 
apresentar: paraqueratose, hiperqueratose ou hiperparaqueratose, acompanhadas ou não de 
outras alterações epiteliais, como acantose, espongiose e edema intracelular
→ Normalmente ​não regridem após eliminação de agentes irritantes crônicos 
detectáveis e sofrem transformação maligna, se não removida cirurgicamente, em 6% dos 
casos
→ Não se inclui nessa conceituação as lesões que denotam histologicamente atipia ou 
displasia epitelial. 
Mesmo que discreta, ​a atipia já é um sinal de que profundas modificações​, para o lado 
maligno, já estão ocorrendo nas células. E apesar de permanecer estável por algum tempo, 
deve ser tratada da mesma maneira que uma atipia moderada ou intensa, como o ​carcinoma 
in situ. 
 
-Na primeira imagem vemos a melanina abundante no interior dos melanócitos, em posição 
relativamente profunda no interior da lâmina própria e paralelamente ao epitélio de 
superfície, com formato fusiforme. Na segunda imagem temos o aumento, mostrando as 
células intensamente pigmentadas e com formato fusiforme. 
Quem apresenta essa lesão é um paciente de ​alto risco​. A qualquer instante ​pode evoluir 
para um câncer​, caso o período de latência da alteração não ultrapassar seu período normal 
de vida. Por isso, deve ser diagnosticado rigorosamente e precocemente. 
→ Estudos histoquímicos têm revelado algumas pequenas ​diferenças entre queratoses e 
leucoplasias​, especialmente no conteúdo glicogênico das células e trabalhos 
ultraestruturais que evidenciam alterações na orientação dos tonofilamentos, modificando a 
reação normal entre eles e os desmossomos. 
Tais achados ainda são experimentais, atualmente a clínica mantém-se soberana.  
-Queratose associada à sanguinária. Placa branca delgada na mucosa alveolar. 
Sobre a Etiopatogenia 
Grinspan afirmava: ​“Não tem leucoplasia quem quer, somente quem pode”  
“quando fatores locais, experimentais ou clínicos são persistentes e de grande 
intensidade, podem aparecer leucoplasias sem que se possam demonstrar causas 
gerais”. 
Um exemplo que ilustra bem é o caso de uma moça de 23 anos que ingeria todos os dias, 10 
ou mais pastilhas de hortelã em um período de 5 anos, sempre no mesmo local da lesão, o 
palato duro. ela acabou relacionando inocentemente o prazer com algo nocivo. 
Sem dúvida o tabaco é o responsável mais importante no desenvolvimento. 
 
Causas gerais e locais segundo Grinspan 
Aspecto clínico 
Clinicamente, não diferem basicamente das queratoses reacionais (inclusive podem evoluir 
para aquelas) e são representadas por​ placas brancas​ firmemente ​aderidas ao epitélio​ que 
lhes deu origem. 
Podem ser ​lisas, rugosas, verrucosas, únicas ou múltiplas​. Eventualmente, encontram-se 
Fatores gerais internos  Idade 
Sexo  
Raça 
Doenças gerais (sífilis, avitaminoses A e B, 
hipovitaminoses A e B, arsenicismo 
crônico, hipocloridrias, menopausa, 
hormonais, carências alimentares e 
anemias) 
Fatores irritativos internos  Pelo hábito de fumar(mecânicos, físicos e 
químicos) 
Vinculada a dentes e próteses (cáries, 
fraturas, abrasões, desvio, próteses e sépsis 
bucal) 
Outros fatores  Mecânicos (profissionais em especial) 
Físicos (galvanismo e radioções) 
Químicos (rapé, aspirina, menta, álcool, 
antiasmático, alimentos, etc.) 
entremeadas de áreas avermelhadas que representam formas crônicas de ​candidíase ou 
eritroplasias​. 
O tamanho pode ser o mais variável possível, desde alguns milímetros até lesões que 
atingem todas a mucosa bucal. 
A forma e distribuição pode sugerir certa diferenciação com as queratoses, já que estas são 
únicas, lisas ou rugosas e diretamente ligada a algum irritante crônico visível. 
Imagem 1- Eritroplasia: lesão mista, branca e vermelha na margem lateral de língua. Biópsia 
revelou a presença de um carcinoma​ in situ. ​Imagem 2- Leucoplasia: lesão extensa na região 
lateral e ventral da língua, contendo múltiplas áreas. 
Diagnóstico 
Sem dúvida deve-se realizar ​biópsia e exame histopatológico​. Os achados mais frequente 
serão ​hiperqueratose, paraqueratose e hiperparaqueratose​. Associados a essas 
alterações está a presença de acantose, espongiose e edema intracelular.
Quando as lesões são de pequenas dimensões, a biópsia poderá ser excisional com pequena 
margem de segurança.
Nas grande áreas brancas, utiliza-se da coloração com ​azul de toluidina​ da lesão e biopsiar 
a região que apresentar mais intensamente a coloração. Ou então fazer o rastreamento da 
lesão por meio da ​citologia esfoliativa​, onde permite obter diversas áreas e escolher aquele 
em que há maior atividade celular. 
Quando áreas avermelhadas estão associadas à lesão branca deve-se obrigatoriamente 
biopsiar. Frequentemente são carcinomas ​in situ,​ se não já invasivos. 
Leucoplasia inicial ou delgada: lesão inicial em ventre de língua apresenta superfície lisa, 
branca e bem definida. 
Leucoplasia homogênea ou espessa: mancha branca, difusa e corrugada na superfície ventral 
da língua e no soalho da boca. 
Leucoplasia homogênea ou espessa: Lesão extensa na mucosa jugal com coloração branca 
não homogênea e com fissuras. Foi observada displasia epitelial moderada na avaliação 
histopatológica e posteriormente um carcinoma de células escamosas se desenvolveu nessa 
área. 
Leucoplasia granular: superfície áspera e agranular na margem lateral posterior da língua. A 
biópsia da lesão revelou a presença de um carcinoma de células escamosas em estágio inicial 
de invasão. 
Leucoplasia verruciforme: lesão papilar exofítica na região de crista alveolar superior 
anterior. Biópsia revelou carcinoma de células escamosas bem diferenciado. 
Leucoplasia Proliferativa Verrucosa (VLP): lesões brancas, difusas e corrugadas na mucosa 
jugal e língua.  
Tratamento 
Remoção cirúrgica da lesão e correção das causas locais e gerais. O laser também pode ser 
utilizado, além da criocirurgia, eletrocirurgia entre outros.  
O importante é que a​ lesão seja removida totalmente​, com pequena margem de 
segurança, tanto em extensão como em profundidade em uma única abordagem. Caso 
contrário, ao se refazer o tecido removido, se torna leucoplásico novamente. 
Em muitos casos não poderá ser feita a remoção cirúrgica, pelas próprias condições do 
paciente, seja pelo doenças intercorrentes, idade, etc. Nestas situações temos que lembrar 
que em 94% dos casos essas lesões não se tornam câncer, então o que devemos fazer é 
acompanhar o paciente por um período de 3 a 6 meses.
Se possível, é recomendado o seguimento fotográfico da lesão. 
6.Condições Cancerizáveis 
O ​álcool ​é considerado um agente cancerígeno, em decorrência de ocorrer cirrose no fígado, 
o que impede a metabolização correta dos alimentos, resultando em ​carências 
nutricionais​, promovendo alterações atróficas, principalmente na língua e soalho da boca, 
o que viria a favorecer a ação de outros agentes, como o fumo, irritações mecânicas e outros. 
A deficiência de ferro, riboflavina, vitamina A e outras carências nutritivas e metabólicas. O 
mesmo deve ser dito emrelação à sífilis, Síndrome de Plummer-Vinson, condições hipo 
imunitárias entre outros agravos sistêmicos. 
 
7.Manifestações bucais e doenças dermatológicas 
Lúpus eritematoso crônico discóide 
Também denominado fixo ou localizado. É uma doença ​exclusivamente mucocutânea, 
desprovida de manifestações viscerais e sanguíneas.  
É resultante de um possível ​mecanismo autoimune​, é do grupo das ​doenças do colágeno​, 
mas sua etiologia ainda é incerta. Um grande número de casos vem acompanhado de outras 
formas como a artrite reumatoide, miosite, polimiosite, síndrome de Sjogren etc. 
Os agentes desencadeantes de​ alto risco​ são citados a fotossensibilidade e a reação a 
drogas, como procaína e hidrazina. como agentes de ​baixo risco​ temos as sulfonamidas, 
penicilinas, bismuto, anticonvulsivantes e outros.  
Atinge com maior frequência as mulheres entre a terceira e quinta década de vida. Sua 
evolução é crônica, longa, com períodos de remissão e exacerbação, afetando a mucosa bucal 
em cerca de 15 à 25% dos casos. Os sinais podem ficar por meses ou anos.   
Referência desta imagem: SALDANHA, COSTA, SILVA, GAETTI JARDIM. Systemic lupus 
erythematosus in dentistry: a case report. Arch Health Invest (2015) 4(6): 21-24 . 
Aspecto clínico 
As lesões iniciam por ​máculas eritematosas​ cobertas por ​escamas aderentes ​de coloração 
branco-acinzentada ou amarelada​, de ​forma ovalada ou arredondada​ com superfície 
elevada. Afetam principalmente a mucosa labial e jugal com aspecto eritematoso de pequena 
duração e as crostas cutâneas típicas não se formam, são substituídas por lesões brancas 
queratóticas de bordas elevadas, com sintomatologia apresentada e queixas de ardor. 
A ​histopatologia​ é caracterizada por uma ​hiperceratose e/ou paraceratose​, por 
degeneração hidrópica da camada basal do epitélio mucoso e por um infiltrado 
linfoplasmocitário. Além da histo, e imunofluorescência direta que é positiva na basal, 
confirmarão o diagnóstico. A imunofluorescência indireta também pode ser utilizada.  
Como a​ luz solar​ é um dos fatores desencadeantes, deve-se proteger o paciente com cremes 
anti actínicos e pelo vestuário. Aplicações tópicas de corticoides em curativos plásticos 
oclusivos são indicados. 
A doença é controlada com ​fármacos antimaláricos​, como a ​cloroquina,​ com dose inicial 
de 500mg/dia ou com ​hidroxicloroquina,​ 600mg/dia até a remissão parcial das lesões. Em 
casos mais graves, podem ser utilizados também os ​imunossupressores e os retinóides 
sintéticos. 
Referências
texto: TOMMASI, Diagnóstico em Patologia Bucal, 4ª edição, 2014.
imagens gerais: NEVILLE, Patologia Oral e Maxilofacial, 3ª edição, 2009.