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Fármacos Anti-hipertensivos - Resumo

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Anti-hipertensivos
Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144
· A HAS é uma pressão elevada exercida pelo sangue nos vasos, é uma doença silenciosa
· Esse excesso de pressão pode causar rompimento de pequenos vasos
↳ pode causar retinopatia hipertensiva, nefropatia hipertensiva, AVC hemorrágico, insuficiência cardíaca
· Classes
1. Diuréticos: de alça, tiazídicos e poupadores de potássio
· Os tiazídicos são os mais indicados para o tratamento de hipertensão por terem efeito diurético moderado, que é suficiente para reduzir a volemia (↓ DC)
2. Simpatolíticos
[2.1] Agentes de Ação Central:
· Agonistas α2 centrais
· Agonistas imidazólicos
· Ação: estimulam seus respectivos receptores pré-sinápticos no tronco encefálico, que diminuem a liberação de catecolaminas (↓ descarga noradrenérgica)
· Indicação Clínica: metildopa para hipertensão em gestantes
· Efeitos adversos: bradicardia, hipotensão postural e depressão (em indivíduos predispostos)
[2.2] Bloqueadores α1-adrenérgicos: 
· Ação: bloqueio de receptores α1-adrenérgicos da musculatura lisa vascular, provocando vasodilatação
· Indicação Clínica: HAS (não em monoterapia); hiperplasia prostática benigna (gera relaxamento do m. liso prostático, reduzindo a compressão uretral)
· Efeitos adversos: hipotensão ortostática (queda da pressão por hipofluxo cerebral ao se levantar)
[2.3] Bloqueadores β-adrenérgicos:
· 1ª geração não são seletivos; 2ª geração são β1-seletivos (há bloqueio β2, mas em menor intensidade)
· 3ª geração possuem ações cardiovasculares adicionais
· Ação: redução do débito cardíaco (através da ↓ da FC) e inibição da liberação de renina (as céls. justaglomerulares têm receptores β1, que se fossem estimulados gerariam liberação de renina)
· Efeitos adversos: broncoconstrição*, bradicardia, hipotensão, mascara sintomas e provoca demora na recuperação da hipoglicemia, efeito rebote na suspensão abrupta
*Os receptores β2 são responsáveis pela dilatação brônquica, por isso seu bloqueio, muitas vezes, não é desejado. Portanto, os β-bloqueadores de 1ª geração são contraindicados para pacientes com asma brônquica e DPOC.
3. Antagonistas dos Canais de Cálcio:
[3.1] Di-hidropiridínicos: atuam bloqueando canais de Ca2+ nas céls. musculares lisas arteriais e arteriolares, gerando vasodilatação, reduzindo a resistência vascular periférica (RVP)
· Atuam mais como anti-hipertensivos e antianginosos
· Como o Ca2+ não entra, não forma complexo com a calmodulina, portanto não há contração, há relaxamento
[3.2] Não di-hidropiridínicos: atuam bloqueando sistema de condução do coração e das céls. musculares cardíacas, gerando efeito cronotrópico negativo (↓ FC) e efeito inotrópico negativo (gera ↓ DC)
· Atuam mais como antianginosos e antiarrítmicos
OBS: podem ser usados na ameaça de parto pré-termo.
· Efeitos adversos: hipotensão, bradicardia intensa (não di-hidrop.), edema de m. inferiores (di-hidrop.), taquicardia reflexa (di-hidrop. de ação rápida)
· Os não di-hidropiridínicos não devem ser associados a β-bloqueadores.
4. Antagonistas do Sistema Renina-Angiotensina
· Fisiologia: a renina é produzida pelas céls. justaglomerulares mediante estímulos de vasodilatação da arteríola aferente e de receptores β1
· A redução de Cl- e Na+ na mácula densa gera liberação de prostaglandinas que atuarão de forma parácrina nas céls. justaglomerulares na parede da arteríola eferente
· ↓ volemia – ↓ FG – ↑ liberação de renina
· A renina converte angiotensinogênio em Angiotensina I, que por ação da ECA, transforma-se em Angiotensina II (que atua em AT1 e AT2)
↳ AT1: céls. musc. lisa dos vasos sanguíneos, gera vasoconstrição; céls. da camada glomerular do córtex adrenal
↳ AT2: presentes, principalmente, no feto
· A angiotensina II é vasoconstritora e está presente, principalmente, na arteríola aferente
· As céls. da camada glomerular do córtex adrenal, ao serem estimuladas, geram ↑ lib. de aldosterona (↑ reabsorção de Na+)
· Nas células tubulares proximais, a própria angt. II em AT1 gera ↑ reabsorção de Na+ e água
· As hipertensões primárias (maioria) são idiopáticas. Em alguns indivíduos, a hipertensão ocorre por exacerbação do SRAA.
[4.1] Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA): ↓ prod. de angiotensina II (↑ vasodilatação e ↓ prod. de aldosterona – ↓ reabsorção de Na+ e água) – “pril”
[4.2] Bloqueadores do Receptor AT1 da Angiotensina II (BRA): “sartana”
[4.3] Inibidor Direto da Renina: alisquireno
· Não existe consenso entre os cardiologistas na prioridade de uso de um ou de outro
· Ações Farmacológicas Comuns (iECA e BRA): 
1. Inibição da liberação de aldosterona: ↓ DC – ↓ PA
2. Inibição direta da vasoconstrição: ↓ RVP
· Vantagem dos iECA: efeito vasodilatador mais potente por aumentar os níveis de bradicinina (além de ↓ angt. II – vasoconstritor; há ↑ bradicinina – vasodilatador). Isso porque a ECA também seria responsável por degradar a bradicinina, ela estando inibida, há um aumento de BK.
· Vantagem dos BRA: não há formação de um efeito compensatório como ocorre nos iECA
· Quando a ECA está inibida, outras enzimas podem realizar sua função (ex: catepsina) para compensar sua ausência, gerando formação de angiotensina II mesmo com uso de iECA
· Os BRAs não sofrem interferência na sua ação
· Indicação Clínica: HAS, ICC (angt. II em altos níveis tem efeito remodelador), nefropatia diabética
· Efeitos adversos: hipotensão, efeito teratogênico, hiperpotassemia (↓ lib. de aldosterona), reações alérgicas graves* (ex: angioedema, mais comum nos iECA que nos BRA), tosse* (só iECA)
*Esses sintomas são mais comuns/só ocorrem nos iECA porque neles há liberação de bradicinina
· Tratamento Inicial em Monoterapia da Hipertensão
· Diuréticos tiazídicos, inibidores do SRA, bloqueadores de canais de cálcio (di-hidropiridínicos) e β-bloqueadores, preferencialmente de 2ª geração
· Em caso de:
· Efeito adverso: substituir
· Efeito não desejado: aumentar a dose (se já estiver na dose máxima, associar medicação)
5. Vasodilatadores Diretos
[5.1] Vasodilatador arterial e venoso: nitroprussiato de sódio 
· Estimula ↑ prod. de NO, que ↑ GMPc, provocando vasodilatação
· Usado em emergências hipertensivas
· Efeitos adversos: hipotensão excessiva; formação de cianeto e tiocianato (quando exposto à luz)
[5.2] Vasodilatadores arteriais
· Hidralazina
· Ação: desconhecida, provavelmente relacionada à ↑ Ca2+ intracelular
· Usado em emergências hipertensivas em gestantes (pré-eclâmpsia)
· Efeitos adversos: taquicardia reflexa (vasodilatação – ↓ RVP – ↓ PA; há taq. reflexa para tentar aumentar o DC) e lúpus induzido por droga
· Não é droga de 1ª escolha para tratar HAS.
· Minoxidil
· Ação: ativação de canais de K+ dependentes de ATP no m. liso vascular, causa hiperpolarização e consequente relaxamento
· Usado em HAS refratária (não é 1ª escolha) e tratamento da alopecia (tópico)
· Efeitos adversos: taquicardia reflexa e hipertricose