ANATOMIA PATOLÓGICA VETERINÁRIA: PATOLOGIAS DO FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E PERITÔNIO; PATOLOGIAS ESPLÊNICAS; PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO; PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO; PATOLOGIAS DO SISTEMA MUSCULA

Prévia do material em texto

PATOLOGIAS DO FÍGADO
· INTRODUÇÃO
Unidade funcional do fígado: ácino O centro do ácino/lóbulo é o espaço-porta Explica como acontecem os processos patológicos no fígado, órgão que possui dupla irrigação.
· Zonas 1, 2 e 3
- Relacionadas a sensibilidade dos hepatócitos a patologias;
- Zona 1 e 2: menos sensíveis quando existe alguma alteração vascular e mais sensíveis a lesões se houverem substâncias tóxicas no sangue, devido a estarem muito próxima do espaço-porta;
- Zona 3: mais afetada nos casos de Congestão devido à proximidade com a veia centrolobular.
Ao fazer o metabolismo de substâncias tóxicas o fígado pode produzir um produto muito mais tóxico, que irá continuar/aumentar os processos patológicos causados.
· FUNÇÕES
Síntese de proteínas, ppt as plasmáticas (albumina) e complemento;
Catabolismo – associado a detoxificação (também pode ser prejudicial ao órgão);
Biotransformação;
Detoxificação – pode ser prejudicial para o próprio órgão (transformação de substâncias tóxicas).
· RESPOSTAS A INJÚRIAS
Regeneração
Células estáveis: quando devidamente induzidas, se multiplicam/regeneram.
Reserva funcional e capacidade regenerativa, depende de 3 fatores:
1. Trama de reticulina – membrana basal sobre as quais os hepatócitos ficam PRECISA ESTAR ÍNTEGRA;
2. Suprimento sanguíneo;
3. Drenagem da bile.
OBS.: A cirrose altera todos esses processos, impossibilitando a regeneração e causando fibrose.
· FIBROSE
É a sobreposição da capacidade regenerativa;
Quando há deposição de tecido conjuntivo fibroso o fígado perde seus componentes, principalmente os hepatócitos.
· Causas:
- Injúria tóxica crônica – álcool;
- Desordens metabólicas – acúmulo de produtos endógenos tóxicos: glicogênio, bile;
- Inflamações crônicas – cirrose.
· Causas específicas:
1. Colangite crônica e Obstrução biliar Geralmente ao redor da área periportal;
OBS.: Colangite = inflamação dos ductos e vesícula biliar.
2. Hipóxia prolongada
Causas: anemias, insuficiência cardíaca etc. Causam congestão na veia centrolobular, levando a hipóxia e degeneração;
*Fígado cardíaco: característica de fígado noz-moscada (áreas mais claras e áreas mais escuras), ocorre nos casos de ICC, onde o quadro de mantém por tempo prolongado.
3. Necrose hepatocelular difusa
Causas: alterações traumáticas, como a migração de parasitas que resultam em bandas de tecido conectivo denso (cicatrização pós necrótica = fibrose).
OBS
- Necrose compromete a reticulina (membrana basal) e a vascularização, impedindo a regeneração;
- A distribuição das áreas de fibrose dependerá do tipo de insulto/agressão.
· HIPERPLASIA BILIAR
Proliferação na área portal de:
- Hepatócitos – sofrem metaplasia e se tornam células de revestimento;
- Ductos biliares (ductos hiperplásicos não são funcionais) Observado em animais, ppt aves que ingerem alimentos com fungo Aspergillus, criando quadro muito característico: hiperplasia de ductos biliares na região do espaço-porta. Em suínos também pode ocorrer, devido ao principal alimento ser o milho, que possui facilidade de mofar (fungos).
· FÍGADO CIRRÓTICO
Doença crônica;
Sequelas devido ao excesso de pigmento biliar acumulado nos tecidos e no fígado. A bile é tóxica para o próprio fígado quando não está circulando normalmente.
Causas:
Plantas tóxicas
Possuem alcaloides pirrolizidínicos (Senecio brasiliensis, Echium plantagineum, Crotalaria sp.);
Exemplos: Lantana câmara, Tribulus terrestres, Cestrum spp.
Consequências:
- Regeneração nodular do parênquima hepático, associada a fibrose e hiperplasia biliar;
- Anastomoses arteriovenosas anormais – alteração que ocorre a nível de hilo do fígado, por onde entram os grandes vasos Pode haver sintomatologia nervosa (alterações encefálicas) como consequência dessas anastomoses.
- Performance funcional anormal – característica: icterícia devido ao acúmulo de pimentos biliares.
Características:
Na necropsia observa-se (macroscopicamente): ascite, edema de mucosas, fígado enrijecido (firme a palpação e corte devido a alta [ ] de tecido conjuntivo fibroso) e com arborização clara (anastomoses); vesícula biliar distendida (ductos biliares obstruídos devido a produção de tecido fibroso), bile grumosa, espessa e mucosa com formação de polipoides (consequência da hiperplasia);
Microscopicamente: fibrose periportal, hiperplasia biliar, degeneração da substância branca do encéfalo (devido ao acúmulo e não-processamento da ureia Leucoencefalomalacia).
Sinais clínicos
· Ascite – sistema vascular do peritônio fica reprimido devido ao acúmulo de sangue no fígado, causado pela obstrução devido a fibrose; em animais mal alimentados, pode-se pensar também na baixa produção de proteínas plasmáticas (albumina) que altera a permeabilidade vascular;
· Agressividade – alterações no sistema nervoso central devido a não metabolização de produtos tóxicos a acúmulo dos mesmos no sangue (ureia);
· Tenesmo – congestão e ascite presentes = movimentação intestinal alterada;
· Formações polipoides na vesícula biliar;
· Icterícia – acúmulo de pigmento biliar;
· Fotossensibilização – ocorre devido a obstrução biliar e ppt quando os animais ingerem plantas tóxicas, pois, devido as desordens metabólicas, os metabólitos se tornam fótons, ou seja, absorvem luz solar, causando queimaduras no animal.
· Tipos:
Primária: fótons – ligada a alteração da pele causada pela exposição ao sol;
Secundária: procedente de lesão hepática devido ppt a ingestão de plantas tóxicas, por exemplo, Braquiária (associada com fungos) Leva a obstrução do ducto biliar e acúmulo de bile no fígado que compromete a circulação, levando a deposição de pigmento biliar na pele, o que causa fotossensibilização;
Terciária: sensibilidade presente no próprio animal.
As cirroses podem ser classificadas conforme o tamanho do nódulo:
Ocorre regeneração nodular, mas também ocorre hipotrofia nos hepatócitos. Regeneração tenta ‘’recuperar’’ o fígado.
1) Cirrose macronodular 
- Atrofia e irregularidade de superfície;
- Ocorre principalmente em cães.
2) Cirrose pós-degenerativa
- Hiperplasia intersticial difusa, ocorrendo de forma desordenada;
- Formação de pseudolobulos.
OBS
· Característica macro ou micronodular: a macronodular é a mais frequente nos cães, mas a micronodular também pode aparecer. A micronodular é mais discreta, mas nas duas ocorre atrofia dos vasos sanguíneos e formação de nódulo na tentativa de regeneração do parênquima;
· Ocorre hiperplasia intersticial difusa (tecido fibroso) e formação de pseudolobulos;
· Edema de barbela: um dos primeiros sinais clínicos observados devido a fotossensibilização hepática em bovinos – relacionada a falta de albumina circulante Muitas vezes não está relacionada a cirrose, mas sim a ingestão de plantas tóxicas (Braquiária), que causam alterações a nível de ductos biliares e acúmulo de bile no fígado.
· Eczema facial em ovinos: primeiro sinal de fotossensibilização.
1. Distúrbios do crescimento
Não são muito frequentes;
Podem aparecer CISTOS, muitas vezes intra-hepáticos e congênitos. Podem também ser serosos ou múltiplos;
ATRESIA BILIAR – o ducto está presente, mas não faz a comunicação do tecido hepático para transportar bile. Relacionada a ingestão de plantas tóxicas pela fêmea gestante, afetando o bezerro, ou pelo próprio animal adulto.
2. Alterações circulatórias
· CONGESTÃO
Passiva crônica – consequência de doença intrínseca no fígado (estase centrolobular);
Passiva aguda – relacionada a ICCD Fígado de noz moscada.
· HEMORRAGIAS
Na maioria das vezes são traumáticas (atropelamentos);
Substâncias tóxicas (plantas) ingeridas;
Neoplasias – metástases são muito frequentes.
OBS.: Necrose hemorrágica em suínos ocorre devido a deficiências nutricionais de selênio e vitamina E.
· TELANGECTASIA
Angiomatose;
Frequente em bovinos.
· TROMBOSE
Comum nas flebites (inflamação de veias);
Incomum em bovinos;
Comum em cães e gatos.
· INFARTOS
Devido a dupla circulação, são raros;
Hemoglobinúria bacilar e doenças septicêmicas com efeito direto sobre a circulação sanguínea.
3. Alterações degenerativas e infiltrativas
· AMILOIDOSEOcorre em todas as espécies domésticas;
Acúmulo de substância amiloide;
Consequências: ocorre hepatomegalia e o órgão se torna claro.
· ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
Causa: distúrbios no metabolismo da glicose;
Doença do armazenamento do glicogênio;
Aumento dos glicocorticoides.
· DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Ocorre em reposta a anóxia e leva há acúmulo de glicogênio por aumento dos glicocorticoides.
4. LIPIDOSE HEPÁTICA
A gordura está sendo retirada da reserva corporal, mas não está sendo metabolizada adequadamente.
· Causas fisiológicas
Oferta de gordura para o fígado está ocorrendo Se o fígado está funcionando corretamente, é capaz de metabolizar a mesma, quando não, ocorrem distúrbios metabólicos;
*Ocorre muitas vezes em animais confinados, que recebem grande oferta de alimento.
· Distúrbios metabólicos
Ocorrem quando o fígado não consegue metabolizar a gordura ofertada:
- Síndrome do fígado gordo em bovinos;
- Cetose;
- Diabetes mellitus.
· Fisiopatologia
- Aumento na mobilização dos depósitos de gordura;
- Diminuição da taxa de oxidação da gordura metabolizada – a metabolização ocorre para que a gordura seja usada como reserva corporal;
- Formação excessiva de gordura (ppt em dietas ricas em carboidratos) – não produzem glicose e são transformados em gordura para serem depositados;
- Diminuição da taxa de eliminação de gorduras no fígado;
- Qualquer distúrbio na síntese de proteína e fosfolipídios ou ATP inibindo a síntese de lipoproteína ou sua secreção.
· SÍNDROME DO FÍGADO GORDO
Caracteriza a Cetose, que ocorre ppt em animais de alta produção;
Processos septicêmicos levam a retenção placentária, paresia pós-parto, mastites. Esses quadros levam a aumento da mobilização das reservas do tecido adiposo, consequentemente, há aumento de gordura no fígado e sobrecarga do metabolismo hepático;
Diminuição da liberação de lipoproteínas.
· DIABETES MELLITUS
Deficiências relativas ou absolutas de insulina (realiza-se mobilização de reservas de gordura);
Mal aproveitamento da glicose devido a mobilização da gordura e não utilização dos carboidratos;
Diminuição da síntese proteica.
· CETOSE OU TOXEMIA DA GESTAÇÃO
- Vascas ou ovelhas;
- Doença do fígado gorduroso;
- Deficiências energéticas na fase final da gestação ou logo após a parição;
- Muito frequente em animais de alta produção.
Falta de glicose devido a demanda energética do próprio animal e a necessidade de produção de leite que demanda mais energia do mesmo:
 Em vacas de corte prenhes com bom estado corporal que passam por privação alimentar no terço final da gestação: nesta situação, a gordura corporal é metabolizada por meio da neoglicogênese e o excesso de triglicerídeos formados é armazenado no fígado;
 Em vacas leiteiras de alta produção um quadro semelhante pode ser observado nos animais que sofrem déficit nutricional: nessa situação a metabolização da gordura deve-se à tentativa de formar glicose para suprir a perda de lactose pelo leite. Os animais apresentam sintomatologia nervosa devido à falta de glicose necessária para o funcionamento do cérebro.
Características macroscópicas:
Devido ao aumento de tamanho há acumulo de bile e obstrução dos ductos biliares;
Fígado de vaca: cetose bovina leva a aumento de volume do órgão (bordas arredondadas); as superfícies de corte não se sobrepõem; aspecto gorduroso/untuoso ao corte; e, coloração amarelada com padrão lobular evidenciado;
Cetose ovina: palidez, aumento de volume, padrão lobular evidente. Geralmente ocorre em gestações gemelares associadas à privação alimentar no terço final.
· ESTEATOSE HEPÁTICA
Comum em cães;
Aumento de volume do fígado – fica com marcas das costelas;
Parênquima pálido durante o corte devido a retenção biliar.
5. NECROSES DO FÍGADO
OBS.: Necrose hemorrágica em suínos ocorre devido a deficiências nutricionais de selênio e vitamina E.
a) Focal
Mais frequentemente, ocorre como consequência de migração parasitária errática e obstrução biliar;
Também pode ocorrer nos casos de HPV1, Salmonella sp., Listeria sp., Pasteurela haemolytica;
Reação das células de Kupffer (distúrbios infecciosos) ou êmbolos (células de Kupffer promovem fagocitose).
b) Centrolobular
Centro do ácino funcional/verdadeiro: os hepatócitos dessa região são os primeiros a ter contato com as substâncias toxicas ou agentes presentes no sangue, por isso, observa-se lesões ao redor dos hepatócitos que se localizam perto da veia centrolobular.
Causas:
- Hepatites tóxicas
- Anemias hemolíticas
- Hipóxia ou anóxia – congestão passiva e Adenovírus canino;
- Intoxicação por Cestrum sp. – contato com produto tóxico.
OBS
Anemias hemolíticas e anóxia Lesões sobre os hepatócitos localizados ao redor da veia centrolobular (lóbulo morfológico);
Hepatites tóxicas e intoxicação Lesões ao redor do espaço-porta (ação direta sobre os hepatócitos).
c) Mediozonal
Entre a região centrolobular e periportal;
Pode evoluir para centrolobular;
Causas: aflatoxicoses.
d) Periportal
Inflamações e infiltrações que se iniciara nos tratos portais;
Causa: fibrose biliar.
e) Difusa
A veia centrolobular (lóbulo morfológico) e o ácino verdadeiro ficam comprometidos;
Lóbulos individualizados ou não;
É uma evolução da zonal ou centrolobular;
Causas: acidentes vasculares agudos ou origem dietética como deficiência de vitamina E e selênio (suínos).
· HEPATOSE DIETÉTICA EM SUÍNOS
Também chamada de doença da gordura amarela;
Síndrome hiperaguda causada por deficiência de vitamina E e selênio Leva a morte rápida do animal;
Consequências:
- Necrose hemorrágica difusa em lóbulos inteiros;
- Miodegeneração e doença da gordura amarela Paracetamol associado ao álcool pode levar a esse quadro.
6. HEPATITES
Processos inflamatórios a nível de parênquima hepático.
Colangite: inflamação também dos canalículos biliares;
Colângio-hepatite: inflamação que começa no sistema biliar, mas estende-se para dentro do parênquima hepático.
Hepatites agudas: associadas com necrose hepatocelular – Hepatites virais (cães);
Hepatites crônicas: associadas com estímulos antigênicos persistentes – em algumas espécies animais pode ocorrer devido a outras causas, por exemplo, bovinos com Tuberculose ou migração de parasitas (lesões fibrosas).
· HEPATITES VIRAIS
a) HEPATITE INFECCIOSA CANINA
Adenovírus – intranuclear;
Causa morte da maioria dos animais infectados.
b) INFECÇÕES POR HERPES VÍRUS
OBS.: Nos casos de hepatite, não se deve sobrecarregar o fígado, pois o mesmo já estará com o funcionamento comprometido!
· HEPATITES BACTERIANAS
 Abscessos hepáticos – mais frequentemente observados, ppt em bezerros onde a cura umbilical foi malfeita (a nível de hilo). Geralmente são bactérias piogênicas;
OBS.: Em adultos confinados, a principal causa de abcessos hepáticos é a ruminite por sobrecarga de carboidratos (acidose ruminal), que causa úlceras, permitindo a penetração de bactérias
 Hemoglobinúria bacilar;
 Necrobacilose hepática;
 Leptospirose.
OBS.: Na reticuloperitonite traumática ocorrem abscessos metastáticos no fígado devido a comprometimento do coração.
6. PARASITOS
Migração errática leva a comprometimento do fígado.
· Nematódeos
Capillaria sp em cães e gatos.
· Cestódeos
Taenia hydatigena (Cysticercus tenuicollis) em cão e a forma intermediária ocorre em ruminantes.
· Trematódeos
Echinococcus granulosus no cão, ovinos (cisto hidático), bovinos e homem;
Fasciola hepática em bovinos, ovinos e animais silvestres;
Dicrocoelium dendriticum em bovinos.
OBS
Distomatose em bovinos – hiperplasia dos ductos biliares devido a presença de ovos de Fasciola;
Fígado de cabra - cicatrizes de equinococose.
7. MICOTOXINAS
Intoxicação por Pithomyces chartarum;
Aflatoxina: confere autonomia as células, permitindo sua multiplicação (hiperplasia) e formação de neoplasias.
8. NEOPLASIAS HEPÁTICAS
Algumas ocorrem com frequência no fígado dos animais domésticos, mas não são necessariamente primárias, geralmente são metástases: adenoma, carcinoma, colangiocarcinoma e colangioadenoma (não são muito frequentes);
Primárias: carcinoma hepatocelular de origem tóxica e hepatoma trabecularmaligno, necroses com metástase nos rins.
VESÍCULA BILIAR
1. Cálculos
Colelitíase;
Leva a dilatação e obstrução dos ductos biliares, levando a ruptura e extravasamento da bile para a cavidade peritoneal.
2. Obstrução
Causada pela presença de cálculos.
3. Ruptura
Causadas devido a obstrução causada pela presença de cálculos;
A ruptura leva a peritonite química.
4. Colecistite
Corpos estranhos ou bactérias procedentes do intestino causam inflamação da vesícula;
Pode ser crônica com repleção da vesícula por material mucoso espesso de aspecto hemorrágico ou crônica hiperplásica.
5. Tumores
Geralmente são provenientes de tumores no fígado, mas podem ocorrer neoplasias primárias como o carcinoma de vesícula.
6. Colestase
Causada pelo acúmulo de bile na vesícula biliar devido à redução do fluxo biliar para o fígado. Muito frequentemente observado na Babesiose bovina.
PERITÔNEO
1. Conteúdos anormais
· CORPOS ESTRANHOS (INGESTA)
· HEMOPERITÔNEO
Sangue na cavidade peritoneal devido a lesões traumáticas que promovem a ruptura de vísceras abdominais.
Qual a causa disso nas diferentes espécies animais?
- Cães e gatos: lesão traumática de fígado, baço e rim, hepatite infecciosa canina (processo viral que causa danos ao fígado), warfarina (envenenamento);
- Bovinos: enucleação manual do corpo lúteo;
- Bovinos e éguas: laceração de útero e ruptura de artéria uterina.
· HIDROPERITÔNEO/ASCITE
Presença de transudato na cavidade peritoneal causada por distúrbios de pressão hidrostática e osmótica. O líquido não possui de proteínas;
- Não é exsudato, pois este é proveniente de processo inflamatório e tem a presença de proteína;
· Primário
Consequência de cirrose/fibrose hepática, pois 25% do sangue do peritônio passa pelo fígado, assim, se há lesão no mesmo, esse líquido aumenta na cavidade abdominal.
· Secundária
- Aumento da pressão venosa central com congestão hepática crônica devido a ICCD;
- Causa: obstrução, endocardite do lado direito, por isso, todo sangue que chega do fígado e outros órgãos está ficando congesto.
2. Alterações inflamatórias
· PERITONITE
- Em equinos ocorre devido a compactação no intestino;
- É rara em cães (mais comum é devido piometra) e gatos, podendo ser localizadas ou generalizadas;
- Em bovinos ocorre devido a corpos estranhos no retículo e intestino.
OBS.: Nos bovinos é localizada, já que o peritônio é compartimentalizado.
Peritonites podem ser do tipo:
- Serofibrinosa;
- Fibrinopurulenta;
- Purulenta;
- Hemorrágica.
Causas:
· Bactérias e suas toxinas (foco septicêmico)
Primárias: implantação direta por lesões perfurantes ou ruptura de órgãos;
Secundárias: extensão direta de um foco, por exemplo, abcesso no fígado, piometra. O agente vai se instalar em outras regiões/órgãos por via hematógena ou linfática.
· Infestações parasitárias
Quando há ruptura devido a presença dos parasitas.
· Vírus
Exemplo: diarreia viral bovina.
· Químicas endógenas
- Bile e enzimas pancreáticas;
- Ocorre por ação direta de ruptura do ducto biliar e obstrução do colédoco, levando a lise de toda gordura da cavidade abdominal, por isso, a peritonite causada por agentes químicos é a mais grave.
Espécies acometidas:
· EQUINOS
- Difusa e geralmente fatal, ou seja, o processo de perfuração e morte do animal é muito curto;
- Ocorre devido ao uso de anti-inflamatórios, que diminuem a produção de PGE2 (protegtor do estômago) Ruptura ou perfuração do estômago ou intestino;
- Local aguda ou crônica: ocasionalmente causada por feridas de castração, abscessos mesentéricos, lesões parasitárias (migração errática de parasitas podem causas lesão, exemplo no fígado), gastrite supurativa na Habronemose ou Gasterophilus devido a perfuração e saída de conteúdo gástrico extremamente ácido.
· BOVINOS
- Purulenta, difusa aguda, comum, perfuração de retículo (o conteúdo do retículo é muito mais contaminado, pois tem muito mais bactérias do que o estômago, por isso é purulenta) ou útero, pode conduzir a aguda local e depois crônica;
- Consequência: atonia ruminal (aderências).
· Fibrinohemorrágica
O complexo enzimático pancreático promove as mesmas alterações, levando a perfuração de abomaso ou intestino.
· Serofibrinosa
Encefalomielite bovina esporádica.
· Fibrinohemorrágica difusa
Ocorre nos quadros de hemoglobinúria clostridial, carbúnculo hemático e pasteurelose septicêmica, pois o reflexo dessas afecções se dá na cavidade abdominal, já que o agente se instala por via hematógena.
· Granulomatosa
TBC (tuberculose), actinobacilose (afeta a língua) são agentes que levam a inflamação granulomatosa.
· OVINOS/CAPRINOS 
É o mesmo que acontece aos grandes ruminantes.
· SUÍNOS
- Supurativa, difusa e aderente: Corinebacterium. pyogenes e E. coli,
- Serofibrinosa: doença de Glasser.
· CÃES
- Fibrinohemorrágica (não tão intensa como nas outras espécies) e leve;
- Ocorre nos casos de hepatite infecciosa canina.
· GATOS
- Pútrida: ruptura do útero com piometra ou putrefação fetal;
- Peritonite infecciosa felina: Coronavírus. Distribuição mundial, imunomediada (depósitos de imunocomplexos a nível de cavidade peritoneal);
- Crônica, pois todas as serosas estão comprometidas.
Consequências:
- Morte do animal;
- Aderência, intensa ou não (depende do agente);
- Septicemia e endotoxicemia;
- Todas as consequências de processos inflamatórios;
- Variam com a extensão e tipo de exsudato.
3. NEOPLASIAS
· Primárias
Principal: Mesotelioma;
Peritônio comprometido: o comprometimento da irrigação sanguínea leva a ascite.
· Secundárias
Fígado, baço e pâncreas são os mais susceptíveis a metástases.
PATOLOGIAS ESPLÊNICAS
Baço: órgão linfoide produtor de resposta imune adaptativa com produção de anticorpo e função de fazer hemocaterese e reserva de sangue.
1. Achados casuais
· BAÇO ACESSÓRIO
Uma ruptura pode dar a impressão de um baço lobulado.
· SIDEROCALCINOSE
Impregnação por sais inorgânicos de cálcio e ferro em pequenos vasos.
· EXTRUSÃO DE POLPA
Quando o baço está aumentado de tamanho (esplenomegalia e hiperplasia), o mesmo se “prolapsa”.
 
2. Alterações de posição/rupturas
· VÓLVULO
3. Alterações circulatórias
· ESPLENOMEGALIA
- Aumento de volume resultante de congestão que pode levar a ruptura e acúmulo de substâncias, por exemplo, amiloidose (acúmulo de glicoproteína fibrilar);
- Alterações macroscópicas: bordas arredondadas.
· CONGESTÃO
Alterações macroscópicas: órgão aumentado de volume, protuído (protusão do baço/polpa vermelha), flui sangue escuro ao corte
Causas:
- Eutanásia com barbitúricos: causa choque hipovolêmico
- Anemias hemolíticas, inclusive as causadas por vírus, como o vírus da peste suína;
- Infartos: por ser um órgão muito irrigado fica muito susceptível a trombos/êmbolos;
- Torção – cães e suínos;
- Hematomas (fazer diagnóstico diferencial de hiperplasia nodular e hemangiomas).
4. Alterações inflamatórias
· ESPLENITES
Nunca são encontradas sozinhas!
Geralmente ocorrem como extensões de peritonites (retículopericardite traumática dos bovinos).
Causas:
- Bactérias e vírus que chegam pelas arteríolas terminais. Exemplos: carbúnculo hemático (leva a congestão) e septicemias agudas (leva a hiperplasia reacional de polpa branca).
OBS.: Não deve fazer necropsia de animais com carbúnculo hemático.
5. Alterações degenerativas
· HIPOTROFIA
- Etiologia: resultante de hemossiderose, idade avançada, doença caquetizantes (devido a TNF, falta de alimentação e inflamação), induração (endurecido);
- Alterações macroscópicas: baço pequeno e firme com cápsula enrugada.
6. Distúrbios nodulares
· HIPERPLASIA NODULAR LINFOIDE BENIGNA
Frequentemente encontrada nos polos do baço;
É mais comum em cães, mas pode ser encontrada em qualquer espécie doméstica ou até em humanos.
Alterações macroscópicas:
- Nódulos bem delimitados que tendem a salientar-se na superfície com diâmetro de até dois centímetros e coloração que pode variar de cinza a rósea;
- Nódulos maiores podem apresentar centros amarelados devido necrose.
OBS.: A hiperplasia de nódulos linfáticos é normal em animais que estão combatendo algum processo inflamatório.
7. Alterações neoplásicas- Linfomas, neoplasias endoteliais (órgão extremamente irrigado), hemangiomas (relacionado a nódulos linfáticos) e hemangiossarcomas (relacionado a vasos sanguíneos);
- Afetam cães mais velhos e de raças grandes, onde causam ruptura e hemorragia intraepitelial;
- Tratamento: esplenectomia.
PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO
· MORFOLOGIA
Neurópilo: área onde estão localizadas as células principais (dendritos compactados, células da glia e ramos de axônios) do sistema nervoso central;
Substância branca
Substância cinzenta
· TIPOS CELULARES
Oligodendrócitos: responsáveis pela formação de mielina no SNC;
Astrócitos: um dos mais importantes, pois atuam fazendo a barreira hematoencefálica, que permite o intercâmbio de solutos e líquidos cerebrais com vasos sanguíneos;
Micróglia: macrófagos fixos do SNC;
Células ependimárias: produzem o líquido cefalorraquidiano, que também atua na proteção do SNC;
Células de Schwann: responsáveis pela produção de mielina a nível de SNP;
Neurônios: são mais sensíveis e entram rapidamente em processo degenerativo. A morte de neurônios resulta em necrose focal ou difusa, dependendo do agente e intensidade.
· PRINCIPAIS VIAS DE ACESSO DOS AGENTES ETIOLÓGICOS
Direta: seios paranasais (descorna) e ouvidos permitem a entrada do agente no crânio;
Hematógena: endocardites, tromboembolismo, alterações inflamatórias no ouvido e seios paranasais;
Neural: vírus da raiva migra através dos nervos.
1. Malformações e anomalias
· HIPOPLASIA CEREBELAR
- Pode ser congênita;
- BVD em bovinos, vírus da peste suína, panleucopenia felina, língua azul, herpes vírus canino;
- Sempre é consequência de uma infecção viral durante a gestação e desenvolvimento, que leva a uma hiperplasia do cerebelo Bezerro com ataxia e incoordenação motora.
· HIDROCEFALIA
- Aumento nos ventrículos laterais;
- Adquirida (geralmente é consequência de uma obstrução, levando a dilatação unilateral devido a acúmulo de líquido cefalorraquidiano) ou congênita? Pegar no slide
- Em gatos geralmente é causada por falta de vitamina D.
· HIDRANENCEFALIA
- Perda de substância branca;
- Congênita;
- Não é compatível com a vida em animais;
- Pode ter como causa a deficiência de cobre;
- Meningocele (lembra uma hérnia cerebral): nesses animais as suturas ainda não estão fechadas, por isso, pode haver a passagem de agentes pela mãe.
2. Lesões traumáticas (*PROVA*)
· CONCUSSÃO
- Incapacidade funcional sem lesão estrutural visível;
- Cérebro se movimenta durante o movimento (normalmente);
- Acontece muito em boxeadores.
· CONTUSÃO
- Arquitetura tecidual preservada, com hemorragias e lesões focais ou difusas;
- Contusões de golpe e de contragolpe (lado que não sofreu a contusão: mais severo). Quais as condições envolvidas? A cabeça deve estar livremente móvel e acelerar ou desacelerar rapidamente Como o cérebro não preenche a calota craniana totalmente, ele pode ficar por trás do movimento do crânio e a calota craniana pode atingi-lo no ponto de impacto (golpe) ou no lado oposto ao impacto (contragolpe).
· LACERAÇÃO
Perda da arquitetura tecidual com infecções secundárias.
· COMPRESSÃO
- Origem intra ou extramedular;
- Muito perigosa, pois o espaço para comportar o cérebro é muito pequeno
- Ocorre nos casos de AVC, hemorragia e neoplasia, que trazem outros distúrbios como consequência.
3. Distúrbios circulatórios
· HEMORRAGIAS
Localizações
Causas:
- Traumatismos;
- Hepatite infecciosa canina;
- Herpesvírus;
- Toxoplasmose: causa uma encefalite muito intensa;
- Prolapsos de discos intervertebrais.
· EDEMAS
- A cavidade craniana é muito pequena, por isso, não há espaço para edemas;
- Lesões macroscópicas;
- Substância branca: tumefeita, macia, úmida e levemente amarelada, pois ocorre desmielinização da mesma, ou seja, compressão da substância branca sobre a calota craniana
· Tipos e causas de edemas:
1) Edema vasogênico
- Provoca ruptura da barreira hematoencefálica;
- Ocorre principalmente nos casos de hipóxia, onde os astrócitos ficam sem os nutrientes trazidos pela circulação, mas também devido a produtos tóxicos e hipoglicemia;
- Astrócitos tem distúrbio na passagem de líquido.
2) Edema citotóxico
- Acúmulo de líquido intracelular;
- Acomete as substâncias branca e cinzenta;
- Diminuição da produção de ATP leva a alteração na função da bomba Na-K-ATPase, acúmulo de Na+ para dentro da célula e influxo de água para citoplasma celular (proveniente da circulação);
- Influxo de água para os astrócitos e células endoteliais, justamente pela perda da barreira hematoencefálica;
- Causada por chumbo, mercúrio etc.
3) Edema hidrostático/hidrocefálico ou intersticial
- Graus variáveis de degeneração e perda da substância branca periventricular;
- Há aumento da pressão hidrostática ventricular (muitas vezes acompanhada de hidrocefalia) e, devido a isso, o líquido atravessa as células do epêndima, levando a acúmulo extracelular inicialmente na substância branca do encéfalo, porém, com a evolução, pode atingir também a substância cinzenta;
- Problemas no transporte de liquido cefalorraquidiano, causando acúmulo nos ventrículos laterais.
4) Edema osmótico
Causas:
- Intoxicação por NaCl em suínos alimentados com soro da produção de queijo (tem muito sódio);
- Hidratação intravenosa errada e/ou excessiva;
- Ingestão impulsiva de água em razão de função mental anormal;
- Secreção alterada do hormônio antidiurético.
· INFARTOS
- Podem ser hemorrágicos (hemorragia procedente de vênulas) ou anêmicos (hemorragia proveniente dos capilares);
- Dependendo do local, a angiogênese vai acontecer quando há isquemia. Em outros, a angiogênese não ocorre.
Consequência: 
Necrose de coagulação (malácia).
Causas:
- Estase sanguínea;
- Hipotensão súbita;
- Asfixia;
- Inibição da respiração tecidual;
- Substâncias tóxicas;
- Deficiências nutricionais: principalmente vitaminas;
- Tromboses;
- Embolias.
4. Intoxicações
· INTOXICAÇÃO POR Pb (CHUMBO)
- Várias espécies;
- Ação sistêmica;
- Chumbo altera função mitocondrial, alterando o metabolismo do cálcio (mitocôndria) e a liberação de neurotransmissores nas terminações pré-sinápticas, levando a disfunções no SNC.
- Barreira hematoencefálica e astrócitos: isquemia cerebral devido ao dano na mitocôndria.
· INTOXICAÇÃO POR ARSÊNICO
- Efeitos sistêmicos;
- Destruição da bainha de mielina e degradação axonal.
· INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO
- Edema intenso que leva a deslocamento do encéfalo;
- As circunvoluções ficam achatadas devido a pressão na calota craniana
- Afeta suínos, bovinos e gatos;
- Características macroscópicas: edema e deslocamento encefálico, córtex pálida e mole, não distinção entre substância branca e cinzenta, circunvoluções achatadas, hiperemia das leptomeninges;
- Sinais clínicos: lesões renais e uremia.
· INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS
- Ectoparasiticidas;
- Inibição da acetilcolinesterase;
- A causa mortis se dá por asfixia.
5. Doenças degenerativas e necrose
· DESMIELINIZAÇÕES
Substância branca dos axônios.
a. ENCEFALOMALACIA
Perda de substância branca do cérebro.
b. MIELOMALACIA
Perda de substância medular.
Microscopia: pequenos orifícios indicam perda de mielina.
c. POLIOENCEFALOMALACIA DOS RUMINANTES (NECROSE CORTICAL CEREBRAL)
Etiologia inespecífica:
- Ingestão excessiva de água;
- Intoxicação por sal (semelhante aos suínos);
- Deficiência ou alteração no metabolismo de tiamina.
d. LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS
- Micotoxicose causada por Fusarium moniliforme (fumonisina B1);
- Necrose da substância branca dos hemisférios cerebrais.
6. Alterações inflamatórias
· ENCEFALITE
Inflamação de todo o encéfalo.
· MIELITE
Inflamação da medula.
· COROIDITE
Inflamação do plexo coroide.
· EPENDIMITE
Inflamação das células ependimárias.
· MENINGITE
Inflamação que ocorre exclusivamente a nível de meninge levando a acúmulo de células do exsudato inflamatório.
· LEPTOMENINGITE
Inflamação da pia máter.
· PAQUIMENINGITE
Inflamação da dura máter.
OBS
- Muitos desses processos inflamatórios se caracterizam por abcessos;
- Ocorrem quando há lesões próximas da calota craniana, por exemplo, descorna, que causainflamação e tromboembolismo, e o trombo vai para o encéfalo, formando abcesso que fica entre a substância branca e substância cinzenta. Por que vai para essa região? Devido a irrigação, é o local onde o vaso passa, porém, os abcessos podem ocorrer em qualquer outro local.
6.1 INFLAMAÇÕES BACTERIANAS
· MENINGOENCEFALITE TROMBOEMBÓLICA (METE)
Em suínos é causada por Erisipela, por isso, causa manchas avermelhadas.
· LISTERIOSE
Listeria monocytogenes faz parte da mucosa ruminal, por isso, se houver acidose lática e posterior lesão a mesma entrará e irá causar infecção;
Causa agressividade, prostração e incoordenação motora ESSA É A SINTOMATOLOGIA GERAL DAS INFLAMAÇÕES NO SNC!
· MENINGITE SUPURATIVA
Inflamação das meninges com acúmulo de pus.
· ABCESSOS CEREBRAIS
Endoftalmia causa encefalite, devido à proximidade do nervo ótico ao SNC.
· TÉTANO
- Clostridium tetani – tetanoespasmina;
- É comum em equinos e bovinos;
- Causa rigidez muscular: efeito da toxina sobre o SNP.
6.2 INFLAMAÇÃO POR VÍRUS
· RAIVA (RHABDOVÍRUS)
É ainda mais perigosa quando o animal não apresenta traços de agressividade.
· HBV 5 (HERPESVÍRUS BOVINO TIPO 5)/MENINGOENCEFALITE
- Sinal clínico: animal fica apoiando a cabeça em objetos.
OBS.: A sintomatologia é muito parecida com a da raiva, por isso, deve-se fazer diagnóstico diferencial.
· HBV 5 (POLIOENCEFALOMALACIA)
· PSEUDORAIVA (ALFA-HERPESVÍRUS) – DOENÇA DE AUJESZKY 
- Lembra a sintomatologia da raiva, mas não é causada pelo mesmo vírus;
- Sinal clínico: animal faz movimento de pedalagem.
· CINOMOSE
- Encefalite com comprometimento do SNC;
- Hiperqueratose do palmar é a fase final da doença;
- Acomete rins, pulmões e encéfalo.
6.3 INFLAMAÇÃO POR PROTOZOÁRIO
· MEP (SARCOCYSTES NEURONA)
- Ocorre em equinos;
- Causa lesão a nível de substância cinzenta.
· NEOSPORA CANINA
Afeta SNC e lembra muito MEP.
6.4 OUTRAS ENCEFALITES
· ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME (DOENÇA DA VACA LOUCA)
- Desmielinização causada por príons. O príon está presente normalmente no organismo, mas devido a uma modificação na sua conformação alfa-helicoidal há produção de um príon modificado que leva a desmielinização;
- Muito parecida com doença de Jocar que atinge humanos;
- Não tem cura.
· ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
- Consequência da insuficiência hepática;
- Mais frequente em cães, bovinos e equinos;
- Em cães geralmente a lesão no fígado leva a um acúmulo de amônia, o que o danifica e causa lesão cerebral;
- Em bovinos e equinos está associado com a ingestão de plantas tóxicas, como Crotalacia spp e Senecio spp.
OBS.: A cicatrização do cérebro após as lesões não ocorre. Somente as células das glia vão produzir células para tratar a lesão, o que não é o suficiente.
PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO
· HORMÔNIOS
Substância química secretada para os líquidos corporais por uma célula ou um grupo de células (glândulas) exercendo um efeito fisiológico.
· Adenohipófise
GH: hormônio do crescimento;
Adrenocorticotropina: adrenal (ACTH);
Hormônio tireoestimulante da tireoide (TSH);
LH: ovulação;
Prolactina (PRL): glândula mamária, produção de leite.
· Neurohipófise
Hormônio antidiurético (ADH, vasopressina);
Ocitocina;
· Pâncreas 
Insulina e glucagon.
· MECANISMOS
· Mecanismos de controle que regulam a síntese e secreções hormonais
Feedback (resposta positiva ou negativa) Os sistemas endócrinos são ligados um ao outro por meio de feedback, podendo ter influência positiva ou negativa.
· Resposta positiva: efeito trófico: estimula a produção;
· Resposta negativa: a ação hormonal tende a suprimir sua liberação adicional.
Depois que o estímulo causa a liberação do hormônio, condições ou produtos decorrentes da ação hormonal tendem a suprimir sua liberação adicional, ou seja, o hormônio (ou um de seus produtos) exerce efeito de feedback negativo para impedir a hipersecreção do mesmo ou a hiperatividade do tecido-alvo.
· Ação dos diversos metabólitos circulantes
Glicose: aumento da produção de insulina pelas ilhotas pancreáticas;
Cálcio: aumento da produção de paratormônio pela paratireoide.
pH, tensão de oxigênio – órgãos quimiorreceptores
· DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
Ocorrem devido a super ou subprodução hormonal, ou seja, quando a glândula ou órgão endócrino está sendo hipo ou hiperestimulado.
1. HIPOFUNÇÃO ENDÓCRINA (↓ HORMÔNIO)
 Doenças primárias na glândula secretora de hormônio:
- Levam a destruição das células secretoras;
- A glândula é incapaz de desenvolver-se adequadamente Defeito funcional e de síntese;
- Defeito na via de síntese do hormônio.
 Também pode ocorrer a hipofunção endócrina secundária a doenças em outros órgãos.
Exemplo: lesão destrutiva na hipófise, que interfere na secreção de um hormônio trófico, causando a hipofunção da glândula-alvo endócrina (pâncreas).
2. HIPERFUNÇÃO ENDÓCRINA (↑ HORMÔNIO)
 Pode ocorrer por doenças primárias na glândula secretora de hormônio, como por exemplo em casos de neoplasia na glândula, quando as células neoplásicas derivadas de células endócrinas vão produzir e liberar, de modo autônomo, hormônios em excesso.
OBS.: Algumas doenças ligadas ao paratormônio comprometem a função hormonal da tireoide (ppt em cães).
 Ou pode ocorrer secundária a doenças em outros órgãos, como por exemplo, uma lesão na adenohipófise que leva a secreção em excesso de um determinado hormônio, causando estimulação a longo prazo de um órgão-alvo e fazendo com que este também secrete hormônios em excesso, devido a hiperestimulação.
2. HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA
Ocorre secundariamente a doenças em outros órgãos.
Exemplo: deficiência de cálcio no organismo leva a uma hiperatividade da paratireoide (PTH).
3. DISFUNÇÃO ENDÓCRINA
Ocorre devido à ausência de resposta na célula-alvo.
Exemplo: na Diabetes Mellitus, as ilhotas pancreáticas produzem insulina, mas os receptores não respondem a mesma.
HIPÓFISE
1. Alterações do desenvolvimento
· NANISMO HIPOFISÁRIO
- Distúrbio genético autossômico recessivo (relacionado a consanguinidade);
- Hipofunção hipofisária hereditária que é predominantemente observada em cães da raça Pastor Alemão;
- Deficiência de GH associada à deficiência de TSH, PRL e gonadotrofinas. A secreção de ACTH não é usualmente afetada;
- São anões proporcionais: aparentam ser normais ao nascimento, mas cessam o crescimento por volta de três meses de idade;
- Retenção da lanugem: há desenvolvimento gradual de alopecia bilateral simétrica no tronco;
- Característica macroscópica: pele hiperpigmentada, escamosa e muito fina;
- Animais possuem persistência do ducto arterioso, demonstrando que não é somente o processo de crescimento que está comprometido;
- Leva a hipotireoidismo e insuficiência renal.
2. Desordens da Adenohipófise
- Encontrados em todas as espécies, porém, mais frequente em cães;
- O uso indiscriminado de corticoides pode comprometer a Adenohipófise.
· ADENOMAS FUNCIONAIS
São neoplasias secretoras que podem crescer e afetar outras estruturas, como o nervo óptico, que fica localizado perto da hipófise;
- Pode comprimir a neurohipófise, causando diabetes insípidus (não tem relação com a glicose).
· ADENOMA SECRETOR DE ACTH
O ACTH é um hormônio adrenocorticotrófico, ou seja, estimula a porção cortical das glândulas adrenais, levando a um quadro de hiperadenocorticismo.
3. Desordens da Neurohipófise
· DIABETES INSÍPIDUS
- Ocorre pela deficiência do Hormônio antidiurético (ADH), que é produzido na neurohipófise. 
- Sem ADH, não há concentração da urina, que fica diluída, levando o animal a ter poliúria, e, consequentemente, como o animal perde mais líquido do que deveria, vai beber mais água para repor o líquido perdido, caracterizando polidipsia;
- A interrupção da síntese, ou da secreção de ADH pode ser causada por uma grande neoplasia hipofisária, por um cisto, por um granuloma inflamatório ou por uma ferida traumática no crânio com hemorragia no tecido neurohipofisário.
TIREOIDE
1. Alterações inflamatórias
· TIREOIDITE AUTOIMUNE CANINA
- Na medicina humana é chamada de Tireoidite de Hashimoto;
- É um processo autoimune, ou seja, o animal está produzindo anticorposcontra os hormônios produzidos ou contra as células da glândula;
- Ocorre destruição ampla do parênquima devido a formação de auto-anticorpo contra a tireoglobulina (proteína) e contra o antígeno coloidal, promovendo Citotoxicidade Celular Anticorpo Dependente (CCAD), ou seja, quando o anticorpo se liga as células, ativa o Sistema Complemento, promovendo cascata de destruição. Esta citotoxicidade destrói as células e o parênquima da glândula tireoide, fazendo com que o animal se torne hipotireoideo, pois não sobra parênquima saudável para produzir hormônios;
- A destruição folicular tireoidiana devido à massiva infiltração leucocitária compreende achado microscópico importante, com consequente perda parenquimal e substituição por tecido conjuntivo fibroso, levando a consequências orgânicas.
2. HIPERPLASIA DAS CÉLULAS FOLICULARES TIROIDIANAS (BÓCIO)
- O bócio é o aumento do volume da glândula tireoide. O mesmo não é inflamatório, nem neoplásico, ou seja, ocorre por consequência da hiperplasia das células foliculares;
- O aumento de volume é homogêneo em toda a glândula, por isso, se houver aumento em apenas uma parte da glândula, não caracteriza o bócio;
- A causa mais comum de bócio é a deficiência de iodo. O iodo é um componente dos hormônios T3 e T4, que são produzidos pela tireoide, na tentativa de produzir T3 e T4 sem o iodo a glândula aumenta de tamanho.
Classificação:
Bócio hiperplásico e coloidal difuso: ocorre por dietas deficientes em iodo;
Hiperplasia nodular multifocal: normalmente ocorre por períodos alternados de hiperplasia e involução, onde são formados múltiplos nódulos na glândula. Muito comum em gatos idosos (causa desconhecida, seria devido a bócio prolongado?)
Bócio disormonogênico: congênito (desordem genética): este é tipo mais raro, onde o feto já nasce com bócio e morto.
3. HIPERTIREOIDISMO
- É o aumento da produção de T3 e T4;
- Comum de ocorrer, principalmente em felinos idosos, causando hiperplasia nodular. Em gatos, está associado a lesões proliferativas funcionais, como neoplasias (adenomas) e hiperplasia multinodular;
- Raro em cães, onde ocorre mais relacionado a neoplasias (adenomas ou adenocarcinomas);
- As neoplasias aumentam a função da glândula, que vai aumentar a produção de T3 e T4 Neoplasias sempre levam a hiperprodução hormonal na glândula!
Sinais clínicos
Os animais com hipertireoidismo apresentam poliúria, polidipsia, perda de peso mesmo com apetite, fraqueza e cansaço (devido ao metabolismo acelerado), nervosismo ou hiperexcitabilidade (devido ao metabolismo acelerado), hipertermia, intolerância ao calor, taquicardia e arritmias.
4. HIPOTIREOIDISMO
- Patologia muito importante na Veterinária;
- O hipotireoidismo geralmente aparece em cães acima de 4 anos até 10 anos;
- As raças Dobermann Pinscher, Setter Irlandês, Schnauzer, Cocker Spaniel, Dinamarqueses, Pastor Inglês, Beagle e Labradores são mais predispostas;
- Há um comprometimento de 75 a 80% da tireoide; 
- Cerca de 60% dos cães com hipotireoidismo apresentam dermatopatia, com alopecia bilateral simétrica, queda na qualidade da pele e do pelo e o animal fica com expressão de medo (facies trágica);
- Alterações metabólicas como letargia, inatividade, ganho de peso sem aumento do apetite, intolerância ao frio (o animal procura lugares mais quentes), retardo mental e intolerância a exercícios Esses sinais normalmente aparecem de forma sutil e gradual não sendo percebidos pelos proprietários.
a) Hipotireoidismo primário
O problema está na própria glândula tireoide:
Pode ocorrer por atrofia folicular, por tireoidite linfocítica (destruição no parênquima) ou pode ser congênita.
b) Hipotireoidismo secundário
Pode estar relacionado a neoplasias ou a cistos de Rathke, que comprometem a hipófise levando a não produção de TSH, e consequente não estimulação da tireoide para produzir T3 e T4.
· Principais sinais clínicos associados ao hipotireoidismo em cães e gatos: 
- Alterações dermatológicas, 
- Alterações hematológicas, 
- Coagulopatias – dificuldades de coagulação; 
- Miopatias e artropatias – causam perda de massa muscular;
- Neuropatias central e periférica;
- Hipotermia;
- Termofilia – o animal procura lugares mais quentes para ficar;
- Alterações cardiovasculares;
- Síndromes endócrinas – interferem no ciclo estral, e diminuem as chances de a fêmea ficar prenhe; 
- Ganho de peso ou obesidade (sem aumentar a quantidade de alimento);
- Alterações no sistema digestório – diminuição da função e do peristaltismo.
5. Alterações neoplásicas
- Não são muito comuns na medicina veterinária, mas sim em medicina humana;
- Quando há neoplasias, ocorre um aumento unilateral e não homogêneo da glândula tireoide.
· ADENOMA DAS CÉLULAS FOLICULARES
- Neoplasia benigna onde as células neoplásicas são produtoras de T3 e T4;
- São normalmente nódulos sólidos, pequenos, brancos a marrom claro, e geralmente há apenas um nódulo em um lobo da tireoide.
· CARCINOMA DAS CÉLULAS FOLICULARES
- Neoplasia maligna;
- São massas firmes que crescem rapidamente, formando nódulos maiores que invadem estruturas adjacentes como traqueia (causando dificuldade respiratória), esôfago e laringe. Normalmente fazem metástase para o pulmão.
· ADENOMA DAS CÉLULAS C
- Neoplasia benigna onde as células neoplásicas são produtoras de calcitonina (hormônio que estimula a deposição de cálcio nos ossos). Comprometendo o processo de calcificação;
- Apresentam-se como nódulos esparsos, isolados ou múltiplos, cinza a marrom-claros em um ou nos dois lobos da tireoide.
· CARCINOMA DAS CÉLULAS C
- Neoplasia maligna que provoca extenso aumento de volume multinodular em um ou nos dois lobos da tireoide;
- São maiores que os adenomas, podendo até ocupar a glândula tireoide inteira.
PARATIREOIDES
As paratireoides estimulam o crescimento ósseo ao nível da placa endocondral.
· NEOPLASIA DAS CÉLULAS PRINCIPAIS
Ocorre um aumento da função da glândula paratireoide, devido a neoplasia que está acometendo as células principais, levando a um hiperparatireoidismo primário (relacionado a neoplasia que está estimulando a maior produção do PTH).
OBS.: PTH retira o cálcio do osso e manda para o sangue Hipercalcemia metabólica.
· HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE
- Leva a pseudohiperparatireoidismo que corre por aumento da concentração sérica de cálcio (hipercalcemia, que ocorre devido a malignidade do processo); 
- Ocorre pela produção de fatores que mimetizam a ação do paratormônio. Pode ocorrer em algumas neoplasias em outros órgãos, levando a hipercalcemia persistente (O CÁLCIO NÃO ESTÁ SENDO DEPOSITADO NO TECIDO ÓSSEO);
- As glândulas paratireoides ficam pequenas, pois reagem à hipercalcemia persistente com uma atrofia trófica, pois a hipercalcemia leva a uma diminuição do PTH, o que promove feedback negativo sobre a glândula paratireoide.
· HIPERPLASIA DAS CÉLULAS PRINCIPAIS
Ocorre uma maior multiplicação celular, que proporciona um maior metabolismo da glândula.
· HIPERPARATIREOIDISMO
a) HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
	O rim faz a metabolização da pró-vitamina D. Ocorre insuficiência renal, por isso, o mesmo não vai mais metabolizar vitamina D ativa, levando a diminuição da [ ] da mesma e da absorção de Ca+2. Por isso, a glândula se torna hiperplásica na tentativa de aumentar a concentração de cálcio no organismo. 
	Além disso, devido a IR, ocorre diminuição da taxa de filtração glomerular, fazendo com que o fósforo fique retido no organismo. O aumento de fósforo diminui o cálcio ionizado, que deveria ser absorvido no organismo. Devido a isso, o equilíbrio P-Ca a nível de tecido ósseo é alterado, o que estimula a paratireoide a retirar o cálcio dos ossos na tentativa de equilibrar a concentração sérica de cálcio, por isso, ocorre hipocalcemia a nível ósseo, mas a concentração sanguínea se mantém e as funções celulares não se alteram. Nesse caso, o tecido ósseo é substituído por tecido fibroso, quadro conhecido como Osteodistrofia fibrosa.
b) HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO NUTRICIONAL
- Não é muito comum;
- Pode ocorrer por deficiência de Vitamina Dou de cálcio, mas o que mais ocorre é por deficiência de fósforo;
- É secundário, pois se relaciona a diminuição da absorção de vitamina D e consequente deficiência de cálcio, pois a glândula retira o mesmo do osso no intuito de manter a calcemia Ocorre descalcificação, que nesse caso, não produz osteoporose!
- A paratireoide aumenta sua função, ficando hiperplásica, para tentar aumentar a concentração desses nutrientes no organismo; 
Exemplo: na deficiência de cálcio, a paratireoide trabalha para retirar cálcio dos ossos e então aumentar a concentração de cálcio no organismo.
· HIPOCALCEMIA ASSOCIADA AO PARTO:
	É muito comum em animais de alta produção, onde ocorre uma deficiência de cálcio, que faz com que a glândula paratireoide aumente sua função, ficando hiperplásica, para aumentar a concentração de cálcio no organismo. 
	Normalmente esta hipocalcemia ocorre após o parto, devido à maior demanda de cálcio para a calcificação dos ossos do feto, para a produção do colostro e para o trabalho de parto durante o período de gestação.
ADRENAIS
1. Alterações degenerativas e inflamatórias
· AMILOIDOSE
- É uma degeneração amiloide;
- O amiloide é uma proteína não funcional (glicoproteína fibrilar) ao organismo que não tem nenhuma utilidade. Esta se deposita em qualquer lugar do corpo e não é degradada.
OBS.: Muito frequentemente observado nos casos de Lúpus Eritematoso.
· ADRENALITE
- É a inflamação das glândulas adrenais;
- Agentes bacterianos e parasitários alojam-se com frequência nas glândulas adrenais, causando diferentes graus de inflamação e necrose.
OBS.: Alguns parasitas de cães causam esse processo durante sua migração.
2. HIPERPLASIA CORTICAL
- Pode estar associada ao hiperadrenocorticismo, onde o excesso de ACTH estimula demais a zona fasciculada da porção cortical levando a um aumento das células e hiperplasia; 
- A hiperplasia pode levar a uma neoplasia benigna ou maligna, causando excesso de produção de corticoides;
- Característica uniforme e bilateral do córtex adrenal.
3. NEOPLASIAS CORTICAIS 
Podem ocorrer a formação de adenomas (neoplasia benignas) ou adenocarcinomas (neoplasias malignas) no córtex adrenal.
· Adenomas
- Ocorrem em cães idosos;
- Normalmente são bem delimitados (nódulo único unilateral), total ou parcialmente envolvidos por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso e por uma borda de parênquima cortical comprimido. 
· Adenocarcinomas
- São mais frequentes de ocorrer do que os adenomas;
- São maiores e normalmente bilaterais;
- Frequentemente destroem as glândulas afetadas, interferindo muito na função das glândulas adrenais.
4. HIPOADRENOCORTICISMO (DOENÇA DE ADDISON) 
- O hipoadrenocorticismo é um distúrbio relativamente raro em cães;
- Primário (mais comum), secundário e terciário;
- O comprometimento da função adrenal desenvolve-se como resultado de falha do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Devido a isso, o animal apresenta estresse constante;
- Em cães, o hipoadrenocorticismo é resultado de destruição do tecido adrenocortical (primário), o que leva à deficiência tanto de glicocorticoides quanto de mineralocorticoides na maioria dos casos;
- Calcula-se que 90% da glândula deva estar comprometida até que se desenvolvam sinais clínicos da doença.
5. INSUFICIÊNCIA ADRENOCORTICAL
· PRIMÁRIA
A hipófise se encontra normal.
Tipos:
Imunomediada em humanos;
Imunomediada em cães;
Iatrogênica – devido ao uso indiscriminado de Mitotano ou Trilostano em tratamentos para hiperadrenocorticismo;
Adrenalites (raras);
Neoplasias (raras);
Trauma (raro).
· SECUNDÁRIA
· Espontânea: lesões hipofisárias com hiposecreção de ACTH;
· Iatrogênica: corticoterapia prolongada – leva a insuficiência da região cortical da adrenal.
· MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
	A diminuição da aldosterona leva a taxas de excreção diminuídas de potássio (K+) e perda excessiva de sódio (Na+) e água, o que acarreta poliúria e polidipsia compensatória Ação sobre o eixo renina-angiotensina-aldosterona.
	O decréscimo da perfusão renal, que ocorre em decorrência da hipovolemia, resulta em azotemia pré-renal (acúmulo de compostos nitrogenados no sangue, apesar desse processo ser pouco frequente) e consequente insuficiência renal aguda, pois devido a diminuição da perfusão renal a ultrafiltração não ocorre de forma adequada, caso não seja realizada reposição hidroeletrolítica adequada. 
	As manifestações cardiovasculares decorrentes do hipoadrenocorticismo são relacionadas à hipercalemia (causa excitabilidade celular) e hipovolemia (ocorrem alterações vasculares), que ocorrem em razão da perda excessiva de sódio e, consequentemente de água. A hipotensão ocorre por diminuição da sensibilidade de receptores vasculares para adrenalina, em razão da diminuição de cortisol.
6. HIPERADRENOCORTICISMO OU HIPERCORTISOLISMO
- Também chamado de Síndrome de Cushing (medicina humana);
- Ocorre devido ao excesso de cortisol no organismo Superprodução crônica de cortisol por células hiperativas do córtex adrenal. 
· Causas
 Adenoma corticotrófico funcional da hipófise, que secreta ACTH provocando hipertrofia e hiperplasia bilaterais do córtex adrenal. O córtex adrenal hiperplásico secretará muito cortisol, levando ao hiperadrenocorticismo. 
 Outra causa comum em cães é a administração em excesso de corticosteroides, que provocam os mesmos sintomas da Síndrome de Cushing pelo excesso de cortisol.
Raças mais predispostas: Poodle, Dachshund, Terrier, Beagle, Pastor Alemão, Labrador, Spaniels, Schnauzer, Lhasa Apso, Chihuahua, Boxer.
· Sinais clínicos sistêmicos
- Poliúria;
- Polidipsia;
- Polifagia;
- Atrofia muscular (perda de massa muscular);
- Claudicação;
- Hepatomegalia;
- Distensão abdominal bem visível;
- Obesidade;
- Sinais respiratórios (dificuldade respiratória);
- Sinais oftálmicos;
- Atrofia testicular;
- Anestro.
· Sinais clínicos cutâneos
- Alopecia simétrica não pruriginosa (queda de pelo do lado direito ou esquerdo do flanco, sem prurido);
- Pelagem ressecada e epilável – o pelo cai facilmente);
- Pele atrofiada e hipotônica – delgada, sem sustentação);
- Hiperpigmentação cutânea;
- Distúrbios de ceratinização – pele ressecada, descamando);
- Comedões – irritação e inflamação da pele;
- Infecções crônicas e recorrentes;
- Telangiectasia (dilatação de veias e artérias, devido à congestão vascular) ou flebectasia (dilatação apenas de veias);
- Equimose (hemorragias);
- Calcinose cutânea – pele com aspecto esbranquiçado.
7. ALTERAÇÕES DA MEDULA ADRENAL
· FEOCROMOCITOMA
Neoplasia rara, normalmente são grandes e substituem a maior parte da glândula adrenal afetada. Comportamento maligno, pois traz como consequência disfunções orgânicas.
Os feocromocitomas funcionais são compostos de células secretoras de epinefrina e/ou norepinefrina. 
A liberação excessiva de catecolaminas provoca vasoconstrição cutânea, vasodilatação visceral, taquipneia ou taquicardia, edema e hipertrofia cardíaca.
ILHOTAS PANCREÁTICAS
1. Alterações do Pâncreas Endócrino
· HIPOFUNÇÃO
a) DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDENTE (DIABETES TIPO I)
- O animal não produz insulina devido a uma destruição das células beta que ficam nas ilhotas pancreáticas. Essa destruição ocorre por uma doença autoimune, como a pancreatite autoimune. 
- Nesta Diabetes, o animal tem que tomar insulina para o resto da vida, pois as células e ilhotas destruídas não se regeneram.
b) DIABETES MELLITUS NÃO-INSULINODEPENDENTE (DIABETES TIPO II)
- É a que ocorre mais na Veterinária, principalmente em animais mais velhos; 
- O animal tem um aumento da resistência periférica à insulina, ou seja, há uma menor receptividade (seus receptores não respondem). Com isso, o pâncreas diminui a produção de insulina, pois não está sendo usada, ou seja, embora seja produzida, a mesma não é suficiente para facilitar a entrada da glicose na célula.
· DEFEITO GENÉTICO NA FUNÇÃO DAS CÉLULAS BETA
As células beta não funcionam normalmente e produzem insulina alterada.
a) DEFEITOS GENÉTICOS NO PROCESSAMENTO OU AÇÃO DA INSULINA
Há resistência e dificuldade na ação da insulina, por isso, a mesma nãoé utilizada, ficando em excesso no organismo e causando cessação da produção de insulina pelo pâncreas.
2. LESÃO PANCREÁTICA (INCLUINDO PÂNCREAS EXÓCRINO) 
· PANCREATITE
Ocorre quando há lesões no pâncreas por fatores externos, que normalmente lesionam tanto a porção endócrina como a exócrina.
· Pancreatite crônica
- Maior problema nos carnívoros devido ao tipo de alimentação fornecida (com gordura e proteína em excesso) associada ao estresse;
- A pancreatite lesiona o pâncreas, e este tem sua função reduzida;
- Animal com esta patologia fica com postura de esfinge;
- Sinais clínicos: edema e necrose do tecido adiposo pancreático, liquido na cavidade abdominal com glóbulos de gordura, necrose das gorduras mesentérica, omental e da superfície visceral do fígado.
3. CÁLCULOS
Cálculos de vesícula biliar podem ser liberados da vesícula, passar pelo duodeno e entrar nos canalículos biliares, obstruindo os mesmos e causando pancreatite aguda, que vai lesionar o pâncreas, levando a redução da sua função.
4. NEOPLASIAS
São bem raras, mas quando ocorrem possuem alta malignidade.
· HIPERFUNÇÃO
Ocorre relacionada a neoplasias, mas é raro. 
As neoplasias no pâncreas, podem causar:
- Hiperfunção de Células α, que são secretoras de Glucagon.
- Hiperfunção de Células β, que são secretoras de Insulina.
- Hiperfunção de Células δ, que são secretoras de Somatostatina.
- Hiperfunção de Células F (ou P), que são secretoras do Polipeptídeo Pancreático.
1. DIABETES MELLITUS
- Ocorre devido a lesões pancreáticas e extra-pancreáticas, normalmente relacionadas a autoimunidade, pancreatite e deficiência de células;
- O pâncreas pode exibir graus variáveis de lesões ou mesmo nem exibi-las, como na Diabetes não-insulinodependente, que ocorre sem causar lesões ao pâncreas.
A Diabetes leva a lesões como:
- Alterações arteriais (doença macrovascular): compromete a parede vascular e a elasticidade dos vasos.
- Microangiopatias: comprometem o sistema vascular
- Nefropatia diabética: ocorre uma sobrecarga renal, pois o rim tenta recuperar o excesso de glicose que passou pelo filtrado glomerular.
- Retinopatia: relacionada ao comprometimento vascular na retina, que a lesiona.
- Neuropatia: há perda da sensibilidade nas extremidades, devido ao comprometimento vascular.
 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DO SISTEMA MUSCULAR
· MORFOLOGIA E FUNÇÃO
Revestimento das fibras musculares: Endomísio Perimísio Epimísio.
Funções do músculo: 
· Manutenção da postura;
· Movimentação (locomoção);
· Apoio para a função respiratória – músculos intercostais e diafragma;
· Auxilia no metabolismo de glicose – Insulina;
· Auxilia na manutenção da temperatura corporal – tremor (gera calor).
Musculatura estriada esquelética 
- Tem estriações, pois é organizada em sarcômeros;
- Núcleo na periferia da fibra.
Musculatura estriada cardíaca
- Núcleo no centro da fibra.
1. Lesões sem significado clínico
Sequência de descrição de lesão: do detalhamento menos invasivo para o mais invasivo (observar medir palpar cortar).
· LESÃO DE TRAJETO DE INJEÇÃO
- Ocorre no local de aplicação de injeção;
- Lesão de trajeto linear, coloração amarelada/esverdeada, purulenta, hemorrágica, em meio a um músculo normal: caracteriza vacinação;
- Muito comum em animais de produção, onde utiliza-se a mesma agulha;
- Caracterizada por área de necrose muscular focal ou focalmente extensa, mas sem repercussões clínicas. Exceção: pequenos animais;
- Pode virar um abcesso que, se romper, pode causar sepse Bovinos quase não entram em sepse, mas causa descarte da carne.
· GORDURA NO MÚSCULO ESQUELÉTICO DA LÍNGUA
- Os feixes musculares da língua dos animais são intercalados com considerável quantidade de gordura;
- A gordura presente na língua é resistente à mobilização, mesmo durante períodos de inanição;
- Várias lesões (necrose, infiltrado inflamatório e degeneração) têm coloração branca, mas como diferenciá-las? Através do exame histopatológico. NÃO CONFUNDIR COM NECROSE!
- A faca usada para o corte do músculo fica com aspecto untuoso/gorduroso.
2. Alterações post mortem
· RIGOR MORTIS/RIGIDEZ CADAVÉRICA
- A depleção de ATP impede a retirada de cálcio das miofibrilas e os músculos permanecem contraídos/enrijecidos;
- Começa cerca 2h após a morte e tem seu ápice após 48 horas;
- Após 72 horas começam os processos autolíticos que cessam o rigor mortis.
OBS.: Em temperaturas mais frias, o rigor demora mais para ocorrer e em temperaturas mais quentes ocorre mais rápido.
3. Anomalias do desenvolvimento
· HIPOPLASIA MIOFIBRILAR (SÍNDROME DE MEMBROS ABERTOS) *PROVA*
- Afeta mais suínos e aves (mais comum), mas pode ocorrer em todas as espécies;
- A síndrome dos membros abertos (SMA) é uma miopatia que afeta leitões recém-nascidos/neonatos que permanecem com os membros pélvicos, ou os quatro membros, em abdução e têm dificuldade de permanecer em pé ou se movimentar normalmente.
· Causas
- Predisposição genética, infecções, fatores nutricionais ou tóxicos;
*PROVA*: - Ingestão de ração mofada, devido a presença do fungo Fusarium graminearum (principal causa): produz a toxina zearalenona. Como evitar? Armazenar bem as rações.
OBS
- Quem ingere a toxina é a fêmea durante a gestação, normalmente no terço final. Se ela ingerir em vários períodos da gestação fica mais resistente.
- É transitório (1 ou 2 semanas) se o animal for bem alimentado;
- A incidência da doença dentro das leitegadas é próxima de 0,4%;
- Comum em leitoas marrãs (primíparas), pois seus leitões são mais fracos, com desenvolvimento de imunidade mais lenta.
· Diagnóstico:
Histológico muito difícil, pois a histologia da fibra de um animal normal e de um com lesão muscular é muito parecida. Ultraestruturamente o músculo de leitões afetados apresenta perda do alinhamento dos sarcômeros, miofilamentos reduzidos de tamanho e bipartidos e aumento de deposição de glicogênio.
· Tratamento
Uso de adsorventes para inativar o fungo ao invés de cuidar mais do milho.
· FENDAS CONGÊNITAS NO DIAFRAGMA
- Causa genética;
- O defeito mais comum envolve as porções dorsolateral esquerda e central do diafragma;
Consequência: hérnias diafragmáticas (principal), que levam a compressão a nível de pulmão e morte. Os animais com insuficiência pulmonar morrem mais rápido;
- Deveria ser incompatível com a vida, mas na rotina clínica há muitos casos de animais que vivem assim;
- Afetam todas as espécies (cão, gato, coelho). Em cães, suspeita-se que as hérnias congênitas sejam hereditárias e herdadas como traço autossômico recessivo
OBS.: Em animais de produção, indica-se castração para que os filhos não nasçam com essa condição.
Deve ser diferenciada da fenda traumática:
Fenda traumática: bordas irregulares com hemorragia, edema, coágulo
X
Fenda congênita: bordas esbranquiçadas, regulares, firmes.
· MIASTENIA GRAVIS *PROVA*
- stenia: perda de força;
- Doença neuromuscular relatada em seres humanos (mais frequente), cães e gatos;
- Caracterizada pela perda de força muscular;
- Congênita ou adquirida.
· Adquirida
Doença autoimune na qual há produção de anticorpos contra os receptores de acetilcolina que mediam a transmissão do impulso na junção neuromuscular, levando a redução no número dos mesmos, devido a fagocitose promovida. Os anticorpos se ligam aos receptores, impedindo sua ligação a acetilcolina, por isso, o impulso nervoso não passa e não há força muscular. O que acontece? Impulso Abertura de anais de cálcio dependentes de voltagem Fusão das vesículas de acetilcolina Exocitose de vesículas Acetilcolina na fenda sináptica Sem receptores Não há transmissão do impulso;
- Observada em adultos (adquirida);
- Muito associada a raças puras;
- Geralmente associada ao megaesôfago e à disfagia, que leva a falsa via e consequente pneumonia por aspiração (pneumonia gangrenosa).
OBS
- Em cães e gatos sugere-se associação a Tinoma (tumor de timo), pois acredita-se que a neoplasia seja responsável por defeito na resposta imune
- Dá para evitar a progressão da doença através da produção de mais receptores, mas o animal morreria devido a aumento da forçado impulso, por isso, muitas vezes é feita eutanásia.
· Congênita
- Não é uma doença autoimune. É uma condição hereditária, transmitida em uma forma autossômica recessiva, sendo relatada em cães filhotes e adultos de várias raças do tipo Terrier Dá ainda menos sobrevida do que a adquirida, pois o animal já nasce com a doença;
- Deficiência de receptores de acetilcolina, sem evidências de doença autoimune;
- Observada tanto em filhotes quanto em adultos;
- Geralmente associada ao megaesôfago e à disfagia, que leva a falsa via e consequente pneumonia por aspiração.
4. Alterações infecciosas 
· GANGRENA GASOSA E EDEMA MALIGNO (*PROVA*)
- Contaminações de feridas expostas por bactérias do gênero Clostridium;
- Esporos no solo necessitam de ambiente alcalino com baixa tensão de oxigênio (muito presente em feridas penetrantes e profundas) para germinação e crescimento;
- Afetam animais de diversas espécies e de qualquer idade e são de ocorrência esporádica, embora surtos possam acontecer quando há traumatismo coletivo em um rebanho;
Causas:
- Tosquia em ovelhas, pois é feito o manejo de muitos animais ao mesmo tempo;
- Caudectomia, castrações ou injeções com agulhas contaminadas;
- Doenças agudas que ocasionam a morte de 24 a 48 horas após a observação dos primeiros sinais clínicos;
- Miosite (inflamação do músculo);
- Anorexia, hipertermia e claudicação
Sinais clínicos:
No local da lesão verifica-se edema acentuado e formação de bolhas de gás (enfisema produzido pelo próprio Clostridium), que conferem crepitação à área afetada, além de alteração da cor da pele sobrejacente e sinais sistêmicos de toxemia (toxinas no sangue) que acarretará prostração, colapso circulatório e morte súbita.
A gangrena gasosa e o edema maligno são causados pelos mesmos agentes e tem a mesma patogenia, porém, são diferentes:
· Para ser caracterizada gangrena gasosa, deve haver produção de gás e crepitação além das lesões como edema, necrose e líquido amarelado;
· Edema maligno: edema sem produção de gás, com necrose e líquido amarelado.
· CARBÚNCULO SINTOMÁTICO/MANQUEIRA/MAL DE ANO (*PROVA*)
- Alta mortalidade;
- Causado principalmente por Clostridium chauvoei, mas também pode ser causado por C. septicum, C. novyi e C. sordeli;
- Acomete comumente animais de 6 meses a 2 anos;
- A musculatura fica necrosada e com hemorragia
- Histologicamente: necrose flocular sem infiltrado inflamatório (o animal morre antes disso). Porém, não precisa de histologia para fechar o diagnóstico.
· Mecanismo fisiopatológico
O animal ingere os esporos que, quando no tubo intestinal, atravessam a mucosa e disseminam-se por via hematogênica para vários tecidos, inclusive os músculos (onde ficam inclusos na forma de esporos) Quando o animal sofre um trauma que afeta alguma região muscular, gera-se uma condição de anaerobiose local, que permite a proliferação do Clostridium.
*PROVA*: Qual a diferença entre carbúnculo e gangrena gasosa/edema maligno? O carbúnculo acontece devido a um hematoma que provoca uma região de anaerobiose, enquanto a gangrena/edema maligno são causados pela penetração de esporos em uma ferida profunda. Além disso, não há uma lesão penetrante que desenvolve a contaminação, o animal ingere Clostridium, que cai na corrente sanguínea e por via hematógena chega ao tecido muscular, onde fica acumulado.
5. Alterações degenerativas
Degeneração é o acúmulo de alguma substância nas células de um tecido que pode ou não evoluir para necrose (degeneração progressiva). No caso dos músculos, estuda-se as lesões que cursam com degeneração.
· PROCESSO NECRÓTICO NA FIBRA MUSCULAR
1. Fibra normal: observar a posição das células satélites (S) e do fibroblasto (F). O núcleo escuro e fusiforme ao centro, na parte superior da miofibra;
2. O segmento necrótico (N) torna-se hialinizado (necrose hialina), eosinofilico, amorfo e homogêneo, com perda das estriações. Nesse estágio os mionúcleos já foram perdidos, mas as células satélites permanecem. A fibra amorfa possui coloração eosinofílica;
3. A fibra separa-se da membrana basal e fragmenta-se (necrose fibrosa ou granular);
4. 24 a 48 horas após a lesão: presença de infiltrado de macrófagos (M), que fagocitam os retos necróticos da miofibra. Também nesse estádio, as células satélites podem ser vistas multiplicando-se e invadindo o tubo sarcolemal. A alta multiplicação de ácido nucleico confere coloração mais basofílica;
5. Células satélites/mioblastos em fileiras, produzindo o “miotubos” que enviam os processos citoplasmáticos em ambos os sentidos dentro do tecido sarcolemal e, quando contatam uns aos outros ou uma porção variável da fibra muscular original, se fundem;
6. A miofibra em regeneração é mais basofílica e estreita, não apresenta estriações e tem núcleos na porção central. Em alguns dias, a fibra estará completamente regenerada.
· ATROFIA MUSCULAR
- Termo que designa tanto a redução do músculo como um todo ou apenas do diâmetro da miofibra;
- Nos estágios iniciais pode ser difícil ou impossível detectar a perda de massa muscular pela observação macroscópica e pode ser necessária a avaliação morfométrica da miofibra;
- As causas incluem processos fisiológicos, metabólicos e denervação;
- Na maioria das vezes é reversível, desde que a causa seja corrigida.
a) ATROFIA MUSCULAR POR DESUSO
- Geralmente considerada uma resposta fisiológica à falta de uso do músculo, caquexia e idade avançada. Por isso, tem ocorrência relativamente lenta (envelhecimento);
- A autofagia de organelas de causa celular provoca formação de corpúsculos residuais, reconhecidos à microscopia de luz como lipofuscina, pigmento que dá aspecto amarronzado ao músculo atrófico.
b) ATROFIA MUSCULAR POR DENERVAÇÃO (NEUROGÊNICA)
- Perda de impulso nervoso que resulta em atrofia muscular. Mais da metade da massa muscular pode ser perdida em pouco tempo;
- Não há inervação para dar tonicidade ao músculo.
c) ATROFIA MUSCULAR POR DOENÇA GENÉTICA
- Principal característica: abaulamento do abdômen;
- Associada a hipo e hipertireoidismo em cães e cavalos. Também pode estar associada a Síndrome de Cushing/Hiperadrenocorticismo.
d) ATROFIA MUSCULAR POR DESNUTRIÇÃO
- Pode ocorrer na caquexia por câncer (síndrome paraneoplásica) ou em outras formas de desnutrição;
- O animal metaboliza/consume glicogênio gordura proteína.
OBS.: Para diferenciá-las é necessário olhar o diagnóstico clínico e, caso houver morte do animal, identificar a hipotrofia gelatinosa das gorduras na necropsia.
5.1 Miopatias tóxicas/Alterações degenerativas
· INTOXICAÇÃO POR FEDEGOSO OU SENNA OCCIDENTALIS
- Mais importante, mas também pode ser causa por S. obtusifolia;
- Necrose e degeneração do músculo esquelético que afeta várias espécies, incluindo bovinos, suínos e equinos;
- Acredita-se que seus princípios tóxicos sejam: um alcaloide, uma albumina tóxica, uma hepatotoxina antraquinona e possivelmente associados a outros componentes.
Macroscopicamente: há áreas pálidas intercaladas com áreas aparentemente normais;
Microscopicamente: há necrose flocular e mineralização.
Sinais clínicos:
- Fraqueza muscular;
- Incoordenação;
- Tremores musculares;
- Normorexia (apetite normal);
- Estado comportamental em alerta;
- Decúbito esternal permanente;
- Diarreia;
- Mioglobinúria – nos casos de necrose muscular, a principal complicação é a Nefrose Mioglobinúrica;
- Morte (devido a IR aguda).
OBS
- Animal fica em estado de alerta, mesmo com a fraqueza muscular, o que pode diferenciar de outras patologias;
- Animal pode morrer não pela lesão no músculo, mas por problema nos glomérulos.
· INTOXICAÇÃO POR ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS
- Ionóforos são metabólitos de fungos usados como aditivos de alimentos de animais para controlar coccidiose e estimular o crescimento e ganho de peso;
- Os antibióticos ionóforos de uso mais frequente em medicina veterinária incluem monensina (ppt), salinomicina, narasina e lasalocida.
Curso clínico: mortes súbitas; cursos superagudos, subagudos ou crônicos.
OBS
- Em bovinos e ovinos o período entre ingestão e o aparecimento dos sinais clínicosvaria entre 18 horas e 4 dias;
- Não devem ser usados para equinos, pois são muito mais sensíveis: curso clínico de 2 a 5 dias;
- Suínos e aves são menos sensíveis (aves menos ainda).
Consequências:
Ionóforos causam insuficiência cardíaca muito intensa, pois atrapalham o controle de íons no músculo.
· Casos superagudos e agudos
Anorexia, diarreia, tremores, ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinças, taquicardia e parada do rúmen, mioglobinúria e insuficiência cardíaca aguda (leva o animal a morte).
· Casos subagudos e crônicos
- Sinais de ICC (causa a morte do animal), edema de peito, ingurgitamento e pulso positivo da jugular, ascite, hidrotórax e fezes amolecidas ou líquidas;
- Pode haver distúrbios cardiorrespiratórios como dispneia e taquicardia, além de edema pulmonar;
- Mortes podem acontecer semanas ou meses depois de cessada a ingestão dos ionóforos, e quase sempre estão associadas ao exercício.
· INTOXICAÇÃO POR GOSSIPOL
- Aldeído polifenólico lipossolúvel componente de sementes de algodão;
- Bovino é pouco sensível devido a microbiota ruminal (quebra o gossipol, tornando-o menos tóxico), enquanto o suíno é extremamente sensível e mais comum devido a fabricação de ração mais barata;
- Os problemas ocorrem com a ingestão crônica, por isso, em animais de corte quase não se observa. As lesões mais percebidas são as que afetam a reprodução do animal;
OBS.: Ingestão por 3 meses causa anorexia e emagrecimento, dispneia, respiração pela boca (devido a necrose no respiratório), fraqueza muscular e abdômen distendido.
- Consequências: lesões em coração, músculos esqueléticos, fígado e pulmões. A morte é causada por insuficiência cardíaca crônica.
· Características macroscópicas
· Ao exame de necropsia
Verifica-se focos ou estrias brancas ou branco-amareladas na musculatura e lesões secundárias à insuficiência cardíaca (edema subcutâneo), edema pulmonar, hidroperitônio, ascite e fígado de noz-moscada.
OBS.: Em equinos, as lesões degenerativas e necróticas são descritas como predominantes no miocárdio.
· Ao exame histopatológico
Verifica-se tumefação, necrose hialina, necrose flocular (músculo fragmentado) das miofibras. Em casos prolongados, podem acontecer processos degenerativos (músculo esquelético) e fibróticos (coração).
5.2 Miopatias induzidas por exercício/estresse agudo
Estresse agudo, pois os animais conseguem se adaptar ao estresse crônico.
· SÍNDROME DA RABDOMIÓLISE EQUINA (*PROVA*)
Rabdomiólise = lise do músculo estriado.
- Azotúria, doença da segunda-feira de manhã, atamento, miosite, enrijecimento ou rabdomiólise crônica, rabdomiólise equina de esforço;
- É definida como uma síndrome clínico-laboratorial que decorre da lise das células musculares estriadas esqueléticas, com a liberação de substâncias intracelulares para a circulação, entre elas a mioglobina (proteína do músculo com função de carrear oxigênio);
Sinais clínicos: urina escura (diferentes graus de mioglobinúria). Leva a Nefrose Mioglobinúrica nos rins (90% das vezes, pois o produto é tóxico em altas [ ]) Animal pode morrer devido Insuficiência Renal Aguda.
É caracterizada pela presença de um episódio de exercício com intensidade maior que o animal está condicionado, por exemplo, cavalgada longa, não sendo necessário ser extenuante, que leva a hipóxia muscular (anaerobiose: acúmulo de ácido lático) e mionecrose (ácido lático é tóxico para a célula muscular).
O animal apresenta exaustão, dor nos grupamentos musculares epaxial e glúteo à palpação, rigidez, mobilidade prejudicada, espasmos, tremores musculares, sudorese excessiva, taquicardia, taquipneia, hipertermia e desidratação, podendo apresentar ainda diferentes graus de mioglobinúria, com a urina apresentando coloração alterada, com tom escuro.
· MIOPATIA DE CAPTURA
- A miopatia de captura é uma síndrome produzida no processo de contenção, manuseio e transporte de animais selvagens em que o estresse envolvido é a principal causa;
- Altos níveis de estresse em um animal selvagem podem gerar uma série de alterações fisiológicas como o uso excessivo do sistema nervoso simpático (mecanismo de luta e fuga) para tentar fugir, com isso, vai haver prolongada utilização do metabolismo anaeróbico, produzindo grande quantidade de ácido lático, acidose metabólica severa e necrose muscular secundária.
Vias:
1. Captura Congestão muscular (maior aporte de sangue na musculara devido ao estímulo nervoso agudo acaba levando ao acúmulo de sangue venoso) Hipóxia muscular Morte celular.
OBS.: Ocorre diminuição do fluxo sanguíneo, mesmo sem hemorragia, que leva o animal a choque.
2. Hipóxia Ácido lático muscular Acidose tecidual Morte celular.
OBS
Os dois quadros levam a extravasamento de mioglobina e potássio.
1. Mioglobina: Necrose tubular aguda Insuficiência renal aguda Morte;
2. Potássio: Fibrilação cardíaca Insuficiência cardiovascular aguda Morte.
5.3 MIOPATIA NUTRICIONAL
- Conhecida como doença dos músculos brancos em bovinos, ovinos, suínos e equinos; e doença do coração de amora (áreas com cor de amora devido a hemorragias) em suínos;
- Extremamente importante, ppt em animais de produção, pois só recebem um tipo de dieta;
- Deficiência de vitamina E e selênio, pois participam da proteção das membranas celulares contra a ação dos radicais livres;
- RL são espécimes químicos que podem se formar por reações endógenas (metabolismo celular), geralmente oxidativas, que são muito tóxicos aos tecidos.
- O selênio é um componente essencial da enzima glutationa peroxidase, enzima intracelular envolvida em neutralizar os radicais livres;
- A vitamine E age como antioxidante e também retira RL dos tecidos.
· Mecanismo fisiopatológico
Sem esses mecanismos, as membranas celulares tornam-se defeituosas, possibilitando o influxo de cálcio para o citosol e acumulo de cálcio nas mitocôndrias, que não conseguem fornecer energia para manter as necessidades energéticas das células, levando a morte celular. Além de degeneração, necrose (áreas brancas) e hemorragia musculares.
- Pode ser crônica, quando os animais têm dieta desequilibrada por muito tempo, levando a presença de infiltrado inflamatório e necrose;
Aspecto microscópico:
Músculo fragmentado (necrose flocular) e deposição de cálcio, levando a mineralização muscular.
. 
6. Alterações proliferativas
· NEOPLASIA DO SISTEMA MUSCULAR
· Primárias de origem muscular
- Rabdomioma: benigna arquitetura tecidual normal diagnóstico dificultado. É necessário o exame macroscópico associado, pois forma nódulo e as fibras do tumor estão em sentido contrário do músculo normal;
- Rabdomiossarcoma: maligna mal delimitada, feixes em várias direções, pleomorfismos, anisocariose, anisocitose, não-encapsulado, infiltrativo.
OBS.: Possuem núcleo mais arredondado.
· Primárias de origem não-muscular
- Lipoma;
- Lipossarcoma;
- Hemangioma (sangra muito, animal pode morrer por choque hipovolêmico);
- Hemangiossarcoma;
- Fibroma;
- Fibrossarcoma;
- Sarcoma pós-vacinal (gato);
- Schwannoma.
OBS
Hemangioma e Hemangiossarcoma podem ocorrer em qualquer local com inervação, por isso, só não ocorrem em cartilagem;
Fibroma e Fibrossarcoma: núcleo mais afilado;
Sarcoma pós-vacinal pode mimetizar qualquer um dos outros sarcomas e se infiltra muito.
· Metastáticas
- Linfoma (infiltra as fibras musculares);
- Melanomas (massas pretas na musculatura; alta capacidade metastática);
- Mastocitomas;
- Hemangiossarcomas;
- Osteossarcomas;
- Etc.
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DE OSSOS E ARTICULAÇÕES
· MORFOLOGIA E FUNÇÃO
· Osso como órgão
É uma unidade do sistema esquelético, constituída por tecidos ósseo, conjuntivo (periósteo e endósteo), hemocitopoético e cartilaginoso.
· Osso como tecido
É um tecido metabolicamente ativo, sendo continuamente renovado por processos anabólicos (aposição óssea) e catabólicos (reabsorção óssea).
OBS
Osteoblasto: produz matriz; se diferencia em osteócito;
Osteoclastos: mesma origem que os macrófagos na medula, porém não possuem capacidade de fagocitar, mas sim a função de remodelação de matriz óssea através de osteoclasia;
Osteóide: