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RESUMÃO Osteoartrite e Osteoartrose

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OSTEOARTRITE / OSTEOARTROSE 
 
• Início do século XX: 
– Tipo “atrófico” – inflamação sinovial, osteoporose e erosão da cartilagem e 
osso; jovens 
– Tipo “hipertrófico”- ausência de inflamação; perda focal de cartilagem, 
hipertrofia do osso subcondral e da cartilagem nas margens articulares; 
idosos; 
• 1907- Garrod – distinção entre Artrite Reumatóide e osteoartrite/osteoartrose 
• Doença articular degenerativa, por uso e desgaste da articulação. 
• Asssociada ao envelhecimento. Consequência inevitável (?) 
• Doença exclusivamente articular 
• Grupo heterogêneo de patologias : 
– Perda focal da cartilagem articular, acompanhada de reação hipertrófica no 
osso subcondral 
– Achados radiológicos comuns 
– Manifestações clínicas semelhantes 
• Paciente típico: idoso, com dor, deformidades e rigidez articular, perda progressiva de 
função. 
• Histologicamente envolve todos os tecidos da articulação diartrodial : cartilagem, osso 
subcondral, ligamentos, meniscos, musculatura periarticular – “insuficiência articular” 
• Porém cartilagem considerada central 
• Articulação diartrodial ou sinovial 
 
 
Cartilagem articular 
• Central na função da articulação e fisiopatologia da OA 
• Capacidade de absorver impacto,distribuir carga e autolubrificação 
• Avascular, sem inervação 
• Condrócitos e matriz extracelular: colágeno tipo II e proteoglicanos 
 
Fisiopatologia 
• Doença de causa mecânica quimicamente mediada 
• Evento desencadeante -> degradação por ação de enzimas proteolíticas 
– Metaloproteinases da matriz ( MMP) 
• Participação de diversos medidadores inflamatórios: IL-1 e TNF-alfa; e NO 
• Tentativa de reparo -> proliferação de condrócitos, síntese de colágenos e 
proteoglicanos\ 
• Reparo desorganizado 
• Posteriormente fissuras, redução e exposição do osso subcondral 
• Aumento de atividade osteoblástica no osso subcondral – esclerose óssea, osteófitos 
 
 
Epidemiologia 
• Doença articular mais comum; principal causa de dor e incapacidade no idoso. 
• Tendência a aumento com o envelhecimento da população 
• Dificuldades na definição 
• Estudos de prevalência com radiografia 
– 0,1 % entre 20 e 30 anos 
– 10- 20 % aos 40 anos 
– 85 % entre 55 e 65 anos 
– 100 % aos 85 anos 
• Porém baixa correlação clínica X radiologia 
– mulheres > 55 anos c/ OA de joelhos radiográfica, dor em apenas 65% 
– mulheres c/ OA de mãos radiológica, dor em 70% 
– Em maiores de 40 anos, prevalência clínica 30 % X radiológica 70 % 
• Porque alguns pacientes desenvolvem sintomas e outros não? 
– Mulheres tem 3 vezes mais sintomas com a mesma alteração radiológica 
– Fatores psicossociais: aposentados X trabalhando; separados X casados; 
 
Classificação 
• OA primária ( idiopática) 
• Fatores de risco 
– Idade 
– Obesidade 
– Genéticos (principalmente formas poliarticulares em mulheres) 
– Fatores mecânicos extrínsecos : laborais e recreativos 
– Fatores mecânicos intrínsecos: geno varo e valgo, frouxidão ligamentar 
 
OA secundária 
• Doenças articulares inflamatórias ( artrite reumatóide) 
• Condrocalcinose 
• Artrite séptica 
• Causas mecânicas: traumas, hipermobilidade, meniscectomia 
• Neuropatias ( artropatia de Charcot) 
• Metabólicas ( hemocromatose, ocronose, acromegalia) 
 
Manifestações clínicas 
• Anamnese: 
– Dor articular aos movimentos ( protocinética ) 
– Rigidez pós-repouso menor que 30 minutos 
– Deformidade articular 
– Proeminências ósseas 
– Bloqueio articular 
– Falseio 
– Artrite e derrame articular 
• Exame físico: 
– Crepitações 
– Dor a mobilização 
– Restrição de movimentos 
– Deformidades 
– Instabilidade articular 
– Aumento ósseo 
– Atrofia muscular 
• OA em articulações específicas 
• Mãos 
 
– Nódulos de Heberden 
– Nódulos de Bouchard 
– Risartrose 
– OA erosiva 
• Joelhos 
 
– Compartimento femurotibial medial – varo 
– Compartimento femurotibial lateral -valgo 
– Retropatelar – compressão da patela 
– Crepitações 
• Quadril 
– Dor na região inguinal, nádegas, menos comumente referida no joelho 
– Dor a rotação interna e externa 
– Manobra de Patrick / FABERE ( Flexão / ABdução E Rotação Externa ) 
 
• Coluna 
– Articulações zigoapofisárias 
– Espondilose ou discopatia 
– Dor, rigidez, compressão de raízes nervosas, estenose do canal lombar 
 
Alterações radiológicas 
• Radiografia Simples 
– Redução do espaço articular 
– Esclerose do osso subcondral 
– Osteófitos 
– Alteração do contorno da articulação 
– Cistos 
• Ressonância – mais precoces, mais não utilizados de rotina 
• Laboratório – normal 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• Diagnóstico: clínico e radiológico 
• “ Armadilhas” / diagnóstico diferencial: 
– Reumatismos de partes moles 
– Claudicação vascular 
– Neuropatias periféricas 
– Artrites infecciosas 
– Artrite por cristais 
– Artrites inflamatórias 
– Frequência aumentada de FR e FAN nos idosos 
 
Manuseio do paciente com OA 
• Tratamento atual sintomático e paliativo 
• Reduzir a dor 
• Preservar a função e performance 
• Educação do paciente (“ self management”) 
• Drogas modificadoras de doença? 
• Cirurgia ( artroplastia / prótese articular) 
 
Tratamento não farmacológico 
• Perda de peso 
• Proteção articular 
• Meios físicos – gelo, calor ; 
• Exercício físico 
• Equipamentos de auxílio na marcha – bengalas, muletas, andador 
• Palmilhas anti-varo 
• Estabilização da patela – goteiras elásticas 
Exercícios para fortalecimento muscular 
• Exercício ativo e não mobilização passiva 
• Fortalecimento muscular - musculação 
– Alongamento 
– Passo 1:Levantar o membro contra a gravidade; começar com 6 a 10 
repetições 
– Passo 2: Aumentar progressivamente a resistência com pesos ou tirass 
elásticas 
– Alongar 
• Exercícios aeróbicos : caminhada, hidroginástica, bicicleta 
 
Tratamento farmacológico 
• Agentes tópicos 
– AINE tópicos 
– Capsaisina 
• Analgésicos 
– Acetoaminofeno 4 g/dia 
– Dipirona 
– Antiinflamatórios não esteroidais 
– AINES tradicionais associados a bloqueadores bomba prótons 
– Inibidores seletivos de COX-2 
– Opióides 
– Contra indicação aos AINE ou má resposta 
– Ex: tramadol, codeína; adesivos de fentanil 
 
Terapia intraarticular 
• Corticóide intraarticular 
– Benefício curto - 1 a 4 semanas, mas início rápido 
– Maior benefício derrame articular e inflamação 
– Não associado a progressão da doença quando usado intervalos 4 a 6 meses. 
• Ácido hialurônico intraarticular –“viscosuplementação” 
– Início tardio – 2 a 5 semanas 
– Efeito prolongado – 4 a 12 meses -> SADOA 
– Não foi demonstrado efeito modificador da doença 
 
Drogas modificadoras de doença na OA (DMOADs) 
• Reduzir progressão da doença – como medir? 
– Prótese articular? 
– Sintomas durante uso e após suspensão 
– Radiografia 
– Ressonancia? 
– Marcadores bioquímicos? 
• Glicosamina 
– Efeito sintomático (?) para sulfato de glicosamina 1500 mg/dia ( RottaPharma 
– no Brasil: Glucoreumin) mas não para outros sulfatos de glicosamina nem 
para cloridrato de glicosamina 
– Sulfato de Glicosamina: redução progressão radiografica? 
– Reduz percentula de pacientes para protese articular? 
• Sulfato de condroitina 
– Efeito sintomático não demonstrado 
– Redução na progressão radiográfica da OA de joelhos 
– Benefício radiografico X sintomático 
– Glicosamina e sulfato de condroitina combinados 
– Melhora sintomatica em pacientes com OA de joelhos moderada a grave 
• Diacereína