3 parasitologia

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Parasitologia
Material Teórico
Responsável pelo Conteúdo:
Prof. Me. Norton Claret Levy Junior
Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Selma Aparecida Cesarin
Protozoários e Helmintos
• Doenças Causadas por Protozoários;
• Biologia dos Platelmintos;
• Doenças Causadas por Platelmintos;
• Anexo I.
• Entender a importância das condições sanitárias e da higiene na prevenção de doen-
ças e no controle de agentes transmissores;
• Identifi car alguns protozoários parasitos e seus vetores;
• Analisar e compreender os ciclos evolutivos e os mecanismos de transmissão dos 
principais protozoários parasitos e parasitoses humanas;
• Conhecer as principais medidas profi láticas aplicáveis ao controle de endoparasitoses;
• Aprender sobre a biologia dos platelmintos;
• Defi nir os métodos mais usuais empregados no laboratório para o diagnóstico 
 parasitológico das doenças endêmicas.
OBJETIVOS DE APRENDIZADO
Protozoários e Helmintos
Orientações de estudo
Para que o conteúdo desta Disciplina seja bem 
aproveitado e haja maior aplicabilidade na sua 
formação acadêmica e atuação profissional, siga 
algumas recomendações básicas: 
Assim:
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
da sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e 
horário fixos como seu “momento do estudo”;
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
alimentação saudável pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo;
No material de cada Unidade, há leituras indicadas e, entre elas, artigos científicos, livros, vídeos e 
sites para aprofundar os conhecimentos adquiridos ao longo da Unidade. Além disso, você tam-
bém encontrará sugestões de conteúdo extra no item Material Complementar, que ampliarão 
sua interpretação e auxiliarão no pleno entendimento dos temas abordados;
Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de discus-
são, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar o 
contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e 
de aprendizagem.
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Determine um 
horário fixo 
para estudar.
Aproveite as 
indicações 
de Material 
Complementar.
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
Não se esqueça 
de se alimentar 
e de se manter 
hidratado.
Aproveite as 
Conserve seu 
material e local de 
estudos sempre 
organizados.
Procure manter 
contato com seus 
colegas e tutores 
para trocar ideias! 
Isso amplia a 
aprendizagem.
Seja original! 
Nunca plagie 
trabalhos.
UNIDADE Protozoários e Helmintos
Doenças Causadas por Protozoários
Giardíase
É uma doença parasitária causada pela Giardia lamblia, atualmente denomina-
da Giardia intestinalis, que é encontrada no mundo todo, mas tem maior incidên-
cia em regiões tropicais e subtropicais. A incidência aumenta nas crianças, até a 
puberdade (10 a 12 anos), e cai depois para taxas muito menores.
Sua incidência mundial é de 500.000 casos/ano. Quanto melhores as condi-
ções socioeconômicas do país, menor a incidência.
Além do homem, há parasitas animais domésticos, como cães e gatos, além de 
diversos animais silvestres, como as aves e os répteis, que são seus reservatórios.
Todos são seus reservatórios, mas os cistos presentes nas fezes humanas são 
mais infectantes do que os provenientes dos animais. Na água também apresentam 
a forma de cisto e podem conservar sua vitalidade durante dois meses ou mais. 
A forma reprodutiva nos seres vivos é denominada trofozoíto.
Em nosso corpo, costumam habitar as vilosidades do duodeno e jejuno, a vesícu-
la biliar e os ductos que a unem ao duodeno e podem impedir a absorção de ácidos 
graxos e vitaminas A.
O ciclo de vida da giardíase é monoxênico. A contaminação do hospedeiro 
ocorre pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados ou fômites con-
taminados com cistos viáveis. 
O ácido estomacal inicia o desencistamento, que termina no intestino delgado, 
onde os trofozoítos sofrem divisão binária e chegam à luz do órgão, ficando livres 
ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. A formação do cisto 
ocorre quando o parasita transita o cólon e, nesse estágio, os cistos são encontra-
dos nas fezes, de forma infectante. No ambiente, podem sobreviver meses na água 
fria, por meio de sua espessa camada.
A transmissão da Giardia lamblia pode ocorrer pela ingestão de cistos maduros 
presentes na água contaminada, em verduras cruas e frutas mal lavadas ou alimen-
tos contaminados por patas de moscas ou baratas. 
Também pode ocorrer transmissão de pessoa a pessoa por transferência dos 
cistos presentes nas fezes de um indivíduo infectado, por meio do mecanismo mão-
-boca, em locais de aglomeração humana, como enfermarias pediátricas, creches 
e orfanatos ou em relação anal sem prevenção e descuidada e, ainda, por contato 
com animais domésticos infectados.
O período de incubação costuma ser de 1 a 3 semanas, mas pode prolongar-se 
até 6 semanas.
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No diagnóstico clínico da doença são observadas esteatorreia, irritabilidade, 
 insônia, náuseas e vômitos, dor abdominal, anorexia e perda de peso.
No diagnóstico laboratorial, análise Faust e Hematoxilina férrica, e no diag-
nóstico imunológico, são utilizados os testes Elisa, Imunofluorescência indireta e 
Imunocromatografia de fase sólida.
Sintomatologia
A Giardíase apresenta maior susceptibilidade em pacientes menores de cinco 
anos e com deficiência de IgA, sendo, na maioria dos casos, assintomática.
Quando sintomática, apresenta desconforto abdominal, cólicas, inflamação do 
duodeno e diarreia aquosa com odor fétido.
Pode causar lesão da mucosa intestinal por atapetamento (Figura 1), levando à 
síndrome de má absorção de ferro, de vitamina B12, de vitaminas lipossolúveis e 
de lipídeos, o que leva à diarreia com esteatorreia.
Figura 1 – Atapetamento da mucosa do intestino delgado, 
responsável pela síndrome da má absorção
Profilaxia
A infecção é prevenida evitando ingerir água ou alimentos que possam estar 
contaminados com fezes, ampliando os tratamentos de água e esgoto domiciliar, 
utilizando filtro de água e higienizando os alimentos.
O tratamento dos assintomáticos positivos também é muito importante.
Tratamento
O tratamento deve ser feito, preferencialmente, com metronidazol ou tinidazol, 
mas outros fármacos como ordidazol, secnidazol e albendazol podem ser adminis-
trados. Devido à diarreia, é conveniente a fluidoterapia.
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
Amebíase
Existem espécies parasitas e outras de vida livre, das quais algumas apresentam 
fase flagelada. Entre as de vida livre, há espécies que são parasitos oportunistas, 
podendo, eventualmente, infectar o homem.
Na fase trofozoítica, alimentam-se por fagocitose, pinocitose ou transporte 
através da membrana. Reproduzem-se por divisão simples e, geralmente, for-
mam cistos que asseguram a dispersão no meio ou a passagem de um hospedeiro 
a outros.
Existem muitas espécies de Entamoeba, tais como Entamoeba coli, 
Entamoeba hartmanni, Entamoeba gingivalis e outras. Mas a que causa ame-
bíase é a Entamoeba histolytica e a Entamoeba dyspar é a responsável pela 
amebíase assintomática.
A amebíase é um problema mundial, com alta incidência, sendo que alguns 
 casos graves podem até levar ao óbito.
Apresentam as formas de trofozoíta e de cisto e são transmitidas pela inges-
tão de cistos provenientes de água ou alimentos mal lavados, ou mesmo pelas 
mãos contaminadas.
Os cistos também podem ser veiculados pelas patas de baratas, de moscas e de 
outros insetos. Os “portadores assintomáticos” que manipulam alimentos são os 
principais disseminadores dessa protozoose.
O seu ciclo de vida é monoxênico, tendo o ser humano como único hospedeiro. 
Quando o cisto encontrado nas fezes chegaao intestino grosso, cresce, multiplica-
-se e se transforma em trofozoíta.
Com frequência, a infecção é assintomática, pois muitos desses parasitos ficam 
apenas na luz do intestino grosso, alimentando-se de bactérias e resíduos alimenta-
res das fezes pré-formadas.
Denominamos, então, amebíase intestinal não-invasiva causada pelo trofozoíta 
em sua forma minuta, que realiza o ciclo não-patogênico.
Quando os trofozoítas assumem a forma magna (forma invasiva), inicia-se o ci-
clo patogênico, quando são produzidas úlceras, sobretudo na mucosa dos cólons. 
Invadindo a circulação, as amebas podem chegar ao fígado, aos pulmões, 
ao cérebro e aos outros órgãos, e aí formar abscessos amebianos necróticos 
(Figura 2).
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Figura 2 – Ciclo patogênico e não patogênico causado, respectivamente, 
pela magna e minuta do trofozoíto de Entamoeba hitolytica. 
Note a forma magna invadindo o cólon intestinal
O diagnóstico clínico baseia-se na sintomatologia e o laboratorial em exame de 
três amostras fecais, em dias alternados. Busca de parasitas em fezes formadas 
(cistos) ou liquefeitas (trofozoítas).
Métodos de concentração: Faust (centrífugo-flutuação); Ritchie ou formol éter 
(centrífugo-sedimentação); Hoffman (sedimentação espontânea) após 24 horas; co-
loração por hematoxila férrica, tricrômio ou tionina (para observação de detalhes); 
análise de exudatos de líquidos aspirados; biópsia de tecido e testes imunológicos, 
como o ELISA.
Sintomatologia
A colite não disentérica causada por Entamoeba díspar pode apresentar fezes 
diarreicas até cinco vezes por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo 
muco ou sangue, podendo ser acompanhada de dor abdominal.
A Entamoeba histolytica causa colite disentérica com presença de fezes lique-
feitas, contendo muco e sangue até dez vezes por dia, com dor abdominal com 
distensões, tenesmo e flatulência, podendo ou não ter febre.
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
E pode causar, ainda, complicações ainda piores no intestino grosso, tais como: 
perfurações, peritonite, hemorragias e apendicite, e ameboma, que são granulo-
mas semelhantes morfologicamente a uma massa tumoral.
E temos, ainda, a Amebíase extraintestinal – A necrose amebiana do fíga-
do causa febre e dor no lado direito, que aumenta com a inspiração profunda, 
 podendo ocorrer formação de abscessos (abscesso amebiano com presença de 
“pus chocolate”).
No cérebro, pode simular abscessos piogênicos ou completamente inespecíficos 
e o pulmão pode ser atingido a partir de lesões hepáticas através do diafragma, 
ocorrendo, então, lesões com aspecto necrótico.
Profilaxia
• Educação sanitária: lavar as mãos com água e sabão, usar as unhas curtas ou 
higienizá-las frequentemente e ter cuidado com os hábitos sexuais;
• Saneamento ambiental: abastecimento de água abundante (potável e livre 
de contaminação fecal); existência de instalações sanitárias e rede de esgotos; 
tratamento de resíduos (60 a 70ºC destrói cistos);
• Identificação e tratamento de fontes de infecção: fiscalizar acintosamente 
manipuladores de alimentos e funcionários de restaurantes e hotéis, realizando 
exame de fezes periódico.
Tratamento
• Formas graves: repouso no leito; dieta branda rica em proteínas e vitaminas 
e pobre em carboidratos e fibras; além de líquidos em abundância;
• Amebíase intestinal ação tecidual: derivados imidazólicos, metronidazol, ti-
nidazol, ornidazol e nimorazol;
• Amebíase intestinal ação luminal: furamida, clefamida, etofamida e teclosan;
• Amebíase extra-intestinal: metronidazol.
Doença de Chagas
Caro(a) aluno(a), esta doença foi descrita em 1909, pelo pesquisador brasileiro Car-
los Chagas. Também conhecida como Tripanossomíase americana, é uma doença 
tropical parasitária causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e transmitida, prin-
cipalmente, pelo inseto barbeiro, um triatomídeo, que é seu hospedeiro intermediário.
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As espécies mais comuns que transmitem 
esta doença são: Triatoma infestans, Rhodnius 
prolixus e Panstrongylus megistus. Insetos 
hematófagos da subfamília Triatominae 
 (Figura 3).
A transmissão pelo vetor é o que tem 
maior importância epidemiológica. A infec-
ção ocorre pela penetração do agente etioló-
gico eliminado nas fezes ou na urina de tria-
tomíneos, durante o hematofagismo, e não 
pelo ato de sugar o sangue.
Já aconteceram casos de transmissão oral 
por alimentos, como caldo de cana e açaí 
contaminado com fezes ou urina de triatomí-
neos infectados, que penetra pela mucosa da 
boca íntegra ou lesada.
Figura 3 – Inseto hematófago da subfamília 
Triatominae, conhecidos como barbeiro ou 
chupão, vetor e hospedeiro intermediário 
da Doença de Chagas
Fonte: Wikimedia Commons
Também pode ocorrer transmissão por transplante de órgão, transfusão sanguí-
nea e acidentes laboratoriais.
A doença distribui-se do sul da Argentina ao sul dos Estados Unidos. Cerca de 
50% dos casos ocorrem no Brasil, sendo que a doença é considerada um dos maio-
res problemas de saúde pública da América Latina.
O diagnóstico na fase aguda é feito por microscopia e detecção de tripomasti-
gotas flagelados sanguíneos em exame a fresco de sangue de paciente suspeito; 
sorologia, em que se medem os níveis elevados de IgM (ELISA ou imunofluorescên-
cia indireta); hemocultura, após a etapa de multiplicação de epimastigotas (inseto), 
cultura in vitro e leitura ao final de 30, 60, 120 e 180 dias.
Na fase aguda, o diagnóstico é feito por: sorologia, medindo-se níveis elevados 
de IgG (ELISA ou imunofluorescência indireta); hemocultura e PCR (reação em 
cadeia da polimerase) que detecta DNA do parasito.
Sintomatologia
Nos adultos, a fase aguda passa despercebida ou como um mal-estar ou gripe; 
já em crianças e em imunodeprimidos (Aidéticos), ocorre febre de intensidade va-
riável, mal-estar, inflamação dos gânglios e inchaço do fígado e baço, chagoma e 
sinal de Romaña (Figura 4).
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
Esses sintomas desaparecem espontaneamente ou, em casos graves, em crian-
ças e aidéticos pode ocorrer morte como consequência de ataque do coração e ao 
Sistema Nervoso.
Figura 4 – Sinal de Romaña é um edema inflamatório palpebral, associado à conjuntivite, dacriadenite e 
aumento ganglionar pré-auricular, ocorre em 10 a 20% dos casos agudos de doença de Chagas, sendo sinal 
patognomônico dessa doença. O chagoma é um sinal clássico da fase aguda da Doença de Chagas
Fonte: Acervo do Conteudista
Na fase crônica, o Trypanosoma cruzi destrói a disposição das fibras muscu-
lares do nosso organismo. O mais comprometedor deles é o nosso órgão vital, o 
coração, cujos batimentos entram em descompasso, causando arritmias que, em 
certos casos, podem ser fatais, ocasionando perda da capacidade de bombeamen-
to, que causam desmaios. 
O coração aumenta muito de tamanho. A isso damos o nome de cardiomegalia , 
cuja evolução leva à insuficiência cardíaca congestiva, pode evoluir para a fibrila-
ção e causar morte súbita.
O Trypanosoma cruzi também pode destruir nervos e atrofiar músculos esofá-
gicos, causando a dilatação e a atonia do órgão, transformando-o numa estrutura 
chamada megaesôfago, que causa dificuldade para deglutição, gerando uma do-
ença conhecida como “mal do engasgo”.
Esse parasito também pode afetar o intestino grosso e, pelos mesmos motivos 
do megaesôfago, causar o megacólon, trazendo como consequências constipa-
ção, dor abdominal e prisão de ventre.
Profilaxia
• Combate intensivo ao barbeiro: pulverizar com inseticida (piretroides) toda a 
residência, os móveis, os quadros e as dependências (porão, forro, galinheiro, 
paiol, e outras dependências);
• Melhorar a habitação, pelo reboco e tamponamento de rachaduras e frestas;
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• Em zonas infestadas, recomenda-se o uso de “cortinados”, telagem de portas 
e janelas;
• Dentro de casa, não permitir animais que possam ajudar a transmitir a doença 
(cão, gato, macaco e outros);
• Evitar montes de lenha, telha ou outros entulhos no interior ou arredores da 
casa, poissão ótimos abrigos para os barbeiros;
• Investir em Educação em Saúde e Ambiental;
• Nas transfusões de sangue, realizar exame nos doadores.
Tratamento
• Na fase aguda, o tratamento se dá com benznidazol ou nifurtimox; 
• Na fase crônica, a cardiopatia chagásica é tratada como as de outras etiologias . 
Tanto o megaesôfago como o megacólon são tratados cirurgicamente.
Malária
A malária é uma das principais doenças infecciosas da atualidade; só é superada 
em número de mortes pela AIDS. É uma doença da região equatorial, sendo que 
cerca de 85% dos casos ocorrem nas florestas tropicais da África (Figura 5).
Figura 5 – Região de concentração de malária mundial
Fonte: OMS, 2004
Em nosso país, está concentrada na região Amazônica, nos estados do Acre, 
Amapá, Amazonas, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins.
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
Nas demais regiões, apesar das poucas notificações, a doença não pode ser 
negligenciada, pois pode ser observada letalidade mais elevada que na região Ama-
zônica (Figura 6).
Figura 6 – Região de concentração da malária no Brasil
Fonte: Ministério da Saúde, 2015
A malária é uma parasitose transmitida pela picada do mosquito Anophele ssp e, 
mais raramente, por transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas, acidentes 
laboratoriais e da mãe para o feto, na gravidez, por transmissão transplacentária.
São quatro seus agentes etiológicos. O Plasmodium falciparum causa a febre 
terçã maligna, que ocorre a cada 36 a 48 horas e é responsável pela maioria dos 
casos fatais; o Plasmodium vivax, que causa a febre terçã benigna, que ocorre 
a cada 48 horas e é o mais frequente no Brasil; o Plasmodium malariae, que 
causa a febre quartã, que ocorre a cada 72 horas e é pouco frequente no Brasil; o 
 Plasmodium ovale, que causa a febre terçã benigna, que ocorre a cada 48 horas 
e está limitada à África.
Possui ciclo evolutivo heteroxênico, sendo o homem o hospedeiro intermediário 
e o mosquito o hospedeiro definitivo.
Com relação à especificidade parasitária é estenoxênico, pois infecta, praticamente , 
o homem com exceção do Plasmodium malarie, que infecta alguns primatas.
No diagnóstico clínico, é analisado se há febres intermitentes, anemia e espleno-
megalia. No diagnóstico laboratorial, são usadas técnicas sorológicas de detecção 
de anticorpos e esfregaço sanguíneo colhido durante ou logo após os acessos febris.
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Sintomatologia
Os sintomas mais comuns são os acessos febris, mas algumas enfermidades já 
foram relatadas, tais como edema pulmonar agudo, insuficiência renal aguda, hi-
poglicemia, icterícia e hemoglobinúria.
Por se tratar de uma doença sanguínea, promove a destruição dos eritrócitos, 
causando anemia e esplenomegalia. 
Altera a estrutura dos eritrócitos, facilitando sua adesão às paredes dos vasos 
sanguíneos, formando coágulos responsáveis por trombose e embolia.
A malária cerebral com diminuição do aporte sanguíneo para o cérebro causa 
anóxia, com possibilidade de necrose de células nervosas, além de prostração, alte-
ração da consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial 
ou choque e hemorragias, entre outros sinais.
Profilaxia
Medidas de proteção individual.
• Prevenção do contato com o vetor: mosquiteiros, repelentes, telas nas ja-
nelas e portas;
• Saneamento para o combate às formas aquáticas;
• Educação Ambiental e em Saúde;
• Medicamentos ou alimentos que promovem sudorese com odor forte, como a 
tiamina e o alho, são usados para repelir o mosquito;
• Medidas de proteção coletiva;
• Prevenção do contato com o vetor: escolha de local adequado para constru-
ção dos domicílios, de modo a impedir a entrada dos mosquitos;
• Combate aos insetos adultos com o uso inseticidas de efeito residual nos domicílios;
• Combate às formas aquáticas com saneamento, larvicidas e controle biológico;
• Treinamento de agentes comunitários para realizarem Educação Ambiental e 
em Saúde.
Tratamento
• Plasmodium falciparum: quinino, mefloquina e doxicilina;
• Plasmodium vivax: cloroquina e primaquina;
• Plasmodium malariae: cloroquina;
• O tratamento profilático é realizado com cloroquina, uma semana antes de ir 
para áreas endêmicas, e se prolonga por mais 30 dias após ter saído do local;
• A cura é possível se a doença for tratada em tempo oportuno e de forma ade-
quada; contudo, a malária pode evoluir para forma grave e para óbito.
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
Leio o “CADERNO DE ATENÇÃO AO PRÉ-NATAL TOXOPLASMOSE” da “SECRETARIA DE ESTADO 
DA SAÚDE” e reflita sobre a seguinte pergunta. Quais são os riscos de uma gestante infec-
tada com Toxoplasma gondii? Quais são as medidas profiláticas para se evitar a infecção de 
Toxoplasma gondii?
Disponível em: https://goo.gl/G25H1L
Ex
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or
Leishmaniose
Existem alguns tipos de Leishmanioses que são endêmicas em 88 países das Amé-
ricas, África, Ásia e Europa, onde há 350 milhões de pessoas sob risco de infecção.
Temos mais de 15 milhões de infectados em todo o mundo. Em média, surgem 
dois milhões de casos novos a cada ano.
O agente etiológico das Leishmanioses pertence à mesma família Trypanosoma 
tidae do agente etiológico da Doença de Chagas, mas ao gênero Leishmania sp.
A Leishmania braziliensis causa Leishmaniose Mucocutânea com lesões na 
pele e nas mucosas; já a Leishmania mexicana e a Leishmania amazonenses 
causam Leishmaniose tegumentar, com lesões na pele. 
A Leishmania donovanie a Leishmania chagasi causam Leismaniose Visceral 
ou Calazar, que comprometem o fígado, o baço, os linfonodos e outros órgãos, 
possuindo alta letalidade, se não tratada.
Os hospedeiros vertebrados incluem grande variedade de mamíferos. Embora as 
infecções por esses parasitos sejam mais comuns nos roedores e nos canídeos, são 
conhecidas também entre marsupiais, primatas e, entre eles, o homem. 
A infecção em aves e anfíbios nunca foi descrita. Como hospedeiros invertebra-
dos são identificados, exclusivamente, fêmeas de insetos hematófagos da subfamí-
lia Flebotominea, gênero Lutzomya.
A transmissão ocorre pela picada de insetos hematófagos pertencentes ao 
gênero Lutzomyia, conhecidos no Brasil por birigui, mosquito-palha e tatuquira, 
entre outros.
A espécie mais encontrada por aqui é o Lutzomya flavis cutellata (Figura 8A). 
Ao exercer o hematofagismo, a fêmea do flebotomíneo inocula o parasito pro-
veniente do seu trago digestivo que, ao infectar o hospedeiro, invade nossas células 
fagocitárias, os macrófagos. Trata-se, portanto, de um parasita intracelular.
Possui ciclo de vida heteróxeno, tendo como hospedeiros definitivos o homem, 
o cão e ampla variedade de animais silvestres e como hospedeiro intermediário o 
flebotomídeos hematófagos, principalmente, do gênero Lutzomyia.
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Visite o site DNDi América Latina de doenças negligenciadas e amplie seus conhecimentos 
sobre a Leishmaniose.
Acesse: https://goo.gl/gWTNvj
Ex
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or
O diagnóstico da Leishmaniose tegumentar se dá por análise do parasito em 
microscopia, coletando amostras de lesões tegumentares nas bordas das lesões 
cutâneas por escarificação, aspiração e biópsia.
O diagnóstico da Leishmaniose visceral também se dá por análise do parasito em 
microscopia, coletando amostras do parasita por punção aspirativa de medula óssea, 
dos linfonodos, do fígado e do baço, e por sorologia, para a detecção de anticorpos.
Sintomatologia
• Leishmaniose tegumentar;
• Cutânea: uma ou mais lesões cutâneas, que podem causar dor e aumento dos 
linfonodos próximos à lesão;
• Mucosa: lesões de pele se estendem até as membranas mucosas, desfigurando, 
geralmente, as vias nasais e orais com perfuração de septo nasal e do palato.
Figura 7A – Lesão da pele por 
Leishmaniose tegumentar
Fonte: Acervo do Conteudista
Figura 7B – Lesão da mucosa palatina 
por Leishmaniose tegumentar
Fonte: VELOZO, D, et. al; 2006
Os sintomas da Leishmaniose Visceral ou Calazar são febre, hepatomegalia 
e esplenomegalia (hepatoesplenomegalia – Figura 8B), linfadenopatia, emaciaçãoprogressiva, anemia e leucocitopenia.
A doença é caracterizada por febre de longa duração e, quando não tratada, 
evolui para óbito em 1 ou 2 anos após o aparecimento da sintomatologia.
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
Figura 8A – Birigui, mosquito-palha e tatuquira 
Lutzomya flaviscutellata, vetor e hospedeiro 
intermediário da Leishmaniose
Fonte: Jornal sem Fronteira 
Figura 8B – Paciente com 
hepatoesplenomegalia devido à 
Leishmaniose Visceral ou Calazar
Fonte: ALMEIDA, F B, et. al; 2015
Consulte o site sugerido e responda às questões: 1) O que é Triconomíase? 2) Quais são as 
formas de contágio da Triconomíase? 3) Quais são os sintomas da Triconomíase? 4) Qual o 
tratamento recomendado para a Triconomíase?
Acesse: https://goo.gl/T6NZY2
Ex
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or
Profilaxia
• Redução do contato homem-vetor: repelentes, mosquiteiros e telas de malha fina;
• Combate aos insetos: aplicação de inseticida;
• Borrifação em todas as casas com casos humanos ou caninos, aplicação de 
seis em seis meses, por um período mínimo de dois anos;
• Controle de reservatórios: eliminação dos cães errantes e domésticos infectados 
após o diagnóstico em larga escala, nas áreas endêmicas. Os errantes e aqueles 
clinicamente suspeitos podem ser eliminados sem realização prévia de sorologia;
• Notificação e tratamento das fontes de infecção;
• Educação Ambiental em Saúde: ações educativas no sentido de que as co-
munidades atingidas aprendam a se proteger e participem ativamente das 
ações de controle da Leishmaniose;
• O desmatamento, seja para retirada de madeira, seja para retirar minério, 
seja para pecuária ou monocultura tende a aumentar o número de doenças 
infecciosas. Os surtos de Leishmaniose, assim como os de malária, estão in-
timamente relacionados ao desmatamento para a instalação de povoados em 
grandes florestas.
Visite o site sugerido e amplie seus conhecimentos sobre “Efeito do desmatamento sobre 
malária e Leishmaniose na Amazônia”.
Acesse: https://goo.gl/GzCWxm
Ex
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Tratamento
• O diagnóstico precoce da lesão da mucosa é essencial para que a resposta 
terapêutica seja mais efetiva e sejam evitadas as sequelas deformantes;
• Antimônio pentavalente: inibem enzimas de protozoários, mas devem ser 
injetadas diariamente, além de não serem facilmente acessíveis e haver efeitos 
colaterais severos;
• Alopurinol: inibe a multiplicação de parasitos; é administrado oralmente e 
tem poucos efeitos colaterais.
Biologia dos Platelmintos
Os platelmintos são os representantes mais inferiores dos Helmitos; são achata-
dos dorsoventralmente, sem celoma, com ou sem tubo digestivo, sem ânus, apre-
sentam simetria bilateral, uma extremidade anterior com órgãos sensitivos e de 
fixação que auxilia no parasitismo ao hospedeiro, sistema excretor primitivo do 
tipo protonefrídico (células-flamas), e com tecido conjuntivo enchendo os espaços 
entre os órgãos.
Podem ser de vida livre, habitando lagos, mares, terra úmida, ou ser ecto 
ou endoparasitas.
São os primeiros seres na escala evolutiva a possuírem cefalização, com gânglios 
cerebroides que atuam como centro de comando e dois cordões nervosos que se 
prolongam da região anterior (“cabeça”) até a posterior.
Algumas espécies são assexuadas e se reproduzem por fragmentação; outras, 
como a Fasciola hepatica, são hermafroditas, e a maioria é dioica com fecundação 
interna, postura de ovos e desenvolvimento direto ou indireto.
Doenças Causadas por Platelmintos
Os Platelmintos estão distribuídos em três classes: Turbellaria,Trematoda, 
 Cestoda, sendo os parasitos humanos de maior relevância encontrados na classe 
Trematoda e Cestoda.
Fazem parte da Cestopoda as espécies Taeniasolium e Teniasaginata causadoras 
da Cisticercose; Echinococcus vogeli e Echinococcus oligarthrus, causadoras da 
Hidatidose policística, e Echinococcus granulosus, causadora da Hidatidose cística.
Da classe Trematoda fazem parte as espécies Schistosoma mansoni e Fasciola 
hepática agentes etiológicos, respectivamente, da Esquistossomose e Fasciolíase, 
ambas veiculadas por caramujos, sendo a fasciolíase mais comum em caprinos e 
bovinos do que nos seres humanos.
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
Anexo I
Glossário
• Anóxia: Insuficiência de oxigenação dos tecidos.
• Atonia: perda do tônus muscular.
• Dispneia: dificuldade de respirar. 
• Emaciação: enfraquecimento e grande debilidade devido à doença.
• Eritrócitos: célula sanguínea transportadora dos gases respiratórios.
• Escarificação: série de arranhões ou pequenas incisões praticadas sobre 
uma superfície.
• Esplenomegalia: aumento do tamanho do baço.
• Esteatorreia: presença excessiva de gordura nas fezes.
• Etiologia: é um ramo de estudo destinado a pesquisar a origem e a causa de 
um determinado fenômeno.
• Hematofagismo: ato de sugar sangue.
• Hepatomegalia: aumento do tamanho do fígado.
• Jejuno: porção medial do intestino delgado.
• Leucocitopenia: diminuição da taxa de leucócitos no sangue circulante, abaixo 
de 5000 por milímetro cúbico.
• Linfadenopatia: doenças do sistema linfático.
• Marsupiais: grupo de animais no qual se encontra o gambá.
• Piogênicos: que produz pus.
• Protozoose: doença causada por protozoários.
• Tenesmo: sensação de peso no reto, por vezes dolorosa, com desejo contínuo 
e inútil de evacuar.
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Leitura
Manual das Doenças Transmitidas por Alimentos: Giardíase (CVE)
https://goo.gl/93cBYs
Amebíase
https://goo.gl/KeVwsT
Leishmaniose
https://goo.gl/jJ3Oz
Leishmaniose Mucosa Fatal em Criança
https://goo.gl/R9yjDQ
Malária
https://bit.ly/2MqsIYh
Hidatidose Humana
https://goo.gl/5dAhgL
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UNIDADE Protozoários e Helmintos
Referências
BRENER B. Parasitologia Médica. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2015.
DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Labora-
tório para o Diagnóstico das Parasitoses Humanas. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 2007.
FERREIRA, M. U. Parasitologia Contemporânea. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2012.
MADIGAN, M. T.; MARTINKO, J. M.; PARKER, J. Microbiologia de Brock. 
10.ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2010.
NEVES, D. P. et al. Parasitologia Humana. 13.ed. São Paulo: Atheneu, 2016.
PELCZAR JR., Michael J. Microbiologia: conceitos e aplicações. São Paulo: Pearson 
Makron Books, 2005.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
 Koogan, 2014.
SEHNEM, N. T. Microbiologia e Imunologia. São Paulo: Pearson Education do 
Brasil, 2015.
TRABULSI, L. R. Microbiologia. São Paulo: Atheneu, 2005.
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