Informações AINES-COX

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Ana Comin 
COX1: muito efeito anti-plaquetário e gastrointestinais (ulceras pépticas) 
O QUE A COX 1 GERA? 
 PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA 
 EFEITOS OCLUSIVOS 
 AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
 VASOCONSTRICÇÃO 
 PROLIFERAÇÃO DO MUSCULO LISO VASCULAR 
 PROSTAGLANDINAS vasodilatadoras que atuam a nível renal, aumentando a taxa de filtração glomerular (pelo 
aumento do fluxo sanguíneo nos rins) a níveis normais, uma vez que promovem dilatação da arteríola aferente. 
 ATIVA o sistema renina – angiotensina – aldosterona, e a angiotensina II promove vasoconstricção da arteríola 
eferente. 
COX2: FASE TARDIA --> células relacionadas a inflamação. 
A COX-2 é uma enzima de expressão induzível por mediadores pró-inflamatórios (como a IL-1, o PAF ou o LPS) 
em macrófagos e monócitos. 
A COX 2 induzida está relacionada principalmente aos processos inflamatórios. Relacionada à febre, dor, e inflamação. 
GERA prostaglandinas que medeiam inflamação, dor e febre!!! 
O QUE A COX 2 GERA? 
 EFEITOS DA VIA COX 2 
 VASODILATAÇÃO 
 INIBIR AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA -->>>>>COXIBE FAVORECE A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA. 
 INIBIÇÃO DA PROLIFERAÇÃO DO MÚSCULO LISO VASCULAR 
EVENTOS CARDIOVASCULARES: tromboembolíticos: POIS INIBEM A INIBIÇÃO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (FUNÇÃO 
DA COX 2) E AINDA SOBRA MAIS ÁCIDO ARACDÔNICO PARA QUE HAJA UMA EXARCEBAÇÃO DA VIA DA COX 1: QUE GERA 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA. 
Cox 2 está presente nos locais de inflamação, sendo, por isso, denominada de enzima indutiva. Ela é expressa 
primariamente por células envolvidas no processo inflamatório, como macrófagos, monócitos e sinoviócitos. Entretanto, 
se sabe que ela também se encontra em outros tecidos e órgãos, como rins, cérebro, ovário, útero, cartilagem, ossos e 
endotélio vascular. A Cox 2 é induzida pelas citocinas (IL-1, IL-2 e fator de necrose tumoral [TNF]) e outros mediadores nos 
sítios de inflamação (como fatores de crescimento e endotoxinas). Ela é, também, provavelmente, expressa no sistema 
nervoso central, e tem papel na mediação central da dor e da febre. 
*COX 2 NA FORMA CONSTITUTIVA: 
Na mácula densa, há uma expressão importante de COX 2, e essa atua fazendo controle também da taxa de filtração 
glomerular, e excreção de sódio. 
Por outro lado, a expressão da Cox 2 pode ser inibida por glicocorticóides, IL-4, IL-10 e IL-14. 
Inibidores incluem: piroxicam, meloxicam, diclofenaco, naproxeno e nimesulide (inibidores seletivos da Cox 2, primeira 
geração); e celecoxibe, etoricoxibe, valdecoxibe, parecoxibe e lumiracoxibe (inibidores seletivos, mais específicos da Cox 
2, segunda geração) 
MEDIADORES: 
 PROTACICLINA: vasodilatação e inibição da agregação plaquetária. 
 PROSTAGLANDINAS: PGD2 E PGE2: vasodilatação/aumento permeabilidade vascular. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/IL-1
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Factor_activador_das_plaquetas&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/LPS
https://pt.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fagos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mon%C3%B3citos
 TROMBOXANOS: Vasoconstrição/agregação plaquetária. 
 COXIBES: Inibem prostaciclina, inibidor da agregação da plaquetária. Não inibem tromboxanos: efeitos CARDÍACOS. 
LOX 
 5-HETE: quimiotaxia 
 LEUCOTRIENOS: broncoespasmo e aumento da permeabiidade vascular. 
 LIPOXINAS: A4, B4: inibir a adesão e quimiotaxia dos neutrófilos.