ANESTÉSICOS GERAIS- LIVRO FARMACOLOGIA E TERAPÊUTICA PARA DENTISTAS RESUMO

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Ana Comin 
RESUMINDO O CAPÍTULO DE ANESTÉSICOS GERAIS DO LIVRO FARMACOLOGIA E 
TERAPÊUTICA PARA DENTISTAS: 
Um anestésico completo é aquele que produz inconsciência, amnésia, analgesia e relaxamento muscular por si 
mesmo, sem produzir distúrbios homeostáticos no paciente.  Éter dietílico. 
 Dentre os agentes que podem ser usados no pré-operatório estão fármacos antimuscarínicos para minimizar a 
salivação, laringospasmo e bradicardia reflexa e vários analgésicos e depressores do SNC para fornecer alívio 
pré-operatório da dor, sedação e amnésia. 
Os fármacos utilizados durante a administração da anestesia geral além do anestésico primário podem incluir: 
1. Óxido nitroso; 
2. Opióides intravenosos (que diminuem a dose total necessária do anestésico e aumentam a analgesia); 
3. Midazolam ou outro fármaco que cause amnésia para evitar a lembrança; 
4. Fármacos para paralisar a musculatura esquelética; 
5. Antieméticos tais como ondansetrona para limitar náuseas e vômitos pós-operatórios; 
6. Se necessário: fármacos que auxiliem na manutenção da estabilidade cardiovascular e da função renal. 
Os objetivos primários da anestesia geral são preservar a vida do paciente, fornecer ao cirurgião um campo 
operatório adequado e impedir a sensação de dor. Um anestésico geral idealmente deveria: 
(1) Fornecer indução suave e rápida; 
(2) Produzir um estado de inconsciência e não reatividade; 
(3) produzir um estado de amnésia; 
(4) manter as funções fisiológicas essenciais, bloqueando ao mesmo tempo os reflexos que poderiam levar a 
broncospasmo, salivação e arritmias; 
(5) produzir relaxamento muscular esquelético, mas preferencialmente não dos músculos respiratórios, através do 
bloqueio de vários impulsos eferentes; 
(6) bloquear a percepção consciente de estímulos sensitivos de modo que haja analgesia adequada para a 
realização do procedimento; 
(7) permitir uma recuperação suave, rápida e sem intercorrências, nem efeitos adversos de longa duração. 
 ÓXIDO NITROSO: único anestésico gasoso atualmente em uso. O óxido nitroso é também a única substância 
inorgânica usada clinicamente como anestésico. Algumas das características exclusivas do óxido nitroso entre 
os agentes disponíveis incluem uma concentração alveolar mínima (CAM) superior a 100%, potentes 
propriedades analgésicas em concentrações subanestésicas e mínimo relaxamento da musculatura esquelética. 
 O óxido nitroso é um gás incolor e não irritante com um leve odor e sabor agradável; 
 Está disponível em cilindros de aço pressurizados como um líquido em equilíbrio com sua fase gasosa. À medida 
que o gás óxido nitroso é liberado do cilindro, o óxido nitroso líquido evapora espontaneamente para substituir 
a fase gasosa perdida 
 Devido à sua solubilidade muito baixa no sangue, rapidamente atinge-se um estado de equilíbrio entre as 
tensões alveolar e arterial, permitindo que a indução e a recuperação ocorram muito rapidamente. A principal 
desvantagem do óxido nitroso como anestésico geral é a falta de potência, como refletido pela sua alta CAM, 
de aproximadamente 105%. 
Em Odontologia: é geralmente administrado em concentrações subanestésicas de 20 a 50% para fornecer se - 
dação leve a moderada e analgesia. Concentrações acima desse intervalo podem prejudicar a capacidade do 
paciente de manter a consciência e causar maior incidência de efeitos adversos, como náusea ou disforia. Em 
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uma concentração de 40%, há uma boa analgesia dos tecidos duros e moles. A consciência dos estímulos 
sensitivos fica reduzida, com a exceção de que os sons podem parecer mais altos e qualitativamente diferentes. 
 Ele apresenta um pequeno efeito dose-dependente depressor do miocárdio e um leve efeito simpatomimético. 
Os pacientes que apresentam maior risco de efeitos depressores cardíacos do óxido nitroso são os que 
apresentam hipertensão crônica, insuficiência ventricular esquerda e doença aterosclerótica avançada. 
 Diminui o volume corrente e aumenta a frequência respiratória. Ainda assim, é provável haver uma depressão 
respiratória menor do que a que seria causada por uma profundidade equivalente de anestesia induzida por 
um único fármaco anestésico potente. 
Eliminação: 
O óxido nitroso é eliminado inalterado no gás exalado; contudo, 0,004% sofre metabolismo redutor a nitrogênio 
por bactérias do trato gastrintestinal. 
Efeitos adversos: Quando usado para sedação, o óxido nitroso geralmente causa: 
1. Sensação de relaxamento juntamente com possíveis sintomas de calor corporal; 
2. Formigamento das mãos e pés; 
3. Dormência em torno da boca; 
4. Efeitos auditivos; 
5. Euforia. 
Com o aumento da dose, o paciente tem maior probabilidade de desenvolver sintomas adversos como disforia e 
náusea. Alguns pacientes podem desenvolver tolerância aguda a esse efeito. 
Para anestesia geral são usadas altas concentrações, e como sua solubilidade no sangue excede em muito a do 
nitrogênio, o óxido nitroso aumenta o volume de qualquer bolsa de ar presente no corpo. Existem diversas 
situações nas quais essa propriedade pode ser problemática: com um pneumotórax ou bolhas no pulmão, injeção 
de ar nos ventrículos cerebrais durante pneumoencefalografia, um intestino obstipado, uma tuba auditiva 
bloqueada (com potencial lesão de membrana timpânica), ou após cirurgia ocular que utiliza gases intraoculares. 
ÉTER: 
O éter é um líquido inflamável, explosivo e irritante, de odor pungente 
As vantagens do éter: 
1. Capacidade de produzir boa analgesia; 
2. BOM relaxamento muscular; 
3. Manter a respiração e a circulação; 
4. Relativa não sensibilização do miocárdio; 
5. Ausência de toxicidade orgânica, além da facilidade de administração. 
As principais desvantagens do fármaco são: 
1. Inflamabilidade; 
2. Potencial explosivo, indução lenta, recuperação lenta, irritação das vias aéreas superiores causando 
secreção mucosa copiosa e propriedades eméticas significativas. 
HALOTANO: 
O halotano é o único anestésico volátil reconhecido pela Organização Mundial de Saúde como um medicamento 
essencial, e permanece como padrão para comparação com outros anestésicos inalatórios. 
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 O halotano é um hidrocarboneto halogenado; não é inflamável; tem um odor caracteristicamente doce e é 
disponível em recipientes de vidro marrom com adição de timol para manter a estabilidade química. 
 O halotano apresenta propriedades analgésicas insuficientes; em níveis de anestesia cirúrgica, um paciente 
inconsciente pode responder a um estímulo nociceptivo com aumento da atividade motora e alteração dos 
parâmetros autonômicos. Por essa razão, o halotano é mais frequentemente usado em combinação com óxido 
nitroso, ou um analgésico opioide, ou ambos. Como o halotano produz relaxamento muscular incompleto, ele 
também é frequentemente combinado com agentes bloqueadores neuromusculares 
 O halotano diminui a pressão arterial média, primariamente em consequência da diminuição do débito 
cardíaco. O halotano tem um efeito depressor dose-dependente direto e significativo sobre a contratilidade 
miocárdica e, em menor grau, sobre a musculatura lisa vascular. 
 O halotano exerce um efeito cronotrópico negativo direto no nó sinusal como resultado da atividade cardíaca 
simpática reduzida e predomínio vagal. Essa depressão leva a uma diminuição da frequência cardíaca e 
possivelmente ritmos juncionais 
 O halotano é um vasodilatador; a resistência vascular periférica sistêmica pode ser diminuída, especialmente 
em pacientes com tônus simpático alto (p. ex., pacientes com doença cardíaca congestiva ou hipertensão). 
 O halotano induz depressão respiratória de modo dose-dependente. 
 O halotano praticamente elimina o efeito estimulante respiratório da hipóxia em concentrações ≥0,1 CAM. O 
halotano é um broncodilatador eficaz, o que é benéfico em pacientes asmáticos. 
 Uma porção signifi cativa (≥20%) do halotano administrado é biotransformada no fígado, principalmentepor 
oxidação pelo sistema microssômico citocromo P450 oxidase. A redução representa 2% do metabolismo. Em 
contraste com outros anestésicos inalatórios, o metabolismo hepático é um contribuinte importante para a 
eliminação do halotano. Os metabólitos incluem ácido trifluoracético, que pode ser responsável pelos efeitos 
tóxicos no fígado (como descrito adiante), e Cl– e Br– . 
 Seu principal defeito é a potencial hepatotoxicidade. 
ISOFLURANO: 
 O isoflurano pode ser considerado uma versão melhorada do halotano, porém menos potente (CAM de 1,15%). 
Teoricamente, a indução com o isofl urano deveria ser relativamente rápida, mas é limitada por seu odor 
pungente, o qual, caso se permita que a indução prossiga muito rapidamente, leva a respiração presa, 
laringospasmos e tosse. Esse problema é geralmente contornado pela indução do paciente com um agente 
intravenoso. O isofl urano é sufi cientemente potente para fornecer relaxamento muscular adequado para 
qualquer procedimento cirúrgico, mas em vez de empregar as altas concentrações do anestésico necessárias 
para assegurar relaxamento muscular, normalmente usam-se agentes bloqueadores neuromusculares. Assim 
como outros anestésicos inalatórios potentes, o isoflurano aumenta a ação dos fármacos bloqueadores 
neuromusculares não despolarizantes. 
 O coeficiente de partição sangue/gás de 1,4 do isoflurano resulta em um início de ação mais rápido em 
comparação com o halotano. O isoflurano é quimicamente estável, e comercializado em recipientes de vidro 
marrom. O vapor é pungente e irritante à respiração. 
 O isoflurano produz uma depressão dose-dependente da contratilidade do miocárdio, mas ela é 
consideravelmente menor do que a observada com o halotano. 
 O isoflurano também causa vasodilatação coronariana, principalmente nas arteríolas distais (de resistência).74 
Embora esse efeito possa ser benéfi co para o músculo cardíaco, também foi proposto que ele causa “roubo 
coronário”iii em pacientes com doença cardíaca isquêmica, uma situação na qual o fl uxo sanguíneo é 
redistribuído dos tecidos do miocárdio por artérias ateroscleróticas para áreas com vasos coronários sadios. 
 A depressão respiratória é maior do que a com o halotano e se manifesta como uma diminuição da resposta 
ventilatória à hipercapnia com perda completa da sensibilidade à hipóxia. Em contraste com o halotano, a 
biotransformação é bastante baixa (≤0,2%). Esse dado sugere que ele não é nefrotóxico nem hepatotóxico, 
uma conclusão reforçada por observações de que exposições repetidas e prolongadas ao isofl urano não 
causaram injúria hepatorrenal em animais. Sua biotransformação ocorre pela mesma via enzimática do 
halotano. 
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 Em pacientes pediátricos, a indução com isofl urano tem maior probabilidade de provocar tosse, salivação e 
laringospasmo do que com halotano. 
 O isoflurano apresenta numerosas vantagens: é quimicamente estável, não inflamável e potente; a indução é 
rápida e o relaxamento muscular é adequado; não é arritmogênico ou tóxico para rins ou fígado. O isoflurano 
deprime os sistemas cardiovascular e respiratório. Ele também é contraindicado em pacientes com história de 
hipertermia maligna. 
DESFLURANO: 
 O desflurano é quimicamente muito similar ao isoflurano, tendo como única diferença a entrada de um flúor 
no lugar do átomo de cloro. A baixa solubilidade do desflurano no sangue implica rapidez de início, recuperação 
e ajuste da profundidade anestésica, similar ao que é encontrado com o óxido nitroso. Seu uso como agente 
indutor primário de rotina é impedido pela tendência a causar suspensão da respiração, tosse e laringospasmo 
durante a indução com máscara. Com uma CAM de 6% (em adultos de meia-idade), o desflurano é menos 
potente do que os demais agentes voláteis. Contudo, seus efeitos fisiológicos são semelhantes aos induzidos 
pelo isofl urano. Ocorre redução da resistência vascular sistêmica, da pressão arterial média e do volume 
sistólico, mas o débito cardíaco é mantido por um aumento progressivo da frequência cardíaca. 
 Não é indicado para indução de anestesia, especialmente em pacientes pediátricos e pacientes com doença 
cardíaca. Quando se atinge anestesia com outros agentes, o desflurano pode ser administrado para 
manutenção. O desflurano, então, permite um controle mais rápido da profundidade da anestesia do que 
outros agentes inalatórios e uma recuperação mais rápida, permitindo uma duração mais precisa da anestesia 
geral. 
 
INTRAVENOSOS: 
A anestesia intravenosa total teve sua popularidade aumentada devido a (1) introdução de fármacos que combinam 
redistribuição rápida com meia-vida de eliminação curta, (2) ausência do risco de hipertermia maligna associada 
aos anestésicos voláteis, e (3) preocupação contínua com a exposição ocupacional aos agentes inalatórios. 
A principal vantagem clínica dos agentes intravenosos é sua rápida distribuição aos grupos de tecidos ricos em 
vasos, que inclui o cérebro. (Uma vantagem adicional é a reduzida depressão cardiovascular). A rápida captação 
para o SNC facilita um rápido início de ação. A alta lipossolubilidade desses fármacos permite uma indução rápida 
e suave. Para a maioria dos anestésicos intravenosos, o término do efeito depende em grande parte da 
redistribuição do fármaco para fora do cérebro. A inativação metabólica geralmente assume função mais 
proeminente quando o agente é administrado durante um período prolongado. Com exceção dos 
benzodiazepínicos e da dexmedetomidina, esses fármacos podem facilmente induzir anestesia, que então poderá 
ser mantida por agentes inalatórios ou infusão contínua do fármaco intravenoso. 
As proteínas de membrana constituem um segundo ambiente hidrofóbico com o qual as moléculas dos anestésicos 
podem interagir. A ideia de que as proteínas da membrana sejam os alvos da ação anestésica é atraente por várias 
razões. Primeiro, é consistente com o modo de ação da maioria dos fármacos que interferem no SNC. Segundo, a 
seleção alostérica de uma conformação proteica pela ligação com uma só molécula, mesmo pequena, pode ter 
efeitos consideráveis na função da proteína. Terceiro, ela pode explicar melhor as diferenças de ação entre os vários 
anestésicos, pressupondo-se que esses agentes exercem diferentes efeitos sobre as mesmas proteínas ou 
influenciam diferentes proteínas em conjunto. 
 
 A correlação de Meyer-Overton sugeria que a anestesia começa quando qualquer substância química atinge 
certa concentração molar na fase hidrofóbica da membrana celular. 
 Quando se utiliza óleo de oliva para representar um meio hidrofóbico, essa concentração é de 
aproximadamente 50 mmol/L. Experimentos com diferentes meios lipídicos indicam que a melhor relação entre 
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solubilidade e potência anestésica é obtida com lipídeos que são anfi fílicos (ou seja, apresentam atributos 
polares e apolares) e podem funcionar como aceptores de pontes de hidrogênio. Essas características são 
descritivas dos fosfolipídeos e colesterol de membrana. 
 ANESTÉSICOS GERAIS COM ELEVADOS COEFICIENTES DE PARTIÇÃO SANGUE/GÁS (HALOTANO POR EX.): 
APRESENTAM LENTAS INDUÇÃO E RECUPERAÇÃO. SÃO LIMITADOS POR VENTILAÇÃO. MAIS POTENTE são 
mto lipofílicos, mas ligam-se nas proteínas plasmáticas. 
 BAIXOS COEFICIENTES (ÓXIDO NITROSO): RÁPIDA INDUÇÃO E RECUPERAÇÃO. LIMITADOS PELO FLUXO 
SANGUÍNEO: PERFUSÃO. MENOS POTENTE. SE LIGA POUCO ÀS PROTEINAS. 
A difusão dos agentes anestésicos voláteis para o SNC depende da sua solubilidade no sangue. 
A solubilidade dos gases no sangue é representada pelos coeficientes de partição sangue/gás e sangue/SNC. 
Quanto menor é o coeficiente de partição sangue/ar do agente anestésico, mais rápida é a indução e recuperação 
da anestesia. Assim, a baixa solubilidade no sangue e nos tecidos de agentes anestésicos como o isoflurano, o 
sevoflurano e o desflurano permitem obter um rápido aparecimento do efeito anestésico.