Patologia da tireoide

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Patologia das Paratireoides
Células principais das paratireoides – produzem paratormônio 
Principal estímulo para produção de pth – hipocalcemia
Função do pth: aumenta reabsorção tubular renal, conversão da vit D na forma ativa (absorção intest de cálcio adequada), aumenta absorção de cálcio, aumenta excreção de fosfato, estimula reabsorção de cálcio no osso (estimula os osteoclastos) 
· Hiperparatireoidismo
Gera hipercalcemia por aumento do pth
Primário – excesso de função da glândula autônoma 
Secundário – em resposta a uma hipocalcemia prolongada (IRC, hiperparatireoidismo persiste mesmo após transplante renal por alguns meses)
Hipercalcemia sintomática – neoplasias malignas que aumentam a reabsorção óssea, por metástase osteolítica, manifestação paraneoplásica (produção de proteína parecida com pth)
Causas: hiperplasia primária (idiopática), hiperplasia secundária (hipocalcemia prolongada)
IRC – não ativa adequadamente a vitamina D no rim com insuficiência, excreta cálcio no lugar de fosfato
Adenoma paratireoide – hiperparatireoidismo primário – geralmente forma assintomática, mulheres na pós menopausa. Lesão única, encapsulada, geralmente pequena. Pode ter sede ectópica. Macroscopia: lesão bem delimitda,pode apresentar cistos. Histologia: tumor hipercelular de células principais, poucas atipias (tumor homogêneo), bem vascularizado. Hipercalcemia assintomática é a forma mais comum de apresentação clínica.
Carcinoma da paratireoide: neoplasia maligna da paratireoide, afeta paciente na quarta década de vida. Valores mais elevados de cálcio e pth, pode palpar massa cervical (maiores dimensões), pode estar aderido em estruturas adjacentes, invasão de capsula e vasos, presença de metástases inclusive linfonodais. Histologia: traves fibrosas grosseiras entre células neoplásicas, invasão capsular.
Patologia da tireoide
Celulas foliculares ou tireocitos – produzem T3 e T4. Coloide no interior dos folículos – armazenamento. Celulas C ou parafoliculares – produção de calcitonina, que inibe a reabsorção óssea e diminui a concentração de cálcio no sangue, sua produção é regulada pelos níveis séricos de cálcio no plasma.
Hipotálamo TRH adenohipofise TSH tireoide T3 e T4
Diminuição de iodo aumenta sensibilidade das ceulas foliculares ao TSH
Ultrassom – exame de imagem mais utilizado para doenças da tireoide
PAF – exame citológico, método de triagem, guiado por ultrassom, feito a nível ambulatorial, alta sensibilidade e especificidade. Obtem grupos de células, por isso não é exame histológico.
Excesso de T3 e T4 
Tireotoxicose – síndrome clinica por excesso de T3 e T4. Ex: Tecido tireoidiano ectópico - tumor ovariano (estruma ovari), ingestão oral de hormônios tireoideanos, inflamação da tireoide – liberação de T3 e T4.
Causas: bócio tóxico (aumento da glândula com maior produção de hormônio), ingestão de hormônios tireoideanos, casos de tireoidite subaguda (inflam com liberação de hormônios), tumor da tireoide, adenoma hipofisário, tumores no hipotálamo. 
Manifestações gerais: emagrecimento, cansaço, hipertermia, taquicardia, arritmia, PA divergente (vasodilatação periférica e aumento do debito cardíaco), pele quente, úmida e eritematosa, alopecia, unhas quebradiças, olhos podem apresentar exoftalmia, hipermotilidade intestinal, diarreia, dificuldade de concentração, tremor fino de extremidade, insônia, irritabilidade.
Hipertireoidismo – excesso de atividade da glândula tireoide 
Hipotireoidismo
Tireoidite, deficiência de iodo, tireoidectomia, neoplasias e cirurgias da hipófise e hipotálamo. Causa periférica: rara em que tecido do paciente não corresponde aos hormônios tireoideanos.
Manifestações clinicas: astenia, fraqueza, hipotermia, edema facial (facie mixedematosa – por acumulo de glicosaminoglicano), edema de membros inferiores, bradicardia, icc, PA convergente (devido a diminuição do DC e vasoconstrição), pele seca, áspera, amarelada e fria, alopecia, unhas quebradiças, hipomotilidade intestinal, depressão, fadiga, dificuldade de raciocínio (demência).
Bócio
Qualquer aumento da glândula tireoide. Pode ser endêmico ou esporádico. Pode ser nodular ou difuso. Pode ser toxico (hiperfuncionante) ou atóxico (não e acompanhado de excesso de produção hormonal). Bocio coloide difuso ou bócio coloide nodular. Tireoidites (aumentam volume da glândula), neoplasias.
Bócio endêmico – áreas pobres em iodo, alimentos bocigenicos como mandioca. Clinica de hipotireoidismo. Aumento de TSH – hiperplasia da tireoide.
Cretinismo – hipotireoidismo precoce, na infância – alteração esquelética, snc, baixa estatura, língua protusa
Mixedema – hipotireoidismo em adultos
Bócio esporádico – puberdade, estresse e gestações que aumentam necessidade de produção de hormônios e necessidade de iodo.
Bócio difuso – toxico ou atóxico. Toxico – graves
Graves – mais em mulheres com cerca de 40-50 anos. Hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia. Anti-TRAB – mimetiza ação do TSH. Quadro de tireotoxicose, pálpebras não se fecham totalmente sobre globo ocular (exoftalmia). Bócio difuso e indolor, espessamento dos músculos oculares (oftalmopatia da doença tireoideana – própria da doença de graves), mixedema pré tibial – edema, espessamento da pele, avermelhada por acumulo de proteínas na derme da paciente. TSH baixo.
Bócio nodular – pode ser tóxico – doença de Blamer – produção de hormônio independente da ação do TSH. Bócio coloide nodular atóxico – diminui iodo e aumenta prod de hormônio por aumento do tsh, aumento do coloide, aumenta de maneira irregular, formando nódulos. Pode começar a produzir hormônio sem ação do tsh – toxico. Folículos de tamanhos variados, aspecto cístico, traves fibrosas delicadas (adenoma a trave fibrosa é grosseira).
Tireoidites – subaguda, de Querven – causada por quadros virais – formação de granulomas, afeta mulheres jovens, febre, aumento da tireoide, dor cervical intensa, 50% cursam com tireotoxicose.
Tireoidite de Hashimoto – LT4 e LT8 – produção de anticorpos – anti-tireoperoxidase, anti-tireoglobulina, anti- receptor de TSH. Causa importante de hipoteireoidismo. Perda da função tireoideana do indivíduo. Rash toxicose, tireotoxicose inicial por rompimento dos folículos tireoideanos. Coloração brancacenta, consistência mais firme, pode haver aspecto hipotrofiado, mas inicialmente é hipertrofiado, células oxifílicas – citoplasma róseo e aumentado.
Tireoidite de Rideo – reação fibrosante da tireoide, rígida, fibrose, aderida as estruturas adjacentes. Tecido róseo – fibrose do parênquima. Celulas roxeadas – tecido inflamatório.
15% dos pacientes com graves podem evoluir com hipoteireoidismo
Neoplasias tireoideanas
Neoplasias em sua maioria benignas
Neoplasias benignas – adenomas foliculares
Surgem a partir das células foliculares. Ampla faixa etária afetada. Diagnostico diferencial: bócio multinodular (adenoma é lesão única encapsulada), carcinoma folicular (paf não diferencia de forma segura, no carcinoma há invasão da capsula e dos vasos da capsula).
Capsula nítida delimitando bem a lesão. Microscopia: faixa rósea representa a capsula, folículos pequenos copoem o interior da lesão 
Neoplasias malignas – carcinomas 
Fatores de risco: irradiação para cabeça e pescoço
Carcinoma papilar + comum, folicular e anaplasico – surgem a partir das células foliculares. Carcinoma medular – a partir das células parafoliculares
Prognostico: Carcinoma papilar e folicular são mais indolentes, desenvolvem de maneira lenta, bom prognostico. Anaplasico + agressivo, indiferenciado, desenvolve de maneira rápida, prognostico de ate 6 meses de vida. Carcinoma medular tem comportamento intermediário.
Disseminação: carcinoma papilar – linfática, metástase primeiro para linfonodos cervicais. Folicular – mais hematogenica, para pulmão e ossos. Anaplasico – disseminação precoce, por via linfática e hematogenica. Medular – pode ser linfática e hematogenica (mais tardia), 50% dos pacientes possuem metástase ao diagnostico.
Alterações genéticas: Carcinoma papilar – translocação de genes fusão do gene et/ptc, ativação do gene
braf. Folicular – ativação da via ras e pik3ta, ou fusão de genes, ou inativação do pten. Anaplasico - Atv do ras e pik3, inativação do gene supressor tumoral p53. Medular – mutação do gene ret (familiar).
Diferenças histológicas: 
Carcinoma papilar: formação de papilas, calcificações concêntricas (corpos pissanomatosos ?), núcleo em vidro fosco, pseudoinclusão celular (invaginação da membrana nuclear).
Carcinoma folicular: capsula infiltrada (aspecto de cogumelo), micro-folículos, espaço claro que representa interior do vaso (invasão dos vasos da capsula) 
Carcinoma anaplásico: células pequenas, semelhantes a linfócitos, células fusiformes (alongadas), células pleomorficas (diferentes entre si), áreas de necrose (róseas), sintomas compressivos podem gerar insuficiência resporatoria devido ao crescimento da lesão.
Carcinoma medular: poligonais, se arranjam em trabéculas e outras diversas formas, células rosas que representam amiloide, aumento da calcitonina representado por alterações no material amiloide. Neoplasias endócrinas múltiplas (familiar), paciente pode desenvolver feocromocitoma.