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Metabolismo celular dos lipídeos

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Odontologia – 1º semestre 
 
Metabolismo celular dos lipídeos 
Alimentação 
 
 
 Digestão 
o  Glicose → célula adiposa 
 AG Glicerol 
o  TAG, Colesterol, fosfolipídeos 
 
 Síntese – TAG 
Resumo: 
 
 
 
 
 
 
 
Odontologia – 1º semestre 
 
1. Síntese de ácido graxo 
Resumo: 
 
 Tecido Adiposo; 
 Absorção de AG e glicerol 
Na mitocôndria: 
 
 
 
 
 
 
 Glicose se transforma em piruvato 
através do GLUT- 4; 
 O excesso de citrato sai da 
mitocôndria e volta para o citoplasma, 
dando origem a moléculas de Acetil – 
CoA que gera ácido graxo. 
 
No citoplasma: 
 
Glicose → Piruvato → acetil – coA + oxalocetato → citrato 
 
Odontologia – 1º semestre 
 
2. Síntese de Triglicerídeos (TAG) 
Resumo: 
 
Tecido adiposo: 
Glicose → Drihidroxicetona → glicerofosfato (forma ativa do glicerol) → ácido graxo + glicerofosfato 
 
 Esterificação 
 (produção de éster) 
 
 
 Triglicerídeo 
 No fígado, também ocorre a produção de TAG, mas geralmente, as glicoses não são 
usadas para isso! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Odontologia – 1º semestre 
3. Degradação de Triglicerídeos 
 
Jejum (digestão finalizada) 
 
Fígado Lipólise (quebra de TAG) – caminho inverso 
 
Glicogênio → glicose → sangue 
Lipólise 
 Quebra do TAG formando 3 moléculas de ácido graxo + 1 molécula de glicerol; 
 LHS – Lipase hormônio sensível: 
 Enzima que quebra os TAG; 
 Estimulada ou inibida → depende dos hormônios presente na circulação; 
 Estimula a insulina pelo pâncreas; 
 
Aumenta a entrada de glicose nas células 
 
Ativa GLUT – 4 
 
Odontologia – 1º semestre 
 
 ↓ GLICEMIA – produz glucagon/ adrenalina 
 Estimula a quebra do glicogênio → lipólise 
Célula adiposa: 
TAG → AG + glicerol (corrente sanguínea) 
4. Metabolismo de AG nos músculos 
 
 AG quando chega no músculo se liga com a albomina (proteína muito comum no sangue); 
 AG (lipídeo) + albomina (proteína) → lipoproteína; 
 Função do AG no músculo: produção de ATP; 
 Contração muscular só acontece com a presença de ATP. 
Célula muscular: 
Ácido graxo + coenzima – A –citoplasma-→ acil – CoA (forma ativa do AG) → entra na mitocôndria 
 
Estimula a produção de enzimas 
Odontologia – 1º semestre 
 
Mitocôndria/ Matriz mitocondrial: 
Ciclo de Lynen → coA → Ciclo de Krebs → cadeia respiratória 
AG vai sofrer um conjunto/série de reações, sendo quebrado em segmentos de 2 carbonos. 
Ciclo de Lynen: 
 Quebra de AG, fragmentando-a em 2 carbonos; 
 Gera NAD e FADH2; 
 Dupla de carbonos → 1 molécula de acetil-CoA; 
 Acetil-CoA → usada para girar o Ciclo de Krebs produzindo 3NADH + 1 FADH + GTP. 
 
 
 
5. Metabolismo de ácidos graxos no fígado 
 
 
Lipídeo da mais energia que a 
glicose 
Odontologia – 1º semestre 
 
 Estado em jejum; 
 Usado nos tecidos para a produção de ATP; 
 Consumo principal: cérebro e músculos; 
 Sangue → tecidos → produção de ATP; 
 
6. Metabolismo do glicerol no fígado 
 
 Estado de jejum; 
 Funções: gerar energia (produção de ATP) e gliconeogênese; 
 
1º 
 
 
Odontologia – 1º semestre 
 
2º 
 
 A gliconeogênese é o caminho inverso da glicólise, mas as enzimas são diferentes; 
 A gliconeogênese para funcionar depende de NAD; 
 
7. Síntese de colesterol 
 
Odontologia – 1º semestre 
 
 O colesterol vai ser sintetizado no citoplasma das células do fígado, a partir de células de 
Acetil-CoA; 
 75% do colesterol do corpo é gerado pelas própria]s células do corpo; 
 Colesterol vai ser utilizado para produção de hormônios sexuais; 
 Fígado → principal órgão produtor; 
 Colesterol é utilizado para compor as membranas celulares; 
 Gera ácidos biliares no fígado; 
 25% do colesterol vem dos alimentos de origem animal; 
 Vegetal não gera colesterol; 
 Acetil-CoA gera colesterol no organismo; 
 
 
 
 A insulina estimula a enzima redutase; 
 Quando uma pessoa se alimenta, há produção de glicose, e assim, estimula a produção de 
insulina; 
 A insulina no nosso corpo só é presente no estado alimentado; 
 O consumo de açúcar vai gerar colesterol, pois, a glicose gera energia e a insulina gera 
colesterol; 
 Jejum: ↓ insulina (quebra); 
 Glucagon: quebra 
 
 
 
 
 
 
Estado alimentado: 
 
Acetil-CoA → HMGCoA → Colesterol 
 Redutase 
 (enzima) 
Colesterol 
 
75% - endógena 
25% - exógena 
VLDL e HDL não são colesterol: 
 
VLDL → colesterol do fígado → sangue 
HDL → sangue → excreta 
Odontologia – 1º semestre 
 
8. Degradação de colesterol 
Via para reduzir o colesterol do organismo: 
 
 O HDL está circulando no sangue e se juntando ao colesterol; 
 Parte do colesterol é utilizado para formar ácidos biliares; 
 Os ácidos biliares vão formar a BILE, que vai sendo depositada na vesícula biliar; 
 Durante a digestão, a vesícula biliar vai liberando a BILE (emulsifica a gordura – facilita para 
as enzimas); 
 A bile vai formar parte das fezes; 
 Suco de berinjela + laranja → aumenta e excreção de sais biliares → excreta mais colesterol; 
 LDL / HDL ≤ 3 /1. 
 
9. Metabolismo celular dos corpos cetônicos 
 
 São moléculas produzidas a partir de unidades de Acetil – CoA, nas células do fígado, quando 
há grande produção o excedente é desviado para síntese dos corpos cetônicos; 
 
Odontologia – 1º semestre 
 
 Acidose: por serem de natureza ácida, eles são solúveis na água do sangue, abaixando o pH; 
 Afetam o funcionamento das proteínas e enzimas do sangue → afeta o funcionamento de 
todos os órgãos → coma → morte; 
 Vão ser gerados no período de jejum pelo fígado; 
 Nos músculos, no coração e no tecido nervoso eles são transformados em Acetil – CoA; 
 Pulmões → sai do organismo pela expiração → hálito cetônico (cetona) → distúrbio metabólico; 
 Rins → elimina a cetonúria (urina). 
10.Consumo de álcool 
 
Nas células do fígado: 
Citoplasma: Etanol + NAD+ → acetaldeído + NADH + H+ 
Mitocôndria: Acetaldeído + NAD + H2O → Acetato + NADH + H+ 
O NAD se transforma em NADH, então, não sobra NAD para a gliconeogênse.