PATOLOGIAS DO INTESTINO NÃO NEOPLÁSICAS

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Doenças Intestinais não neoplásicas 
Dentre as patologias benignas que acometem os intestinos temos: diarreias, enterocolites 
infecciosas, síndrome de má absorção e doença inflamatória intestinal. 
1. DIARRÉIAS 
A diarreia é o resultado de um desequilíbrio entre a absorção e secreção intestinais. 
Tem alta prevalência em todas as idades. Na maioria dos casos são quadros benignos e transitórios 
sem necessidade de medicamentos anti-diarreicos. O tratamento depende do conhecimento da 
fisiopatologia e da identificação da etiologia (nem sempre possível). Deve-se ter em mente a doença 
de base (foco principal) e a resolução das complicações da diarreia. 
O tratamento varia desde orientação dietética até uso de agentes específicos. O uso de drogas 
antidiarreicas pode ser utilizado (com cautela) para reduzir o desconforto (sintomática). 
Geralmente a diarreia é definida como 3 ou mais evacuações com consistência diminuída ao dia. 
Outras definições consideram o aumento na massa, na frequência ou na fluidez das fezes, 
tipicamente mais de 200g por dia. Sempre importante considerar o hábito intestinal normal do 
paciente. 
Disenteria: diarreia dolorosa, sanguinolenta e de pequeno volume. Acompanha tenesmo. 
Esteatorreia: fezes volumosas, claras, gordurosas/oleosas, que flutuam e muito mal cheirosas 
(cheiro de gordura rançosa). 
Classificada em aguda (até 14d), persistente e crônica (+3 episódios em 3 meses). 
Fisiopatologia: podem ser osmóticas, secretória, associada a alterações na motilidade e de padrão 
inflamatório/exsudativo. 
 - Diarreia Osmótica: retenção de fluidos na luz intestinal; geralmente por má absorção de 
carboidratos, ingesta de sais pouco absorvíveis, etc. 
 - Diarreia Secretória: estimulação da secreção iônica e outras substâncias (toxinas 
bacterianas, substâncias secretadas por tumores, etc). 
 - Diarreia associada a alterações na motilidade: alteração no funcionamento do 
sistema nervoso entérico, como na síndrome do intestino irritável, neuropatia diabética, tireotoxicose, 
drogas prócinéticas, etc. 
 - Diarreia de padrão inflamatório (exsudativo): alterações de motilidade, osmóticas e 
secretórias. Presença de muco e/ou sangue. 
Fatores de risco: crianças (idade menor) e idosos, condições precárias de vida e saneamento, 
imunossupressão/imunodeficiência, viajantes. 
As causas de diarreia são extensas, sendo as mais importantes as infecciosas (rotavírus, shigella, 
salmonella, E coli, entamoeba histolítica), causas dietéticas (intolerância a carboidratos, intolerância 
a proteínas, dietas hiperosmolares), medicamentos (sobretudo pós-antibioticoterapia, uso de 
prócinéticos) e psicogênicas. 
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O aspecto macroscópico é muito importante e permite delimitar causas principais. 
 - Fezes gordurosas: pensamos em pancreatite, doença celíaca, deficiências de lipases. 
 - Fezes aquosas: síndrome do cólon irritável e deficiências de lactase (intolerância a lactose) 
 - Fezes sanguinolentas: retocolite ulcerativa e doença de Crohn. 
Causas medicamentosas importantes: antiácidos com magnésio, agentes antineoplásicos, laxantes 
e antieméticos prócinéticos (metoclopramida). 
As principais complicações decorrem da perda de água e eletrólitos ou de consequências 
especificas dos agentes etiológicos. As principais complicações incluem: desidratação, alterações 
eletrolíticas (hiponatremia e hipocalemia – associadas com arritmias cardíacas), acidose 
metabólica (perda de bicarbonato), insuficiência renal, septicemia. 
 
2. ENTEROCOLITES INFECCIOSAS 
São causas importantes de diarreias e síndrome de má absorção. As inflamações intestinais 
englobam as enterites, colites e enterocolites. 
Enterites: inflamação do intestino delgado; 
Colites: inflamação do cólon (intestino grosso); 
Enterocolites: enterite + colite. 
As enterocolites infecciosas ocorrem no mundo todo, mas são mais importantes nos países menos 
desenvolvidos. Junto com a desnutrição, constituem as principais causas de mortalidade e 
morbidade infantil. 
São infecções intestinais por bactérias, vírus e protozoários que ocorrem mais na infância. 
 
Clinicamente, manifestam-se com diarreia e processo inflamatório crônico inespecífico para 
cada etiologia. 
• ENTEROCOLITES BACTERIANAS 
As bactérias podem induzir enterocolite por diversos mecanismos, como a ingesta de toxinas pré-
formadas em alimentos (intoxicação alimentar) e invasão da mucosa e produção de toxinas ali 
(infecção alimentar). 
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A intoxicação alimentar ocorre pela ingesta de 
toxinas já formadas em alimentos que foram 
conservados de modo inadequado. Os principais 
agentes são Stafilococos aureus e o Clostridium 
perfringens. O quadro clinico se inicia algumas horas 
após a ingestão do alimento contaminado 
(recuperação em dias). 
A ingestão da neurotoxina produzida pelo 
Clostridium botulinium pode causar quadro fatal de 
insuficiência respiratória (paralisia flácida da 
musculatura respiratória). 
A infecção alimentar é representada principalmente pela cólera. A cólera é uma doença infecciosa 
grave transmitida pela água ou alimentos contaminados pelo Vibrio cholerae. Outras causas de 
infecção alimentar são: 
 E. coli: produzem enterotoxinas que estimulam as células a secreção de fluidos pelas células 
epiteliais da mucosa intestinal e induzem diarreia aquosa semelhante ao cólera. É chamada de 
“diarreia dos viajantes”. 
 Shigella: protótipo de microorganismo enteroinvasivos capazes de invadir as células da 
mucosa. Causa disenteria bacilar, ou seja, contém muco, sangue e células inflamatórias (odor de 
pus), acompanhada de dor abdominal, febre – formas graves tem toxemia e hipotensão arterial. A 
disenteria bacilar é endêmica em áreas com higiene precária (transmissão oral fecal e contato 
pessoal). A inflamação se inicia no ceco e cólon ascendente e pode se estender ao íleo terminal. 
Exsudato fibrinopurulento com formação de pseudomembranas sobre a mucosa – se destacam e 
deixam ulceração. 
 Salmonella: várias espécies patogênicas que causam quadro clínico variável. Os mais 
importantes são a febre tifoide (causada pela S typhi); febre entérica/paratifoide (S paratyphi); 
septicemia salmonelósica (com inflamação purulenta de vários locais); gastroenterite (S enteritidis). 
 
→ Colite Pseudomembranosa: tipo especial de inflamação na mucosa colônica que acomete 
indivíduos em tratamento com antibióticos. Ocorre um desequilíbrio da microbiota bacteriana 
intestinal pelos antibióticos favorecendo predomínio de microrganismos anaeróbios (Clostridium 
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difficile). Há produção de citotoxinas que provocam as lesões epiteliais (perda de junções íntimas, 
alterações no citoesqueleto e apoptose). 
Vemos áreas de necrose da mucosa recobertas por placas (pseudomembranas). Infiltrado purulento 
na LP. O exsudato pode fazer erupção na superfície da mucosa (lesão em vulcão) – lesão típica. 
As pseudomembranas são acúmulo do exsudato e de células destruídas na superfície da mucosa. 
 
 
A colite pseudomembranosa acomete idosos e sem doença intestinal prévia. O quadro súbito de 
febre, dor abdominal e diarreia durante tratamento com antibióticos de amplo espectro. Trata-se de 
uma condição patológica grave que se não tratada pode levar ao óbito. 
A confirmação diagnóstica é feita por meio da identificação de toxinas do C. difficile nas fezes. 
→ Tuberculose intestinal: o comprometimento intestinal pela TB é incomum atualmente. Ela pode 
ser primária ou secundária. 
A primária resulta da ingestão de leite ou derivados contaminados pelo Mycobacterium 
tuberculosis. Em geral ocorre em crianças que ingerem leite cru ou sem processamento adequado. 
Essa forma é rara devido a pasteurização. As lesões são discretas e ocorrem no íleo. Os bacilos 
podematingir os linfonodos mesentéricos e formar o complexo primário intestinal. Tem evolução 
favorável e sem sequelas. 
A secundária se associa com a TB pulmonar 
– resulta da deglutição de secreções 
contendo o bacilo. Acomete adultos entre 
20-40 anos. As lesões estão no íleo terminal 
e ceco (iniciam-se nas placas de Peyer como 
pequenos nódulos e disseminam-se para as 
camadas musculares e serosa). Os focos de 
inflamação granulomatosa confluem e 
causam ulceração da mucosa. As úlceras 
são transversais e podem causar estenose e 
obstrução das alças intestinais. Podem 
simular doença de Crohn. 
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Úlcera transversal na mucosa do intestino delgado com granulomas epitelioides na LP (podem ser 
caseosos ou não). 
• ENTEROCOLITES VIRAIS 
A infecção por rotavírus é a causa mais comum de diarreia aguda em crianças < 2 anos. É um RN 
vírus transmitido via orofecal e que causa destruição de células epiteliais do intestino delgado, 
hipotrofia das vilosidades intestinais, levando à má absorção. Essas alterações são reversíveis. 
O quadro clínico é de diarreia aquosa (3-5 dias). 
Outros vírus entéricos que causam enterocolites são os adenovírus e norovírus. Os norovírus (vírus 
de Norwalk) são RNA vírus (2ª principal causa de diarreia grave em crianças). A transmissão ocorre 
por contato interpessoal. A incubação é curta e os infectados tem náuseas, vômitos, diarreia aquosa 
e dor abdominal. Causa vacuolização das células epiteliais, encurtamento das vilosidades, 
hiperplasia das criptas e infiltrado de mononucleares na LP da mucosa. 
Em imunocompetentes a doença é autolimitada. 
• ENTEROCOLITES NECROSANTE 
Muito grave, tem alta mortalidade e ocorre em prematuros e RN de baixo peso. É multifatorial, 
associada a isquemia, colonização da mucosa intestinal por agentes patogênicos, imaturidade 
funcional e fatores alimentares (introdução precoce de aleitamento artificial). 
As lesões são mais comuns no íleo terminal, no ceco e no cólon ascendente. Há necrose, 
hemorragia da mucosa, exsudação de neutrófilos, fibrina e muco. O material necrótico + fibrina + 
muco juntos formam pseudomembranas. 
As lesões evoluem rapidamente para perfuração intestinal, peritonite e septicemia. Se sobrevive, 
ocorre regeneração epitelial e formação de tecido de granulação e fibrose. 
A enterocolite necrosante é a emergência gastrointestinal mais comum do período neonatal. O 
quadro clínico surge nas primeiras 2 semanas de vida com distensão abdominal, diarreia e 
hemorragia digestiva. 
 
 
• ENTEROCOLITE POR PARASITOSES INTESTINAIS 
AMEBÍASE 
Infecção causada pela Entamoeba histolytica (associada a lesões mais graves). Ocorre em locais 
com condições precárias de higiene por contaminação de água e alimentos ou por contato orofecal. 
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Patogênese: produz enzimas líticas que permitem a invasão da mucosa do cólon (‘histolítica’). Pode 
ser assintomática ou ter quadro grave de diarreia mucossanguinolenta. Os parasitas podem 
disseminar-se para outros órgãos (abcessos hepáticos são os mais frequentes). 
As lesões da amebíase se iniciam na mucosa do ceco e do cólon ascendente. Os trofozoítos aderem 
às células epiteliais e liberam enzimas líticas que causam apoptose e digestão química da mucosa 
(com pouca reação inflamatória). 
As úlceras tem aspecto de casa de botão. Frequentemente comunicam-se por túneis na submucosa. 
Os trofozoítos são encontrados nas bordas das úlceras ou no interior de vasos adjacentes às lesões. 
Podem ser confundidos com macrófagos, visto que são estruturas com citoplasma amplo, vacuolado, 
frequentemente com hemácias no interior. 
 
Os trofozoítos são as células bem eosinófilas. 
 
GIARDÍASE 
Causada pela Giardia lamblia que é um protozoário flagelado que coloniza o duodeno e o jejuno 
proximal. Ocorre em todo o mundo, bem frequente no Brasil (principalmente em crianças). A 
incidência diminui após a puberdade, provavelmente devido a imunidade adquirida. 
A transmissão ocorre por ingestão de cistos do parasito na água ou em alimentos contaminados ou 
por contato direto com indivíduos infectados. 
Fisiopatologia: é pouco conhecida, há fatores relacionados ao parasito e ao hospedeiro. 
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O quadro clinico pode ser assintomático ou ter distensão abdominal, cólicas e diarreia com fezes 
amolecidas e claras (tendendo para esteatorreia). A duração é variável (dias a semanas). Nas 
formas graves pode haver emagrecimento e esteatorreia associados a comprometimento da 
absorção intestinal. 
CRIPTOSPORIDIOSE 
É uma das infecções mais comuns em crianças e em indivíduos 
com AIDS (enterocolite grave e muito fatal). É um protozoário 
(Cryptosporidium sp) que coloniza a mucosa ileal (se adere, não 
invade as células epiteliais). 
Pode se disseminar por todo o TGI, principalmente em 
imunodeprimidos. 
O quadro clinico é de diarreia aquosa de evolução autolimitada 
em imunocompetentes. Em imunodeprimidos a diarreia é 
prolongada e pode ser a primeira pista de AIDS. 
 
3. SINDROME DE MÁ ABSORÇÃO 
É o resultado da incapacidade do 
organismo em digerir, absorver e/ou 
transportar um ou mais nutrientes 
ingeridos. São eliminados nas fezes 
lipídeo, proteínas, carboidratos, 
vitaminas e minerais junto com 
quantidade variada de água. 
O paciente tem carência dos 
elementos não absorvidos. 
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As principais causas de má absorção intestinal são: alterações da digestão; alterações na captação, 
metabolismo e transporte pelos enterócitos; alterações na absorção por lesões da parede intestinal; 
infecções. 
 
Fisiopatologia: a síndrome da má absorção manifesta-se como diarreia e esteatorreia (por absorção 
deficiente no conteúdo intestinal; e síndromes carenciais relacionadas com a falta de absorção de 
um ou mais componentes alimentares. 
Como visto, a diarreia resulta da absorção insuficiente de água, eletrólitos e nutrientes. Ocorre 
por 3 mecanismos associados: 
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1) Menor absorção intestinal de água e eletrólitos por lesões no intestino delgado e seu 
acúmulo excessivo no intestino grosso, em quantidade superior à capacidade de 
absorção. 
2) Ação osmótica dos nutrientes não absorvidos (principalmente carboidratos). 
3) Absorção insuficiente de água e eletrólitos por lesões do intestino grosso (colite ulcerativa, 
ressecção do cólon etc). 
A esteatorreia resulta do comprometimento da absorção de gorduras no intestino delgado. Quase 
sempre por deficiência da lipase pancreática. 
As síndromes carenciais são bem variadas (várias deficiências causam vários sintomas distintos). 
 
Outras manifestações são: anorexia, emagrecimento, hipotrofia muscular e distensão 
abdominal. 
O diagnóstico depende do quadro clinico e de exames complementares (teste de absorção intestinal 
e dosagem da gordura fecal). A biopsia da mucosa do intestino delgado é muito importante para 
diagnosticar a doença celíaca, doença de Whipple, etc. A biópsia do intestino grosso é importante 
para diagnosticar as colites microscópicas, neoplasias etc. 
Doenças associadas à má absorção: 
➢ DOENÇA CELÍACA 
É uma doença sistêmica que surge em indivíduos geneticamente susceptíveis por meio de uma 
resposta imunitária a componentes do glúten. Hipotrofia das vilosidades intestinais com 
diminuição da superfície absortiva (má absorção intestinal). 
A retirada do glúten da alimentação é positiva, há desaparecimento das manifestações clínicas e das 
lesões morfológicas. 
Ocorre mais em crianças, caucasianos e mulheres. A intolerância ao gluten ocorre em 1% da 
população nos EUA e na Europa. 
É desencadeada pela fração álcool solúvel do gluten (gliadina). Essa fração tem os principais 
componentesimunogênicos. O gluten é a fração proteica dos cereais (trigo, centeio, aveia e cevada). 
As lesões intestinais se iniciam pelo reconhecimento dos antígenos da gliadina que estimulam 
resposta imunitária pela IL15 nos enterócitos. Causa ativação de linfócitos intraepiteliais T CD8 que 
agridem o epitélio intestinal e estimulam a expressão de MIC-A. 
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A lesão dos enterócitos favorece a penetração da gliadina na LP da mucosa, ali sofre desamidação 
(enzima tTG) e aumenta a imunogenicidade da molécula. Esses antígenos se ligam às APC e são 
apresentados aos linfócitos T CD4 (liberam citocinas inflamatórias) e geram anticorpos 
antigliadina, antiendomísio e anti-tTG. 
 
 
Na microscopia vemos atrofia e 
desaparecimento completo das vilosidades 
(quadros mais graves). Há hipotrofia das 
vilosidades, alongamento das criptas intestinais 
(podem ocupar toda a mucosa). 
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Um bom marcador da doença é o aumento dos 
linfócitos intraepiteliais (T CD8). Nas fases 
iniciais esse achado é bem sugestivo da doença, 
mesmo sem atrofia das vilosidades e 
alongamento das criptas. Essas alterações 
epiteliais funcionam como uma tentativa de 
compensar a lesão epitelial da gliadina. 
Quando clinico da doença celíaca varia 
conforme a idade. 
- Crianças menores: diarreia, 
esteatorreia e má absorção de 
carboidratos, lipídeos e proteínas. 
desnutrição, palidez cutânea e hipotrofia 
da musculatura (glútea e dos membros). 
- Em crianças maiores: retardo no 
crescimento (baixa estatura), 
irritabilidade, vômitos, anorexia e 
constipação intestinal. 
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- Em adultos: são diarreia, dor ou desconforto abdominal, anemia (por deficiência de ferro 
e/ou ácido fólico), osteoporose, dermatite herpetiforme e emagrecimento. 
Maior risco para neoplasias malignas: linfoma de células T enteropático e carcinomas do esôfago e 
do intestino delgado. 
O diagnóstico é pelo quadro clinico (os sintomas desaparecem alguns meses após retirada do 
gluten), detecção de anticorpos (antitransglutaminase, antigliadina e antiendomísio - classe IgA), e 
por achados da biopsia intestinal (podem persistir mesmo após melhora clínica). 
 
➢ DOENÇA DE WHIPPLE 
Doença infecciosa sistêmica infrequente também 
associada a síndrome de má absorção. Acomete 
intestino delgado, SNC e articulações. Clinicamente 
há má absorção intestinal e artralgia. 
Mais comum em homens > 40 anos. Causada por 
actinomiceto gram+ Tropheryma whippelii 
(bastonetes e grânulos PAS+ em macrófagos). 
 
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As manifestações clinicas incluem diarreia e esteatorreia, artralgia migratória, febre, serosite, 
hiperpigmentação cutânea, linfonodomegalia. 
A doença apresenta boa resposta ao tratamento com antibióticos (SMX-TMP/Bactrin). 
 
4. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
A doença inflamatória intestinal é uma condição 
crônica resultante de ativação imunológica 
inadequada da mucosa intestinal. Compreende a 
retocolite ulcerativa idiopática (RCUI) e a Doença 
de Crohn. 
A microbiota luminal tem papel importante na doença 
inflamatória intestinal. O aspecto fisiopatológico mais 
importante é a ativação imunológica alterada. 
A distinção da RCUI e a doença de Crohn se dá pela 
localização e morfologia de cada lesão. A retocolite 
ulcerativa é limitada ao cólon descendente, 
sigmoide e reto; estende-se no máximo até a 
submucosa intestinal. A doença de Crohn pode 
comprometer qualquer trecho do TGI e é 
transmural (toda a parede). 
No início do quadro clinico não conseguimos 
distinguir certinho se é RCUI ou Dç de Crohn, pois 
ainda não apareceram as características próprias de 
cada doença. 
 
 
A doença inflamatória intestinal surge em adolescentes e adultos a partir dos 30 anos, mais 
frequente nas mulheres (RCUI). Mais frequente em caucasianos e judeus Ashkenazi. 
A prevalência da doença inflamatória intestinal é mais alta nos países em desenvolvidos. Isso pode 
ser explicado pela “hipótese da higiene”, onde o melhor armazenamento dos alimentos nos países 
ricos diminui a contaminação deles e alteram a microbiota intestinal. A falta de contato com certos 
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microrganismos durante a infância resultaria num desenvolvimento inadequado de processos 
regulatórios que limitam as respostas imunes do TGI – reação inflamatória mais exuberante 
quando em contato com certos microrganismos na fase adulta. 
Fisiopatogênese da doença inflamatória intestinal: as causas não são muito definidas, mas 
provavelmente é multifatorial → microbiota alterada, relação hospedeiro-microbiota intestinal 
desequilibrada, resposta imune exagerada, disfunção epitelial. 
 
Ao que tudo indica, fatores genéticos contribuem para o aparecimento da DII. O risco aumenta se 
há antecedente familiar de DII. Na doença de Crohn a concordância em gêmeos monozigóticos é 
muito alta (componente genético é muito importante na Dç de Crohn). 
A RCUI tem menor associação genética. Contudo, há vários genes envolvidos na doença inflamatória 
intestinal. Alguns desses genes estão relacionados com a resposta imunológica ao M. tuberculosis 
e M leprae – presença de granulomas na DII. 
Os principais genes envolvidos na Doença de Crohn são: NOD2, ATG16L1 e IRGM. Todos 
relacionados com a regulação das respostas celulares às bactérias intracelulares. 
A resposta imune da mucosa é muito importante na doença inflamatória intestinal. A ativação de 
células T helper com polarização para resposta Th1 é comum na Dç de Crohn; polimorfismos do 
receptor que ativa as células Th17 estão associados com Crohn e RCUI; mutações da IL-10 está 
relacionada com surto grave e precoce de DII. 
Os agentes imunossupressores continuam sendo a base de tratamento dessa doença. 
Outro aspecto importante da fisiopatogenese é o defeito da barreira epitelial intestinal. Pode ocorrer 
esse defeito tanto nos pacientes com Dç de Crohn quanto nos parentes saudáveis (polimorfismos 
NOD2). 
Na RCUI polimorfismos das proteínas da matriz celular (ECM1) inibem a metaloproteinase e reduz a 
gravidade da doença. 
- Microbiota e a DII: os microrganismos da microbiota intestinal normal podem compor 50% 
da massa fecal. Os anticorpos anti-flagelina são mais frequentes no Crohn do que em outras 
doenças associadas ao NOD2. Testes clínicos com bactérias probióticas (benéficas) ou transplante 
microbiano fecal podem prevenir a DII, mas ainda estão em estudo. 
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Modelo unificado da patogênese: ciclo 
autoamplificador que culmina na DII. Se inicia com o 
fluxo de componentes bacterianos pelo epitélio 
intestinal para dentro da LP. A presença deles na LP 
ativa resposta imune inata (macrófagos e neutrófilos) e 
resposta imune adaptativa (Th1, Th2, Th17). Em 
hospedeiros geneticamente susceptíveis há liberação 
de TNF e outras substancias inflamatórias que 
aumentam a permeabilidade do epitélio às bactérias 
do lúmen intestinal (diminuem a defesa de barreira). 
Infiltra mais pedaços de bactérias na LP e gera um 
ciclo que aumenta cada vez mais inflamação na LP. 
Com o passar do tempo sempre há mais queda de 
barreira e ativação da resposta imune. Isso leva a 
lesões da mucosa e da parede intestinal típica da DII. 
 
• DOENÇA DE CROHN 
Pode ocorrer em qualquer área do TGI, mesmo no esôfago e estomago. Contudo, os locais mais 
frequentes são o íleo terminal, valva ileocecal e ceco. Limitada ao intestino delgado em 40% dos 
casos. Em 30% dos casos há associação do ID e cólon; e nos últimos 30% há apenas acometimento 
do cólon. 
Os dois principais aspectos morfológicos são: 
(a) comprometimento segmentar, frequentemente multifocal, conhecido comolesões 
salteadas; 
(b) inflamação transmural que se estende por todas as camadas da parede intestinal, 
resultando em fissuras, fístulas e abscessos. Granulomas epitelioides, sem necrose caseosa, são 
identificados em cerca de 35% dos casos. 
Cicatrização das lesões inflamatórias resulta em estreitamento da luz intestinal, que se manifesta 
clinicamente com obstrução intestinal. 
Na macroscopia são áreas múltiplas bem delineadas e separadas por mucosa normal (“salteadas”) 
características da Dç de Crohn. A lesão inicial é chamada de úlcera aftosa (rasa e bem delimitada) 
pode progredir e se transformar nessas lesões múltiplas que se fundem (confluência) e formam 
úlceras alongadas e irregulares – serpentiformes no maior eixo do intestino (úlcera longitudinal). 
 
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Edema e perda de textura normal da mucosa são comuns. A parede intestinal fica emborrachada 
e fibrótica (espessada). 
As úlceras são profundas e estreitas, coalescem e formam fissuras lineares, tortuosas, dispostas ao 
longo do eixo do intestino, muitas vezes atingindo a serosa. As lesões são intercaladas com áreas 
de mucosa preservada, que mostra hiperplasia de células caliciformes, hiperprodução de muco e 
alteração da arquitetura vilositária, conferindo aspecto característico de pedra de calçada. 
A doença evolui com fibrose, que é máxima na submucosa, tornando o segmento comprometido 
estreito e rígido. Os estreitamentos luminais do intestino são comuns nessa doença e não se 
desenvolvem na RCUI. 
As fissuras (ulceras profundas) desenvolvem-se entre as 
dobras da mucosa e podem estender-se profundamente e 
formar fístulas e perfuração. 
Em caso de doença transmural extensa a gordura 
mesentérica fica totalmente ao redor da serosa (“gordura 
trepadeira”). 
Nos casos de longa duração, a mucosa apresenta 
alterações na arquitetura das vilosidades do intestino 
delgado ou das criptas colônicas, que se tornam curtas, 
irregulares, ramificadas e atróficas. Pode haver 
metaplasia pilórica ou de células de Paneth e displasia, 
que é o marcador de risco para desenvolvimento de 
câncer, uma das complicações mais graves da doença. 
Microscopia: vemos muitos neutrófilos que infiltram e 
lesionam o epitélio das criptas intestinais. A presença de 
neutrófilos permeando e destruindo as criptas é chamada 
de Criptite (sinal de atividade da doença). Quando eles se 
acumulam na cripta chamamos de microabscessos em 
cripta (sinal de atividade). 
A ulceração também é muito frequente. 
Ciclos repetidos de destruição e regeneração das criptas causam destruição, tortuosidade e 
ramificação anômala das criptas > sinais arquiteturais indicativos de cronicidade. Normalmente são 
retas e paralelas. 
Granulomas mal formados e não caseosos estão presentes em 35% dos casos nas áreas de 
doença ativa e são bem característicos da Dç de Crohn. Também podem estar nos linfonodos 
mesentéricos e pele do paciente. A presença desses granulomas fecha o diagnóstico de Dç de Crohn 
e exclui RCUI, mas a ausência desses granulomas não exclui a Dç de Crohn. 
Quadro clínico: muito variável, geralmente há ataques intermitentes de diarreia, febre e dor 
abdominal. Em 20% dos casos tem clínica parecida com apendicite aguda ou perfuração intestinal. 
Há alternância desses sintomas com períodos assintomáticos (fase de remissão). 
A reativação está associada com estresse físico ou emocional, alguns alimentos e tabagismo 
(fator de risco muito importante no Crohn). A interrupção do tabagismo não regride a doença quando 
já iniciada. 
A doença extensa do intestino delgado pode causar perda de proteínas séricas e hipoalbuminemia, 
má absorção de nutrientes/vita B12/sais biliares. 
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São comuns estreitamentos fibrosantes e é indicativo de cirurgia. As fistulas envolvem os intestinos 
e podem se estender para a bexiga, pele abdominal ou perianal. As perfurações e abscessos 
peritoneais são comuns. 
A doença de Crohn também pode causar manifestações extraintestinais, como: uveíte, poliartrite 
migratória, sacroileíte, espondilite anquilosante, eritema nodoso e baqueteamento das pontas dos 
dedos, pericolangite e a colangite esclerosante primária (mais comuns na colite ulcerativa). 
• COLITE ULCERATIVA IDIOPÁTICA 
É limitada ao cólon e reto, geralmente se iniciando no reto e pode se estender às porções mais 
proximais do intestino grosso (retocolite ulcerativa). Atinge apenas a mucosa e submucosa intestinal 
(mais superficial que a Dç de Crohn). 
As manifestações extraintestinais são como as de Crohn: poliartrite migratória, sacroileíte, espondilite 
anquilosante, uveíte e lesões na pele. 2,5 – 7,5 % dos pacientes com RCUI tem colangite 
esclerosante primária. 
A doença do cólon inteiro é chamada de pan-colite. Quando não se estende além do cólon transverso 
chamamos de doença do cólon esquerdo. Quando limitada distalmente pode ser chamada de proctite 
ulcerativa ou proctossigmoidite ulcerativa. 
Lesões no íleo terminal podem estar associadas a 
casos difusos de RCUI (ileíte por refluxo). 
Na macroscopia vemos focos de inflamação, mucosa 
avermelhada/granular ou úlceras de base larga 
(longitudinais). Pode haver transição abrupta entre a 
mucosa normal e a acometida pela RCUI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pseudopólipos (aumento da espessura da mucosa por regeneração) e pontes (fusão dos 
pseudopólipos) são comuns. 
A doença crônica pode causar atrofia da mucosa, superfície fica achatada e lisa. O espessamento 
mural não ocorre, a superfície serosa é normal e não tem estenoses. 
A inflamação pode danificar a camada muscular própria e alterar a função neuromuscular do cólon e 
causar dilatação (megacólon tóxico). Isso aumenta muito o risco de perfuração intestinal. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Microscopia: as alterações da mucosa são parecidas com a Dç de Crohn, como infiltrado 
inflamatório na LP, abscessos e distorções das criptas, metaplasias epiteliais. Contudo, o 
processo inflamatório é difuso, mas limitado à mucosa e submucosa. 
Em casos graves pode ter úlceras até a submucosa, sem comprometimento da camada muscular. 
Não há granulomas. 
Podemos ter diferentes fases da doença no mesmo segmento intestinal. As lesões não são 
saltatórias. 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Importante verificar se tem atividade da doença na microscopia ou não – verificar eficácia do 
tratamento. A atividade é diagnosticada como criptite (neutrófilos permeando a cripta) e/ou 
microabscessos (grau de atividade maior). 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
Pseudopólipos se fundindo e formando as pontes. Abaixo dele tem extensa destruição da submucosa 
com microabscessos. Camada muscular preservada. 
Clinicamente, a retocolite ulcerativa é recorrente: crises de diarreia sanguinolenta com muco 
viscoso, dor abdominal inferior e cólicas (quando defeca melhora um pouco). Podem persistir por 
dias, semanas ou meses. 
A maioria dos casos são leves (mais da metade), mas tem quadros graves emergenciais. 30% dos 
pacientes precisam de colectomia nos 3 primeiros anos da doença por ter sintomas incontroláveis 
com tratamento farmacológico. 
A colectomia cura a doença intestinal na colite ulcerativa, mas as manifestações extraintestinais 
podem persistir. 
A enterite infecciosa pode preceder a RCUI. O primeiro ataque pode ser precedido de estresse 
psicológico. 
Na RCUI o tabagismo protege contra a ativação da RCUI – não ativa a doença como na Dç de Crohn! 
 
➢ Colite indeterminada 
Como são muito parecidas a RCUI e a Dç de Crohn, não conseguimos sempre diferenciar o que 
é, mas sabemos que é uma ‘colite indeterminada’. Esse diagnóstico certeiro não é feito em 10% dos 
pacientes. Com o avançar da doença os achados típicos de cada doença se manifesta e 
conseguimos definir qual será. 
Não envolvem o ID,é uma doença colonica em um padrão contínuo (sugerindo colite ulcerativa). 
Na evolução, o paciente pode apresentar fissuras, histórico familiar de doença de Crohn, lesões 
perianais e início após uso de cigarros – tudo isso tendência para a Dç de Crohn. 
Podemos realizar estudos sorológicos de anticorpos: anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos 
(ANCAs) são mais comuns da RCUI e os anticorpos anti-Saccharomyces cerevisae ocorrem mais 
no Crohn. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
5. NEOPLASIA ASSOCIADA À DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
Uma das complicações da DII é o surgimento de neoplasias. Esse risco aumentado está associado 
a vários fatores, como: 
 - Duração da doença (após 8-10 anos do início) 
 - Extensão (pancolite tem risco maior) 
 - Frequência e gravidade de inflamação ativa (neutrófilos) 
 - Colangite esclerosante primária. 
Os pacientes com DII são observados atentamente e sempre fazem rastreamento de câncer – 
biópsias regulares e extensas da mucosa (alto custo). O objetivo do programa de rastreamento é 
detectar as lesões precursoras (adenomas e epitélio displásico). 
A displasia pode ser plana (difícil diagnóstico) ou elevada, de baixo ou alto grau, focal ou multifocal. 
 - Displasia de baixo grau: colectomia ou expectante; 
 - Displasia de alto grau: colectomia (risco de carcinoma invasivo). 
Os adenomas colonicos também ocorrem em pacientes com DII e a diferenciação dos adenomas da 
síndrome de polipose intestinal e dos focos de displasia da DII pode ser difícil. 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
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Áreas sugestivas de invasão.