Inflamação aguda

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Inflamação aguda
Reação complexa do tecido 
conjuntivo vascularizado a qualquer 
estímulo endógeno ou exógeno que 
visa o reparo tecidual. 
Aspectos Gerais 
- Benéfico. 
- Resposta local do tecido 
vascularizado agredido. 
- Alterações vasculares. 
- Saída de líquidos e de células do 
sangue para o interstício. 
- Reação não-específica: 
I. Corte; 
II. Microrganismos; 
III. Corpo estranho; 
- Mais exclusiva de tecidos 
mesenquimais. 
- Processo regulado: Resposta 
inflamatória – Resposta 
imunológico. 
- Curta duração. 
- Dias/ Semanas. 
Barreiras do organismo 
Primária: pele e mucosas. 
Secundária: resposta imune inata 
e adaptativa. 
 
 
Pele 
- Barreira mecânica. 
- Secreção sábia/ Secreção 
sudorípara: microbicidas. 
- Flora microbiana. 
- Cílios. 
Sistema imune 
- Mais eficiente. 
- Imunidade inata: repertório 
limitado. 
- Imunidade adaptativa: 
repertório ilimitado. 
Sinais cardinais da 
inflamação 
1. Calor. 
2. Rubor. 
3. Tumor. 
4. Dor. 
5. Perda de função. 
 
• Calor: 
- Vasodilatação. 
- Aumento do metabolismo 
celular. 
Patologia Geral 
- Maior fluxo sanguíneo no 
local. 
- Aumento da temperatura. 
• Rubor: 
- Vasodilatação. 
- Estase: sangue circulando mais 
lentamente. 
- Maior concentração de células 
inflamatórias e hemácias. 
• Tumor: 
- Edema. 
- Permeabilidade vascular 
aumentada. 
- Migração de células. 
- Extravasamento de líquidos 
para o interstício. 
• Dor: 
- Compressão das terminações 
nervosas. 
- Aumento de mediadores de 
dor. 
• Perda de função: 
- Edema. 
- Função comprometida. 
- Exemplo: Trismo. 
Fases da inflamação 
• Fase irritativa: 
- Reconhecimento do dano. 
- Produção de mediadores 
inflamatórios. 
- Não são morfologicamente 
visíveis. 
- Atuação de agente lesivo. 
- Reconhecimento da agressão: 
1. PAMP’s: Padrões moleculares 
associados a patógenos. 
2. DAMP’s: Padrões moleculares 
associados ao dano. 
- Alarminas: informação de dano 
ao sistema imune. 
EXISTE UMA 
CRONOLOGIA ADEQUADA 
PARA A LIBERAÇÃO DE 
MEDIADORES 
• Fase vascular: 
- Modificação na 
microcirculação comandados por 
mediadores liberados na fase 
irritativa. 
- Rápida vasoconstricção 
arteriolar. 
- Vasodilatação. 
- Aumento do fluxo sanguíneo: 
“Rubor e calor”. 
- Contração de células 
endoteliais: permeabilidade 
vascular aumentada. 
• Fase exsudativa: 
- Tumefação e edema. 
- Exsudato: saída de plasma e 
proteínas. 
- Transudato: saída de plasma 
(pobre conteúdo proteico). 
-Aumento da permeabilidade 
vascular. 
- Macroscopicamente: edema. 
IMPORTANTE 
- Chegada de fatores importantes 
na Inflamação. 
- Agentes patogênicas. 
- Estimula a reabsorção por 
vasos linfáticos. 
- Hemoconcentrado: hemácias 
aglomeradas. 
- Estase. 
Transmigração de 
leucócitos 
• Marginação: 
- Leucócitos adjacentes ao 
endotélio. 
• Rolamento: 
- Leucócitos aderem fracamente 
ao endotélio: SELECTINAS. 
• Adesão: 
- Ligação forte dos leucócitos 
com endotélio: INTEGRINAS 
(VCAM / ICAM). 
• Diapedese: 
- PECAM: migração dos 
leucócitos para a célula. 
- Ação de colagenases. 
- Degradam a membrana basal 
vascular. 
- Passagem de leucócitos para o 
interstício. 
• Fase celular: 
- Quimiotaxia. 
- Agentes quimiotáticos: 
1. Endógenos: sistema 
complemento. 
2. Exógenos: produtos 
bacterianos. 
- Movimentação celular. 
- Fagocitose. 
O tipo celular que migra para o 
local da inflamação depende do 
agente quimiotático. 
Neutrófilos (até 48 horas) 
• Fase reparativa: 
- Cronificação do processo. 
- Reparação tecidual.