Parasitoses

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Visão geral: é a nematodise causada por Ancylostoma duodenale e Necator americanus. Vivem no duodeno. Maior parte dos infectados é assintomática e alguns variam entre anemia e desnutrição. 
Infectados principalmente entre a população rural, em locais tropicais e subtropicais. Também conhecido como amarelão. Monteiro Lobato criou o personagem Jeca Tatu para ensinar medidas de controle 
e práticas de higiene contra esta parasitose. 
→ Distribuída pelo mundo, mas 
endêmica em países tropicais e sub; 
além de climas temperados. 
→ A. Duodenale = velho mundo; 
→ N. americanos = novo mundo – 
mais prevalente no brasil. 
→ Brasil – características geográficas 
(solo, clima e pobreza) somada a 
precárias condições sanitárias = 
elevados índices. 
→ 1952 (último inquérito) = elevados 
índices. 
→ Temperatura, umidade e chuvas 
são relevantes no ciclo – solo do 
parasita – local ideal: solo arenoso 
com elevado índice pluviométrico. 
→ andar descalço e a ilusão da 
havaiana. 
→ crianças e adolescente + afetados 
e são os maiores disseminadores 
→ hiperendêmicas – lactantes. 
→ os homens são mais infectados que 
as mulheres por causa da exposição. 
Classe: Nematoda; 
Família: Ancylostomidae; 
Espécie – parasitam humanos: 
▪ Necator americanus 
▪ A. duodenale 
→ A. duodenale se encontra no 
duodeno, mas pode se alojar no 
jejuno e no íleo proximal. 
→ helmintos de infecções zoonóticas 
causam infeções leves em humanos. 
→ Cilíndricos, revestidos por uma 
cutícula resistente, afilados nas 
extremidades. 
→ apresentam capsula bucal que se fixa 
nas vilosidades do intestino humano – 
dilaceração dos tecidos, sugando o 
sangue do hospedeiro. 
Necator 
→ lâminas que circundam a margem da 
boca; 
→ adulto macho 5 a 9mm e fêmeas 
11mm; 
→ suga 0,026mL/verme/dia 
→ ovoposição de 3 a 6 mil 
ovos/verme/dia 
→ sobrevida de 3 a 10 anos 
duodenale 
→ dois pares de dente; 
→ adulto macho 8 a 11mm e fêmea 10 a 
18mm; 
→ suga 0,3mL/verme/dia (10x mais) 
→ ovopisção de 10 a 30 mil 
ovos/verme/dia 
→ sobrevida de 1 a 3 anos 
→ ações determinadas pelas formas 
larvárias e pelos vermes adultos, 
separadas em três etapas: invasiva, 
migração larvária pulmonar e fixação no 
intestino. 
Fase invasiva 
→ penetração das lavas na pele, 
provocando lesões traumáticas mínimas 
e imperceptíveis 
→ manifestações como erupções 
eritematopapulosas são mais comuns em 
Necator e podem persistir por dias 
Migração 
pulmonar 
→ rompem os capilares, provocando 
lesões microscópicas com pequenas 
hemorragias até atingirem os alvéolos. 
Fixação ao 
intestino 
→ fixa-se a mucosa pela capsula bucal 
→ produzem erosões e ulcerações com 
necrose tecidual. 
→ ingerem sangue da mucosa 
lesionada por meio de uma cascata de 
metalo-hemoglobinases 
→ inibem a coagulação mediante a 
liberação de anticoagulante contra 
fatores Xa e VIIa, além de fatores 
contra a agregação plaquetária 
→ a perda sanguínea intensa deriva da 
carga parasitara pois eles trocam de 
lugar a cada 4 a 8 horas para se fixaram 
a outro local – mini ulcerações e 
hemorragias da mucosa – causa estado 
carencial 
Obs. crianças e adolescentes de alta 
carga nutricional, mesmo com grande 
carga parasitaria, a anemia foi evitada. 
→ agravamento do caso: infecção 
maciça favorece a invasão de germes 
entéricos e infecções bacterianas. 
→ achados em infecção maciça: 
mucosa intestinal edemaciada, necrose 
de tecidos e infiltração leucocitária 
eosinofilica. 
→ desnutrição e imunodeficiência 
podem ocorrer independente da anemia 
– enteropatia com perda de proteínas 
que agrava o estado nutricional e 
predispõe o hospedeiro a infecções. 
Obs. AIDS 
→ quando a infeção se estabelece, 
ocorre uma forte reação de mediadas 
linfócitos T helper (Th) 2 – responsável 
por regular respostas eosinofilicas, 
mastocitose intestinal e elevada 
produção de IgE. 
→ durante a infeção primeira ocorre a 
produção da IL-5 que aumenta a função 
eosinofilica e ajuda a limitar uma 
segunda infeção por larvar filarioides 
→ a presença do verme adulto ativa a 
produção de IL-10, IL-4, IL-5, IL-13 
(“induzidas” por Th2). 
→ O verme, contudo, produz um fator 
inibidor de linfócitos natural Killer e, 
dessa maneira, suprimem a resposta do 
Th2 que é a principal responsável pela 
possível resposta de expulsão do 
parasita. 
→ Necator – secreta produtos que 
induzem a apoptose de linfócitos, 
criando uma área livre de sistema 
imune em torno de si, diminuindo a 
possível inflamação no local e tornando 
a infeção assintomática. 
Obs. resposta alérgica ao antígeno do 
verme é rara, apesar da quantidade alta 
de IgE e outros fatores da Th2 = 
tolerância do hospedeiro ao antígeno 
Obs. infeção por helmintos podem 
proteger o organismo de doenças 
alérgicas e autoimunes – possível 
relação simbiótica (necator) 
→ adultos com sintomas menos graves. 
→ considerar: espécie do parasita e 
carga parasitaria; idade; estado 
nutricional; e intensidade da anemia do 
paciente. 
→ leve ou moderada: paciente elimina 
até 12.000 ovos/g de fezes; infecção 
intensa acima disso. 
→ correlacionar o quadro com as fases: 
**Penetração: prurido e sensação de 
queimação local com lesão eritêmato-
maculapapulosas e edema; reação 
proporcional ao número de larvas 
infectantes e a sensibilidade do 
hospedeiro. 
**Arvore pulmonar: assintomática; 
casos graves com alta carga parasitaria 
aparece a síndrome de Loeffler, uma 
pneumonite intersticial eosinofilica, 
além disso, sintomas como tosse seca, 
dispneia, rouquidão, broncoespasmo, 
febre baixa. 
** Instalação gastrointestinal: 
inespecíficos e variáveis; casos de 
menor gravidade – náuseas, vômitos, 
anorexia, obstipação ou diarreia; 
infecção aguda e grave – dor 
abdominal (confundir com apendicite), 
náusea, anorexia e diarreia um mês 
após a infecção; infecção crônica – 
maior acometimento gastrointestinal, 
hematopoiético e circulatório. 
Infecção 
crônica 
→ GI = dores epigástricas ou 
abdominais difusas frequentes e de 
maior intensidade; distúrbios de 
apetite; anorexia e bulimia ou geofagia 
e malácia. A diarreia é mais profusa, 
com enterorragia volumosa e melena 
(infantil 5 meses a 5 anos) 
→ anemia = principal manifestação; 
moderada ou grave pode causar perda 
sanguínea sob forma de melena; 
insidiosa e só percebida por reflexo 
orgânico como palidez, anorexia, 
tortura; cansaço fácil, sonolência. Tipo 
hipocrômico e microcítica. Em 
infecção crônica grave, as crianças 
podem ter deficiência em seu 
desenvolvimento físico, intelectual e 
cognitivo. Gestante com parto 
prematuro e mortalidade maternal e 
fetal. 
→ circulatório = dispneia, taquicardia, 
palpitações e dores anginosas. 
→ estágio tardio com falência cardíaca 
e dispneia – palpitações devido ao 
aumento da força contrátil do 
miocárdio e dores anginosas por 
deficiente aporte de O2. 
Clínico: 
▪ Impossível; 
▪ Apenas nos casos considerados graves ocorrentes em regiões endêmicas 
▪ Diagnostico diferencial a outras parasitoses de intestino alto 
Laboratorial: 
▪ Exame microscópico das fezes – ovos ou larva rabditoides 
▪ Os ovos dos ancilóstomos são semelhantes, não é possível identificar as espécies; 
▪ Técnicas utilizadas – coprológicas de flutuação ou concentração 
- Método de concentração de Kato Katz é prático, de baixo custo; tem elevada sensibilidade 
e permite resultado qualitativo e quantitativo – utiliza-se um método de cultivo em que são 
postas as fezes contendo os ovos do parasita e, em cerca de oito dias, larvas filarioides 
aparecem e pode-se identificar morfologicamente qual a espécie 
- Método de Harada-Mori e Costa &Camillo-Coura – mais prático e eficiente para o cultivo 
de duas parasitoses, usando círculos de espuma nos quais são postos os ovos do ancilostoma 
obtidos por método de flutuação. 
Anemia: 
▪ Hemograma 
- O exame da série vermelharevela anemia habitualmente do tipo hipocrômica e microcítica 
- A contagem de leucócitos é normal, podendo ocorrer leucocitose com eosinofilia (fase 
aguda e diminuindo na fase crônica). 
- A eosinofilia se inicia com frequência, durante a infecção assintomática e a migração da 
larva ate o pulmão. 
▪ Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
Quando o acometimento pulmonar é evidente, o exame de escarro corado pela Giemsa pode revelar 
presença de eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden 
Exame de imagem: 
▪ Imagens de infiltrados localizados ou difusos – síndrome de Loeffler. 
 
 
Anti – Helmíntico: 
▪ Mebendazol – derivado benzimidazólico, absorvido no intestino em pequena proporção, é 
um indutor da inibição da captação de glicose → provocando a depleção de glicogênio e 
diminuição na ATP do parasita. É um medicamento de fácil administração, baixo custo, 
boa tolerabilidade e elevada eficácia terapêutica. O seu uso em massa pode ser 
recomendado como meio de controle de endemias (escolares). 
- Usado em dosagem de 100mg, 2x ao dia, durante 3 dias seguidos 
- 500mg em dose única, ingerido longe das refeições para aumentar sua eficácia 
- Bem tolerado com poucos relatos de hipersensibilidade 
Obs. em casos de infecção intensa, pode ter a eliminação de muitos vermes e causar náuseas, cólicas 
intestinais e diarreia. 
Obs. interação medicamentosa – carbamazepina e fenitoina diminuem a eficácia e cimetidina 
aumenta 
▪ Albendazol – benzimidazólico que atua inibindo a polimerização da betatubulina 
(proteína), levando a degeneração de microtúbulos citoplasmáticos, diminuindo a produção 
de ATP no verme pela depleção de energia das células intestinais pela deficiência de ATP. 
Ocorre a imobilização, má absorção, enfraquecimento e morte. 
- Amplo espectro de ação e é contra atividade vermicida, ovicida e larvicida. 
- 400mg em cada 10 mL, dose única, suspensão oral para adultos e crianças acima de 2 anos 
- Crianças menos de 2 anos = 200mg em comprimido 
- Baixa toxicidade, boa tolerabilidade, sendo poucos pacientes com desconforto, náusea, 
vomito e secura na boca (reação advsersa) 
Obs. interação medicamentosa – carbamazepina diminui a eficácia e dexametasona, cimetidina e 
praziquantel podem aumentar a toxicidade 
▪ Pamoato de pirantel – agente bloqueador da despolarização neuromuscular, inibindo a 
colinesterase, resultando em paralisia do verme. Pouca eficácia. Usado em 11mg/Kg dia, 
para crianças acima de 2 anos e adultos, durante três dias. 
→ ocorre juntamente a utilização de anti-helmíntico, mas pode ser complementada pela 
suplementação de sulfato ferroso. 
→ via oral, dosagem de 3 a 5 mg/Kg ao dia – 200mg, 3x ao dia, com dosagem máxima de 400 a 
800mg, distante das refeições, durante três meses ou mais. 
→ via parenteral – situações especiais, quando o paciente recusa a ingestão ou apresenta reação 
colateral e síndrome de má absorção. 
→ controle do acometimento cardíaco é bem efetuado na administração do medicamento + sulfato 
→ volume de sangue total ou concentrado de hemácias a ser administrado é de 10mL/kg/dia 
** A. duodenale por via oral – quadro de hipersensibilidade imediata conhecida como “síndrome de Wakana”. Prurido faringeal, tosse, rouquidão, dispneia, náusea, vomito e oseonofilia. 
 
 
Visão geral: decorre da infecção do tubo digestivo alto pelo nematoide Ascaris lumbricoides, também chamado de lombriga. Possui capacidade de deslocamento quando em fase adulta, no interior do 
tubo digestivo e suas dimensões são avantajadas. É uma das helmintíases mais comuns, sobretudo em países em desenvolvimento, onde as conduções sanitárias facilitam a propagação. 
Parasita 
adulto 
→ Ascaris lumbricoides é o nematódeo 
intestinal, parasito de homem, de grandes 
dimensões 
→ conhecido como lombriga intestinal. 
→ corpo recoberto por cutícula brilhante e 
estriada, amarelo-rosado; possui boca 
trilabiada. 
→ fêmeas: 25 e 40 cm de comprimento por 
3 a 6mm de diâmetro, com seu extremo 
posterior afiliado e reto 
▪ Aparelho genital: vulva na altura 
do terço anterior, continuada com 
a vagina, útero duplo, ovidutos e 
ovários. Contém 27 milhões de 
óvulos com uma postura diária de 
200 a 240 mil ovos. 
→ machos: 15 a 20 cm por 2 a 4mm, 
apresentando enrolamento ventral da 
cauda, nela existindo dois espiculo 
quitinosos e retrateis utilizados para a 
cópula. 
▪ Aparelho genital: longo túbulo 
enrolado e tortuoso, com 
testículos, condutos deferente e 
eferente que se abrem na cloaca 
subterminal junto aos espiculos 
→ o aparelho digestivo começa na boca 
rodeada por três lábios proeminentes 
seguido do esôfago curto e intestino 
achatado, que desemboca no anu 
localizado em uma cloaca perto do extremo 
posterior. Possuem aparelho genital muito 
desenvolvido. 
Obs. quanto maior a carga parasitaria, 
menor será o tamanho dos vermes. 
→ tempo de vida: 1 a 2 anos 
→ 4 a 16 por individuo, mas pode chegar 
até a 500 a 700 vermes (documentado) – 
fatores do hospedeiro como idade, 
hábitos de geofagia, imunidade e 
prevalência de infecção. 
Ovos 
→ três camadas: interna, média de 
natureza quintinosa e externa. Está 
última tem cor marrom devido a 
absorção de pigmentos biliares das fezes 
e é muito aderente – facilita a 
disseminação por meio de frutas, solo, 
vegetais e dinheiro. 
→ podem ser férteis (forma oval, quase 
esférica; resistentes ao ambiente) ou 
inférteis (alongados, casca mais delgada; 
sua presença indicada parasitismo apenas 
por fêmeas. 
→ resistentes as condições ambienteas: 
sobrevivem a baixas temperaturas de até 
5°C, mas não mais do que 50°C; podem 
viver até 3 meses na ausência de O2; em 
solos argilosos, úmidos e sombreados 
sobrevivem até 6 meses. São dispersos 
no ambiente pelas chuvas, ventos, 
insetos e aves. 
→ distribuição mundial, com média de 
1,2 bilhões de pessoas infectadas 
→ regiões de clima tropical, subtropical 
e até temperado. 
→ Geo-helmintíase = água potável ou 
alimentos com contaminação do solo são 
fatores de relevância para a disseminação 
→ países desenvolvidos possuem casos 
na zona rural 
→ predomina em crianças e adolescentes 
→ brasil com prevalência de 16%, 
ocupando o terceiro local em países com 
maior prevalência. 
→ frequente; problema de saúde publica 
→ formas larvárias 
→ Dano tecidual diretamente ou por 
resposta inflamatória dependendo da 
carga parasitaria e de um possível 
contato prévio. 
→ Interior do ovo – ao atingirem o 
intestino delgado, penetram na mucosa 
e migram para a circulação portal 
chegando ao fígado. Lá, não ocorrem 
alterações teciduais relevantes 
(contudo, grandes cargas de larva 
podem gerar quadro inflamatório, 
resultando em necrose e hemorragia) 
Obs. morte de larvas na mucosa ou 
submucosa intestinal podem resultar 
em alterações teciduais caracterizadas 
como micro-hemorragias e infiltrados 
inflamatórios constituídos por 
macrófagos e eosinófilos. 
→ após o fígado, as larvas atingem a 
circulação sistêmica → câmara 
cardíaca direita → pulmões; nesse 
momento, sofrem duas mudas (estágio 
de maior poder antigênico) e 
ocasionam ruptura alveolar 
→ em decorrência da ruptura, 
estabelecem-se áreas de hemorragia 
puntiforme, edema, 
→ infiltrado inflamatório as custas de 
polimorfonucleares neutrófilos e 
eosinófilos → resposta imunológica 
adaptativa (Th2) → formação de 
granuloma eosinófilo com braço efetor 
através de IgA e IgE, eosinofilia, 
mastocitose e secreção de muco. 
→ no intestino: alterações mediadas 
por IL-4 e IL-13, com aumento da 
permeabilidade da mucosa e aumento 
da contratilidade do musculo liso, leva 
a um aumento do peristaltismo. 
→ a resposta humoral tem 
predominância de IgE e é responsável 
por algumas reações de 
hipersensibilidade (síndrome de 
Loeffler) 
→ verme adulto – não invade a 
mucosa e as alterações patológicas se 
devem a interferência mecânica de 
suas dimensões, da excreçãode 
substâncias antigênicas e de sua 
capacidade de migração (ambiente 
hostil) – antígeno ABA-1 que induz 
produção de IgE. 
Obs. imunidade adquirida é parcial 
→ invasão larvária – assintomática, 
exceto para grandes quantidades 
(hepatomegalia) 
→ passagem pelos pulmões – quadro 
respiratório de intensidade variável, 
que assomam a tosse, dispneia, 
sibilância e dor retroesternal 
(síndrome de Loeffler) 
Obs. indivíduos hipersensíveis 
podem desenvolver reações alérgicas 
→ maturação e presença das larvas 
no tubo digestivo ocasionam 
sintomas inespecíficos e variados – 
anorexia, dor abdominal, distensão 
abdominal, cólicas, náuseas, vômitos 
e diarreias – grau de má-absorção de 
proteínas, lactose e vitaminas 
lipossolúveis que, com o tempo, pode 
ocasionar sinais de desnutrição. 
→ verme adulto pode ocasionar 
oclusão ou suboclusão intestinal 
(bolo de áscaris) 
→ alta mobilidade é responsável pela 
presença do verme em locais onde o 
parasitismo não ocorre: apêndice 
cecal, vesícula biliar, colédoco. 
→ ovos em material fecal 
→ grande quantidade de ovos 
eliminados pelas fêmeas (até 200 
mil por dia), eles são encontrados 
com facilidade, independente da 
técnica empregada. 
→ ovos pesados – técnica de 
sedimentação de Lutz é a mais 
adequada. 
→ medicamentoso – emprego de 
várias drogas 
→ drogas de aspecto amplo anti-
helmínticas como albendazole 
(400mg, dose única) e 
mebendazole (100mg, 2x ao dia 
por 3 dias ou 500mg dose única) 
podem ensejar complicações da 
mobilização – NÃO são drogas de 
primeira escolha 
→ Levamisole – 80mg, dose única 
para crianças e 150mg, dose única 
para adultos) que ocasiona 
paralisia espástica nos vermes, 
facilitando sua eliminação. 
→ no caso de bolo de áscaris: 
piperazina (50mg/kg) é uma droga 
que causa paralisia flácida nos 
vermes por ação sobre os canais de 
cloro dependentes do GABA, 
facilitando a eliminação dos 
vermes por meio do peristaltismo 
estimulado pelo óleo mineral 
ministrado simultaneamente. 
→ falta de resposta = tratamento 
cirúrgico 
→ controle de cura = três exames 
de fezes, no 7°, 14° e 21° dias após 
ministração do anti-helmíntico 
Visão geral: é uma helmitíase de distribuição mundial que foi reconhecida a primeira vez em 1876 – larvas dos parasitas nas fezes de soldados franceses. Infecção assintomática ou oligossintomática, 
que pode assumir formas mais graves em pacientes imunocomprometidos (uso de corticoides). Completa o ciclo de vida no organismo do hospedeiro; com isso, o número de parasitas pode manter-se ou 
ate mesmo aumentar, propiciando condições para que a parasitose se perpetue por tempo indefinido. 
→ Ordem = Rhabdiasoidea; que é 
uma superfamília. 
→ Família = Strongyloididae 
→ Gênero = Strongyloides 
→ Espécie = S. sterxoralis, que é a 
mais adaptada ao parasitismo 
humano. 
Obs. Espécie S. fuelleborni, é parasita 
de macaco no velho mundo e pode 
exercer parasitismo no homem em 
regiões da África central e oriental 
fêmea 
→mede de 1,5 a 10mm de 
comprimento por 27 a 95mm de 
largura e é raramente encontrada nas 
fezes. 
→fica alojada na mucosa e 
submucosa do intestino delgado 
(duodeno e início do jejuno). 
→reproduz por partenogênese e os 
ovos embrionados eclodem logo após 
– origem as larvas rabditoides (L1) 
Larvas rabditoides (L1) 
→ 400mm de comprimento por 20 a 
25mm de diâmetro 
→ formas parasitarias + encontradas 
no exame parasitológico das fezes. 
→ passam por duas mudas e dão 
origem às larvas filarioides (L3) 
Larvas filarioides (L3) 
→ longas e afiladas, medindo 400 a 
700mm de comprimento por 12 a 
20mm de diâmetro 
→ capacidade de invadir tecidos 
(forma infectante) 
→ doença disseminada = outros tec. 
Obs. machos adultos não são 
identificados; são de vida livre 
→ ocorre em áreas com clima quente e 
úmido (tropicais e sub) 
→ Brasil = área endêmica; os dados 
epidemiológicos são escassos e 
pontuais 
→ atenção para a ocorrência de caso 
em populações institucionalizadas, 
(asilos e prisões); além de ambientes 
que favoreçam a transmissão por 
contato com o solo ou objeto 
contaminado – veteranos da segundo 
guerra e capacidade da infecção de se 
manter. 
→ HTLV – I = elevada coinfecção 
→ HIV = sem coinfecção; contudo, 
podem ser elevadas por causa da 
utilização frequente de corticosteroides 
como a adjuvante no tratamento de 
algumas condições definidoras da aids 
→ penetração das larvas filarioides 
(L3) na pele integra ou nas mucosas – 
aquisição mais relevante da parasitose 
(larva originada de ciclo direto) 
→ aquisição por ingestão de água 
→ transmissão vertical (aleitamento) 
→ infecção aguda: migração das larvas 
para o pulmão, pode ocorrer a síndrome 
de Loeffler. 
→ fêmeas alojadas na mucosa ou 
submucosa do intestino delgado, a 
população parasitaria atinge um certo 
tamanho e se estabiliza (manutenção do 
ciclo de autoinfecção) 
→ transformação das larvas de 
rabditoides para filarifomes e a 
capacidade reprodutiva da fêmea por 
partenogenética são estimuladas por 
susbtancias hormonais ecdisteroides – 
tais substâncias teriam significativo 
papel, juntamente a resposta imune, na 
regulação da população parasitaria 
através de um equilibro com o sistema 
imune 
→ dessa forma, o processo inflamatório 
e a lesões que decorrem dele tornam-se 
discretos – presença de IgE, citocinas IL-
4, IL-5 e IL-13 e da eosinofilia periférica 
e tecidual sugere que a resposta imune 
polarizada p/ Th2 desempenha papel 
importante no início da infecção. 
→ outro acontecimento de fase inicial 
são os eosinófilos se comportando para 
células apresentadoras de antígeno 
→ IgG + sistema complemento + 
granulócitos = destruir larvas (pós 
resposta imune) – papel efetor final 
(equilíbrio) 
→ equilíbrio perdido = hiperinfecção** 
→ infecção por HIV não imunodeprime 
os agentes necessários para o equilíbrio 
(Th2); por outro lado, na HTLV-I, ocorre 
a substituição de Th1 no lugar do Th2 na 
mucosa intestinal, imunodeprimindo a 
resposta a parasitose. 
→ hiperinfecção por anormalidade 
anatômica como a “alça cega” 
→ estudo histopatológico indica 
petéquias, congestão vascular e edema 
nas áreas de penetração da larva na pele 
→ parasitismo limitado = pouca resposta 
inflamatória tecidual ao redor dos 
vermes adultos e larvas 
→ patologia intestinal definida em três 
padrões: 
Enterite catarral – infecção leve, 
congestão da mucosa do intestino com 
pontos esparsos de hemorragia 
petenquial e a mucosa é recoberta com 
uma secreção mucoide abundante 
(infiltrado mononuclear na submucosa) 
Enterite edematosa – infecção mais 
significativa, parede intestinal é 
espessada, edema da submucosa, vilos 
intestinais tornam-se achatados e são 
observados parasitas ao longo da 
lâmina própria 
Enterite ulcerativa – hiperinfecção, 
forma mais grave de lesão tecidual, 
paredes intestinais rígidas pelo edema e 
fibrose decorrente do processo 
inflamatório prolongado, mucosa com 
atrofia, erosões e ulcerações, pode 
ocorrer perfuração intestinal a nível de 
jejuno. O infiltrado inflamatório é 
constituído por neutrófilos e número 
variável de eosinófilos. 
→ forma disseminada: alterações 
teciduais refletem a atividade 
migratória das larvas. Mucosa gástrica 
e esofágica com edema e ulceração 
Obs. se esse paciente receber 
corticoide, a reação inflamatória é 
escassa em relação ao montante de 
lesões teciduais. 
→ pulmões: formas disseminadas, 
muitas larvas, hemorragia alveolar, 
broncopneumonia (coninf. bactérias). 
Forma aguda 
→ penetração – nem sempre são 
observadas, mas pode encontrar lesões 
papulares pruriginosas no local ou um 
quadro urticariforme linear migratório 
que pode progredir de 5 a 10cm/h 
(larvas currens) – mais comum na 
região perineal e no bumbum por causa 
da autoinfecção 
→ pulmão – sintomas respiratórios 
leves, como tosse secae sibilos 
esparsos; pode ocorrer crises de 
broncoespasmo, com tosse intensa e 
desconforto respiratório – pneumonite 
eosinofilica (síndrome de Loeffler) e 
infiltrados pulmonares vistos em 
radiografia e eosinofilia periférica. 
→ mucosa intestinal – dor abdominal 
inespecífica ou epigastralgia, que 
simula quadro doloroso de úlcera 
duodenal; diarreia, náuseas e vomito. 
Contudo, esse estágio é normalmente 
assintomático e passa despercebido. 
Forma crônica habitual 
→ parasitado por muito tempo, 
população controlada a nível de 
duodeno e início de jejuno. 
→ sintomas digestivos despercebidos 
→ dor abdominal (epigástrica), 
náuseas, vomito, diarreia, meteorismo. 
Quadro diarreico acentuado 
dependendo da extensão do 
comprometimento intestinal, síndrome 
disabsortiva com perda de proteínas e 
gorduras. 
→ artrite reacional e síndrome 
nefrótica relacionados a formação de 
imunocomplexos que contém 
antígenos helmínticos 
Hiperinfecção e doença disseminada 
→ sinais e sintomas decorrentes de 
migração larvária (maior carga 
parasitaria em decorrência da 
autoinfecção) 
→ acentuado quadro digestivo, 
características disemteriformes quando 
ocorrer parasitismo do íleo e intestino 
grosso + náuseas, diarreia e vômitos 
(estomago e esôfago) 
→ obstrutivos e hemorragia com 
repercussão hemodinâmica 
→ enteropatia perdedora de proteínas – levando a 
hipoalbuminemia 
→ exame de imagem: distensão das alças do intestino 
delgado com nível hidroaéreo e edema da mucosa 
▪ Ultrassonografia ou tomografia: linfadenomegalia 
▪ Confusão diagnostica com doença inflamatória 
intestinal 
→ hiperinfecção: manifestação pulmonar, tosse, sibilância, 
dispneia, dor torácica, hemoptise 
→ exame do escarro com larvas – alcalose respiratória e 
manifestações cardíacas (palpitação e fibrilação atrial). 
→ enterobactérias: condensação alveolar e 
broncopneumonia 
→ comprometimento do sistema nervoso central 
→ formas disseminadas de estrongiloídiase são frequentes 
e fatais – rápida evolução e difícil diagnostico. 
Inespecífico 
→ leucograma 
→ dependem dor órgãos e sistemas envolvidos, além de sua 
extensão. 
→ forma crônica – eosinofilia discreta ou moderada entre 
500 e 1500 eosinófilos por mm3 
→ hiperinfecção – não há eosinofilia (terapêutica dos 
imunossupressores) 
→ forma disseminada – invasão do parênquima hepático e 
vias biliares, podendo resultar em enzimas hepatocelulares 
e camaliculares 
→ níveis de IgE e IgG elevados em 50 a 70% 
Específico 
▪ Exame parasitológico das fezes – pesquisadas larvas 
rabditoides; encontrar outras formas é raro 
▪ Eliminação não é constante, dessa forma, uma única pesquisa 
resulta em positividade que varia entre 30 a 60%. 
▪ Rotina laboratorial: métodos de Baermann-Morais e de Rugai e 
colaboradores 
- Métodos bastante sensíveis, desde que sejam examinadas, 
pelo menos, três amostras de fezes coletadas em dias 
consecutivos. 
Obs. Larvas podem ser observadas graças ao método de cultura de 
Harada-Moris (cultura em papel filtro) e Koga e colaboradores (cultura 
em placas de ágar) que apresentar elevada sensibilidade, mas não são 
muito utilizadas. 
▪ Método de coleta através do aspirado duodenal por meio de 
procedimento endoscópico ou da utilização de capsula 
gelatinosa (deglutida pelo paciente) e recuperada depois de 
algumas horas, tem eficácia diagnostica, mas pouca utilização 
por serem invasivos. 
▪ Hiperinfecção – detecta ovo e vermes adultos nas fezes com 
maior frequência; larvas filarioides no escarro 
▪ Sorológico: detecção de anticorpos dirigidos a antígenos 
larvários é promissor porem não utilizado ainda (dificuldade de 
obtenção do antígeno apropriado) 
▪ Imunodiagnóstico – imunofluorescência indireta (antígenos de 
superfície com alta sensibilidade) e o teste ELISA. 
→ benzoimidazólico tiabendazol – foi a droga de escolha 
terapêutica, dose de 25mg/kg de peso, 2x ao dia, repetindo o 
esquema após 10 a 15 dias; taxa de cura na forma crônica não 
complicada é razoável 
→ hiperinfecção – ministrado na mesma dose diária, 7 dias ou 
500mg durante 30 dias. 
→ contudo, é um fármaco que possui muitos efeitos colaterais que 
vão desde intolerância gástrica até sintomas neurológicos, como 
sonolência, tontura e convulsão. 
→ Cambendazol – mais bem tolerado, dose única de 5mg/kg, tem 
boa ação antiparasitária, inclusive sobre as formas larvárias; não 
possui um bom tratamento para a hiperinfecção. 
→ albendazol – pouca eficácia, 400mg/dia por 3 dias consecutivos, 
bem tolerado e seu uso é restrito as formas clínicas não 
complicadas 
→ Ivermectina – anti-helmíntico de amplo espectro, boa eficácia e 
boa tolerabilidade no esquema de 200mg/kg/dia, durante dois dias 
consecutivos; ação sobre as larvas filarioides – droga promissora 
→ controle de cura – três exames parasitológicos das fezes no 
oitavo, nono e decimo dias após o final do tratamento. 
 
** 
▪ condições de imunodepressão – principalmente aquelas motivadas pelo uso de glicocorticoides. 
▪ Aparecimento de alterações no mecanismo imune do hospedeiro ou na biologia do parasita – aumento indefinido de carga parasitaria e aceleração do processo de autoinfecção 
▪ Dessa forma, ocorre a supressão dos eosinófilos, bloqueio da ativação dos linfócitos e mecanismos imune (ação dos glicocorticoides) 
▪ Ademais, as glicocorticoides têm uma ação ecdisteroidesímile que acelera a maturação das larvas e incrementa o número de fêmeas = aumento da carga e da autoinfecção – parasitas ocupam 
qualquer porção do intestino delgado, órgãos e tecidos – infecção disseminada. 
▪ Comum: disseminação hematogênica enterobactérias – atingem a circulação sanguínea por intermédio de lesões na mucosa intestinal decorrentes do processo parasitário intenso. 
▪ Contudo, hiperinfecção e forma disseminada da parasitose podem ocorrer por outros motivos além da administração de glicocorticoides = doenças que alteram a função imune, defeitos congênitos 
ou adquiridos do sistema imune, mesenquimopatias, doenças metabólicas 
▪ Exceção = ciclosporina-A (imunossupressor utilizado após transplante; acredita-se que está droga, inclusive, tem ação antiparasitária)