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IRA - Injúria Renal Aguda

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IRA – P7M3 
 
IRA (INJÚRIA RENAL AGUDA) 
DEFINIÇÃO 
Queda abrupta da TFG com retenção de 
escórias nitrogenadas como ureia e 
creatinina, distúrbios hidroeletrolíticos e 
ácido-base. 
 
 
- Não-oligúrica: diurese > 400mL/dia 
- Oligúrica: diurese < 400mL/dia 
- Anúria: diurese < 100mL/dia 
Normalmente a creatinina demora para 
ser alterada a partir de uma lesão renal, 
por isso a alteração de biomarcadores 
(NGAL) precede a detecção de alteração de 
creatinina e ureia (8 a 48 horas). 
FATORES DE RISCO 
 DRC prévia 
 Idosos 
 Desidratação 
 Exposição à nefrotóxicos 
 Hipertensão 
 DM 
ESTADIAMENTO 
- Critérios de KDIGO: 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Pré-renal: 50-60% dos pacientes no 
PS 
Problema hemodinâmico e não no néfron 
em si, decorrente de hipoperfusão tecidual 
ou de hipovolemia (redução do débito 
cardíaco). 
HIPOVOLEMIA REAL: DIARREIA, VÔMITOS, 
SANGRAMENTO 
HIPOVOLEMIA RELATIVA: ICC 
Se tratada adequadamente geralmente 
será reversível, caso isso não ocorra pode 
até desenvolver uma IRA intrínseca com 
necrose tubular aguda isquêmica. 
Redução do fluxo sanguíneo renal → 
arteríola aferente dilata → mediadores 
químicos (PGL, NO) → arteríolas eferentes 
contraem pelo SRAA – sistema renina-
angiotensina-aldosterona (autorregularão 
acontece até PAS = 80 mmHg) 
Vasoconstrição renal, sepse, doenças 
hepatorrenais 
Alteração na autorregulação: AINES, IECA 
e BRA inibem a produção e/ou ação dos 
mediadores como PGL e angiotensina ll 
que ajudam no aumento da pressão por 
aumento da TFG 
2. Renal ou intrínseca: 
Dano estrutural no parênquima renal com 
alterações vasculares, intersticiais, 
tubulares e glomerulares. 
- Doença vascular renal: obstrução do 
lúmen por êmbolos em vasos de médio-
grande calibre, como infarto renal, PTT, 
tromboembolismo sistêmico, síndrome 
hemolítica urêmica... 
- Doenças tubulares e intersticiais: dano 
tecidual e/ou celular do túbulo do néfron 
ou interstício como necrose tubular 
aguda, nefropatia urinária aguda... 
Creatinina sérica 
≥ 0,3 mg/dL em 48 h 
≥ 1,5x basal em 7 dias 
 
Débito urinário 
< 0,5 mL/Kg/h por 6h 
IRA – P7M3 
 
- Doenças glomerulares: 
inflamação/degeneração dos glomérulos, 
podendo ter padrão nefrítico 
(glomerulonefrites como a rapidamente 
progressiva) ou padrão nefrótico 
(glomerulopatias não proliferativas como 
a membranosa) 
OBS.: cerca de 50% dos pacientes 
internados com desenvolvimento de IRA a 
causa será necrose tubular aguda 
(exposição a toxinas, choque circulatório 
persistente) 
PRINCIPAL CAUSA DE IRA EXTRA-HOSPITALAR: 
PRÉ-RENAL E PRINCIPAL CAUSA DE IRA INTRA-
HOSPITALAR: RENAL OU INTRÍNSECO. 
3. Pós-renal: 
Interrupção do sistema urinário coletor 
(ureter, bexiga e uretra) por obstrução 
mecânica. 
Obstrução → aumento de pressão 
glomerular → queda da TFG e, com o 
tempo, queda da produção de 
vasoconstritores locais → diminui influxo 
de sódio, ureia, creatinina para o néfron 
Aumento sérico de creatinina e ureia – 
paciente com oligúria e urina concentrada 
Podem acontecer lesões celulares em 
decorrência do aumento da pressão 
glomerular = IRA intrínseca 
Ex.: nefrolitíase, hiperplasia prostática, 
CA... 
QC: oligúria, dor lombar intermitente, 
hematúria, ardor ou dor à micção, 
urgência miccional, náuseas, febre e 
sudorese. 
TC: identificação dos cálculos hiperdensos 
que é necessário para fechar diagnóstico 
DIAGNÓSTICO 
Baseado em oligúria e/ou creatinina de 
acordo com os critérios de KDIGO 
relatados no estadiamento. 
- Monitorização de volume urinário e 
função renal diariamente. Além disso, é 
importante avaliar peso, porque variações 
agudas de peso podem evoluir para 
variações de volemia que é um fator 
importante para determinar etiologia 
 EX.: paciente desenvolve IRA 
consequente a hipovolemia é pré-renal 
mas se ele ficou hipervolêmico depois da 
IRA a pré-renal se transformou em 
intrínseca 
Exames complementares: 
 - avaliar complicações (azotemia, 
acidose metabólica, hipercalemia): ureia, 
cretinina, potássio, gasometria venosa 
 - Avaliar diagnósticos diferenciais: 
cálcio, fósforo, PTH, hemograma 
(plaquetopenia-dengue, leucócitos-desvio 
para esquerda indicando sepse), urinálise, 
proteinúria e/ou albuminúria, USG (rins 
com diâmetro longitudinal menor que 8 
cm pode ser DRC) 
 - Caso não tenha uma causa 
aparente, procurar ácido úrico, DHM (lise 
de tumores), CPK (rabdomiólise), 
eletroforese de proteínas (mieloma, 
nefropatia por cilindro), imunofixação 
urinária 
Se não houver causa aparente 
clinicamente com EAS normal, proteinúria 
mínima, USG normal e função renal com 
piora progressiva ou grave → investigação 
por biópsia renal ou ela também vai ser 
utilizada em casos de confirmação 
diagnóstica, salvo contraindicações. 
MANEJO 
Cessar a causa base e disponibilizar o 
suporte metabólico adequado para cada 
paciente em sua individualidade 
patológica. O manejo específico vai 
depender da enfermidade que está 
causando o quadro e da etiologia da IRA. 
IRA – P7M3 
 
- Pré-renal: reposição volêmica, deixar a 
PA dentro de padrões normais, suspender 
o uso de diurético (salvo em casos que o 
paciente precisar dessa medicação: ICC) 
 Desidratação: reposição volêmica 
 Cirrose: reposição com coloide 
 ICFEr: inotrópico 
- Intrínseca ou renal: depende da 
etiologia, uma vez que existem vários 
fatores causadores 
 Infarto (êmbolo/trombo): 
anticoagulantes + estatinas 
- Pós-renal: necessário que esse paciente 
faça uma avaliação urológica e, em casos 
de necessidade, desobstrução do trato 
urinário com cateter vesical 
Apesar dessas terapias específicas, 
existem algumas medidas gerais voltadas 
para os pacientes com IRA: 
 Evitar fármacos e procedimentos 
nefrotóxicos 
 Monitorar eletrólitos sempre, 
principalmente ureia e creatinina 
 Em casos de dieta liberada, regular 
com baixo teor de sódio e potássio 
até melhora da função renal 
 Evitar BRA, IECA e AINES que 
interferem na função renal 
*DIURÉTICO NÃO MELHORA FUNÇÃO RENAL 
*TOMAR CUIDADO COM HIPERVOLEMIA, 
HIPERCALEMIA, ACIDOSE METABÓLICA E UREMIA 
PORQUE SÃO COMPLICAÇÕES QUE PODEM LEVAR 
O PACIENTE PARA DIÁLISE 
. Hipervolemia pode causar edema agudo 
de pulmão → nesse caso a correção pode 
ser feita com diurético de alça 
. Hipercalemia (fraqueza muscular, 
arritmias, parada cardiorrespiratória): 
correção será feita com glicoinsulina 
intravenosa 
. Acidose metabólica (choque): tratamento 
é feito com bicarbonato de sódio em casos 
de gravidade, acidose lática ou séptica. 
Diálise: não melhora prognóstico renal, 
geralmente indicada em penúltimo caso 
em ocasiões que as terapias 
convencionais não obtiverem respostas ou 
em pacientes com quadros mais graves 
Terapia de substituição renal (TSR): 
guardada para último caso, apenas se 
todas as medidas falharem e não 
sobrarem recursos terapêuticos para o 
paciente. 
REFERÊNCIAS 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil 
Medicina. 24a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
Longo, DL et al. Harrison’s Principles of 
Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-
Hill, 2015. 
KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update 
for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and 
Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral 
and Bone Disorder (CKD-MBD).

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