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IRA – P7M3 IRA (INJÚRIA RENAL AGUDA) DEFINIÇÃO Queda abrupta da TFG com retenção de escórias nitrogenadas como ureia e creatinina, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base. - Não-oligúrica: diurese > 400mL/dia - Oligúrica: diurese < 400mL/dia - Anúria: diurese < 100mL/dia Normalmente a creatinina demora para ser alterada a partir de uma lesão renal, por isso a alteração de biomarcadores (NGAL) precede a detecção de alteração de creatinina e ureia (8 a 48 horas). FATORES DE RISCO DRC prévia Idosos Desidratação Exposição à nefrotóxicos Hipertensão DM ESTADIAMENTO - Critérios de KDIGO: CLASSIFICAÇÃO 1. Pré-renal: 50-60% dos pacientes no PS Problema hemodinâmico e não no néfron em si, decorrente de hipoperfusão tecidual ou de hipovolemia (redução do débito cardíaco). HIPOVOLEMIA REAL: DIARREIA, VÔMITOS, SANGRAMENTO HIPOVOLEMIA RELATIVA: ICC Se tratada adequadamente geralmente será reversível, caso isso não ocorra pode até desenvolver uma IRA intrínseca com necrose tubular aguda isquêmica. Redução do fluxo sanguíneo renal → arteríola aferente dilata → mediadores químicos (PGL, NO) → arteríolas eferentes contraem pelo SRAA – sistema renina- angiotensina-aldosterona (autorregularão acontece até PAS = 80 mmHg) Vasoconstrição renal, sepse, doenças hepatorrenais Alteração na autorregulação: AINES, IECA e BRA inibem a produção e/ou ação dos mediadores como PGL e angiotensina ll que ajudam no aumento da pressão por aumento da TFG 2. Renal ou intrínseca: Dano estrutural no parênquima renal com alterações vasculares, intersticiais, tubulares e glomerulares. - Doença vascular renal: obstrução do lúmen por êmbolos em vasos de médio- grande calibre, como infarto renal, PTT, tromboembolismo sistêmico, síndrome hemolítica urêmica... - Doenças tubulares e intersticiais: dano tecidual e/ou celular do túbulo do néfron ou interstício como necrose tubular aguda, nefropatia urinária aguda... Creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL em 48 h ≥ 1,5x basal em 7 dias Débito urinário < 0,5 mL/Kg/h por 6h IRA – P7M3 - Doenças glomerulares: inflamação/degeneração dos glomérulos, podendo ter padrão nefrítico (glomerulonefrites como a rapidamente progressiva) ou padrão nefrótico (glomerulopatias não proliferativas como a membranosa) OBS.: cerca de 50% dos pacientes internados com desenvolvimento de IRA a causa será necrose tubular aguda (exposição a toxinas, choque circulatório persistente) PRINCIPAL CAUSA DE IRA EXTRA-HOSPITALAR: PRÉ-RENAL E PRINCIPAL CAUSA DE IRA INTRA- HOSPITALAR: RENAL OU INTRÍNSECO. 3. Pós-renal: Interrupção do sistema urinário coletor (ureter, bexiga e uretra) por obstrução mecânica. Obstrução → aumento de pressão glomerular → queda da TFG e, com o tempo, queda da produção de vasoconstritores locais → diminui influxo de sódio, ureia, creatinina para o néfron Aumento sérico de creatinina e ureia – paciente com oligúria e urina concentrada Podem acontecer lesões celulares em decorrência do aumento da pressão glomerular = IRA intrínseca Ex.: nefrolitíase, hiperplasia prostática, CA... QC: oligúria, dor lombar intermitente, hematúria, ardor ou dor à micção, urgência miccional, náuseas, febre e sudorese. TC: identificação dos cálculos hiperdensos que é necessário para fechar diagnóstico DIAGNÓSTICO Baseado em oligúria e/ou creatinina de acordo com os critérios de KDIGO relatados no estadiamento. - Monitorização de volume urinário e função renal diariamente. Além disso, é importante avaliar peso, porque variações agudas de peso podem evoluir para variações de volemia que é um fator importante para determinar etiologia EX.: paciente desenvolve IRA consequente a hipovolemia é pré-renal mas se ele ficou hipervolêmico depois da IRA a pré-renal se transformou em intrínseca Exames complementares: - avaliar complicações (azotemia, acidose metabólica, hipercalemia): ureia, cretinina, potássio, gasometria venosa - Avaliar diagnósticos diferenciais: cálcio, fósforo, PTH, hemograma (plaquetopenia-dengue, leucócitos-desvio para esquerda indicando sepse), urinálise, proteinúria e/ou albuminúria, USG (rins com diâmetro longitudinal menor que 8 cm pode ser DRC) - Caso não tenha uma causa aparente, procurar ácido úrico, DHM (lise de tumores), CPK (rabdomiólise), eletroforese de proteínas (mieloma, nefropatia por cilindro), imunofixação urinária Se não houver causa aparente clinicamente com EAS normal, proteinúria mínima, USG normal e função renal com piora progressiva ou grave → investigação por biópsia renal ou ela também vai ser utilizada em casos de confirmação diagnóstica, salvo contraindicações. MANEJO Cessar a causa base e disponibilizar o suporte metabólico adequado para cada paciente em sua individualidade patológica. O manejo específico vai depender da enfermidade que está causando o quadro e da etiologia da IRA. IRA – P7M3 - Pré-renal: reposição volêmica, deixar a PA dentro de padrões normais, suspender o uso de diurético (salvo em casos que o paciente precisar dessa medicação: ICC) Desidratação: reposição volêmica Cirrose: reposição com coloide ICFEr: inotrópico - Intrínseca ou renal: depende da etiologia, uma vez que existem vários fatores causadores Infarto (êmbolo/trombo): anticoagulantes + estatinas - Pós-renal: necessário que esse paciente faça uma avaliação urológica e, em casos de necessidade, desobstrução do trato urinário com cateter vesical Apesar dessas terapias específicas, existem algumas medidas gerais voltadas para os pacientes com IRA: Evitar fármacos e procedimentos nefrotóxicos Monitorar eletrólitos sempre, principalmente ureia e creatinina Em casos de dieta liberada, regular com baixo teor de sódio e potássio até melhora da função renal Evitar BRA, IECA e AINES que interferem na função renal *DIURÉTICO NÃO MELHORA FUNÇÃO RENAL *TOMAR CUIDADO COM HIPERVOLEMIA, HIPERCALEMIA, ACIDOSE METABÓLICA E UREMIA PORQUE SÃO COMPLICAÇÕES QUE PODEM LEVAR O PACIENTE PARA DIÁLISE . Hipervolemia pode causar edema agudo de pulmão → nesse caso a correção pode ser feita com diurético de alça . Hipercalemia (fraqueza muscular, arritmias, parada cardiorrespiratória): correção será feita com glicoinsulina intravenosa . Acidose metabólica (choque): tratamento é feito com bicarbonato de sódio em casos de gravidade, acidose lática ou séptica. Diálise: não melhora prognóstico renal, geralmente indicada em penúltimo caso em ocasiões que as terapias convencionais não obtiverem respostas ou em pacientes com quadros mais graves Terapia de substituição renal (TSR): guardada para último caso, apenas se todas as medidas falharem e não sobrarem recursos terapêuticos para o paciente. REFERÊNCIAS GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 24a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw- Hill, 2015. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD).
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