Ancilostomíase, Ascaridíase, Oxiuríse, Estrongiloidíase

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Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
TUTORIA 5 
Objetivos: 
→Doenças: Ancilostomíase, Ascaridíase, Oxiuríse, 
Estrongiloidíase 
1. Compreender os agentes etiológicos, ciclo de vida 
e transmissão. 
2. Elucidar a fisiopatologia e o quadro clínico. 
3. Conhecer o diagnóstico e tratamento. 
4. Vislumbrar a epidemiologia e profilaxia. 
Referências: 
→Dinâmica das doenças infecciosas e parasitárias- Coura- 
Capítulo 90 
→Guia de Bolso - Doenças Infecciosas e Parasitárias 
PARASITISMO INTESTINAL 
→ Geo-helmintos, ou seja, helmintos que, no seu 
ciclo de vida, têm passagem obrigatória no solo. 
→O parasitismo intestinal é altamente 
prevalente nos países em desenvolvimento, nos 
quais, ao lado de condições mesológicas que 
facilitam a sua ocorrência, encontram-se fatores 
de ordem econômica, social e cultural altamente 
relevantes para a sua ampla disseminação. 
→Nem todos os indivíduos parasitados 
apresentam manifestações clínicas que possam 
ser atribuídas exclusivamente ao parasitismo, 
pois a deficiência do estado nutricional e a 
ocorrência frequente de poliparasitismo 
intestinal dificultam a avaliação dos sinais e 
sintomas decorrentes de infecção por um 
determinado nematódeo. 
ASCARIDÍASE 
→Ascaridíase pelo A. lumbricoides é infecção 
exclusiva do homem, causada por nematódeos 
monoxenos da família Ascaridae, do gênero e 
espécie A. lumbricoides; 
→Representam os maiores nematódeos que 
parasitam o intestino delgado humano - jejuno e 
íleo. 
→São considerados, do ponto de vista de 
ontogenia, parasitos estenoxenos porque exigem 
exclusividade para uma determinada espécie de 
hospedeiro; 
→As fêmeas eliminam em torno de 200.000 ovos 
por dia. A partir da ingestão do ovo do parasito, 
até a postura de ovos pelo verme adulto, 
decorrem em torno de 60 dias. 
→São responsáveis por infecções helmínticas 
intestinais, estimando-se que acometam 25% da 
população mundial, ou seja, 2 bilhões de 
habitantes, sendo principalmente em regiões 
tropicais e subtropicais; 
MORFOLOGIA 
→A. lumbricoides é o maior parasito intestinal 
do homem; tem cor esbranquiçada ou 
ligeiramente rosada. As fêmeas podem alcançar 
20 a 40 cm de comprimento com 0,5 cm de 
diâmetro, enquanto os machos atingem 15 a 30 
cm por 0,2 a 0,4 cm; 
→Machos e fêmeas apresentam morfologia 
similar na extremidade anterior, apresentando a 
abertura bucal pequena, guarnecida de três 
lábios robustos, que apresentam dentículos nas 
margens internas. 
CICLO BIOLÓGICO 
 
→O hospedeiro infectado por A. lumbricoides 
elimina fezes contendo ovos; 
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→Para estes ovos tornarem-se infectantes, o 
embrião terá que evoluir até que se desenvolva 
uma larva de segundo estágio em seu interior e 
isso ocorre no ambiente; 
→O desenvolvimento embrionário da larva de 
primeiro estágio leva em torno de 10 dias, 
passando para larva de segundo estágio em 13 a 
18 dias e em aproximadamente mais 2 a 3 
semanas este ovo torna-se infectante, 
especialmente se as condições ambientais como 
temperatura entre 17 e 30°C, oxigênio e umidade 
forem favoráveis; 
→A capacidade desses ovos de resistirem às 
condições ambientais favorece sua 
disseminação; 
→Esses ovos podem ser suspensos com a poeira 
e inalados ou ingeridos com alimentos e água 
contaminados com esta "poeira”; 
→Para se desenvolver até a forma adulta, o A. 
lumbricoides realiza um ciclo de migração no 
hospedeiro, no qual a interação parasita-
hospedeiro se evidencia na capacidade do verme 
de captar a sinalização por meio de receptores 
próprios, visando o reconhecimento de sua 
trajetória até o local onde atingirá a forma 
adulta. 
→Uma vez ingeridos, ao passarem pelo 
estômago, os ovos são sensibilizados pelas 
enzimas digestivas, que provavelmente sinalizam 
para as larvas de segundo estágio o momento de 
abandonarem a casca dos ovos. 
→Ao chegarem ao intestino delgado, sob a 
interferência dos sais biliares, do ambiente 
alcalino com pH 7,0 e de concentração de CO 2 , 
as larvas de segundo estágio liberam proteases 
que auxiliam na eclosão; elas então penetram no 
epitélio intestinal, também com a liberação de 
proteases e colagenase, entrando em capilares 
mesentéricos, principalmente no nível do ceco, 
atingindo desta forma o sistema porta, sendo 
carreadas para o fígado, onde permanecem 
alguns dias, quando pode ocorrer a segunda 
muda para larva de terceiro estágio. Ou então, 
esta larva segue pela circulação sanguínea (ainda 
em na fase de larva de segundo estágio) 
passando passivamente pelo coração até atingir 
os pulmões pela artéria pulmonar. Nos pulmões 
a larva sofre a segunda muda, atingindo a fase de 
larva de terceiro estágio; 
→ A presença da larva de terceiro estágio 
migrando no parênquima pulmonar, podendo 
efetuar mais uma muda neste local, envolve a 
liberação de antígenos, além de bactérias 
carreadas quando de sua passagem pelo 
intestino; 
→Essa larva nessa forma jovem precisa então 
migrar para o lúmen alveolar e iniciar um 
deslocamento ascendente na árvore respiratória. 
→Para tal utiliza seus movimentos próprios, o 
movimento ciliar do epitélio respiratório do 
hospedeiro, além do muco produzido pelo 
epitélio, devido à presença da larva e seus 
antígenos na superfície do mesmo. 
→Ao chegar à glote, provoca mais tosse e o ato 
de tossir e deglutir o muco auxilia o nematoide 
jovem a retornar ao trato digestivo. A passagem 
pelo estômago é rápida e a larva não chega a ser 
afetada pelas enzimas digestivas. Chegando ao 
lúmen do intestino delgado, efetua a quarta e 
última muda, atinge a forma adulta com 20 a 30 
cm e alcança a maturidade sexual, iniciando a 
postura de ovos em aproximadamente 6 
semanas; no entanto, continua a crescer. 
→Estes helmintos vivem no lúmen da porção alta 
do intestino delgado, pressionando o corpo 
contra o epitélio intestinal e em movimento 
constante contra o peristaltismo intestinal, o que 
lhes permite permanecer neste sítio. 
→Os vermes adultos são ávidos competidores 
pelos nutrientes presentes no intestino delgado 
e podem chegar a mais de 2 anos; 
TRANSMISSÃO E INFECÇÃO 
→A presença de ovos embrionados de A. 
lumbricoides no solo é um dos principais 
mecanismos de transmissão da infecção ao 
hospedeiro; 
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→Pode haver contaminação humana por vias 
respiratórias superiores, por meio de inalação de 
poeira, contendo ovos do parasito. Estes são 
conduzidos para a nasofaringe, sofrendo 
deglutição, com passagem para o estômago, e, 
em seguida, chegam ao intestino; 
→A permanência de ovos viáveis de A. 
lumbricoides no solo ocorre durante vários 
meses ou mesmo anos (em torno de 7 anos), 
sobretudo sob baixas temperaturas; 
→ Os ovos embrionados têm envoltório externo 
espesso, mantendo as larvas vivas em seu 
interior por todo este período. Resistem a 
agentes químicos, como por exemplo formol, 
fenol e hidróxido de sódio. Entretanto, são 
sensíveis às temperaturas acima de 40°C, luz 
ultravioleta e luz solar direta. 
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO 
→Considerando a forma larvária, predominam 
reações inflamatórias e imunológicas; já no caso 
do verme adulto, parecem estar mais afetadas as 
funções intestinais e ocorrem complicações 
causadas pelos helmintos. 
MANIFESTAÇÕES DEVIDO À FORMA LARVÁRIA 
→Vão depender do número de larvas infectantes 
e do grau de sensibilidade do hospedeiro; sendo 
que geralmente esta fase é assintomática; 
→Todavia, em infecções de intensidade 
moderada pode-se observar tosse, 
acompanhada de alterações radiológicas 
características e, em casos mais graves, em 
populações pouco expostasao parasito, há 
referências a quadros de "pneumonia por 
vermes" com febre, tosse, dispneia e dor 
torácica, associadas a roncos e sibilos, eosinofilia 
moderada ou elevada e achados radiológicos 
pulmonares sugestivos; 
→A migração larvária induz a reações de 
hipersensibilidade, com eosinofilia pulmonar 
transitória, asma, urticária e outras, que podem 
estar relacionadas com a presença de anticorpos 
IgE no soro dos pacientes com ascaridíase; 
MANIFESTAÇÕES DEVIDAS AO VERME ADULTO 
→Geralmente, a ascaridíase intestinal, 
especialmente se o número de vermes é 
reduzido e o estado nutricional é satisfatório, é 
bem tolerada pela maioria dos pacientes, não se 
observando manifestações clínicas importantes; 
→No caso de migração anormal do parasito, 
observam-se cólicas abdominais, fezes 
diarreicas, náuseas e vômitos ocasionais e 
anorexia. O ranger de dentes noturnos e a 
sensação de picadas no nariz, admitidos como 
devidos à ação tóxica do A. lumbricoides, 
encontram-se também na ausência do 
parasitismo; 
→Manifestações alérgicas, como urticária e 
asma, acompanhadas de eosinofilia acentuada, 
podem ser causadas pelo parasito e, 
possivelmente, se devem à liberação de 
antígenos de áscaris. 
→É provável que o A. lumbricoides interfira no 
estado nutricional do hospedeiro, acreditando-
se que esses helmintos, além de alterarem a 
dinâmica da fisiologia intestinal, podem produzir 
substâncias que inibem a ação de enzimas 
digestivas; podem, ainda, absorver certas 
substâncias através de sua cutícula, 
especialmente glicídios, e são capazes de lesar a 
parede intestinal por pequenos traumatismos 
repetidos durante sua movimentação e de ingerir 
alimentos diretamente das vias intestinais, 
através do seu canal alimentar. 
→Observa-se, também, deficiência de lactase 
em pessoas infectadas por áscaris, de 
importância principalmente para crianças de até 
2 anos de idade; há relatos de diminuição da 
piridoxina e das vitaminas A e C. 
→As principais e mais graves manifestações da 
ascaridíase se devem à migração de vermes 
adultos e à possibilidade de oclusão intestinal 
pelos parasitos; 
→A migração de vermes pode dar-se espontânea 
ou mecanicamente, devido à hiperpirexia ou à 
ingestão de algum anti-helmíntico inadequado 
para o tratamento da parasitose. 
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→As manifestações podem variar desde a 
simples eliminação de vermes pela boca ou pelas 
narinas, até quadros de maior gravidade como a 
obstrução do colédoco e das vias biliares intra-
hepáticas, com consequente icterícia; a 
apendicite, pela presença do verme no apêndice 
cecal; a penetração do verme no próprio tecido 
hepático, determinando abscessos hepáticos 
múltiplos; 
→Uma das complicações mais frequentes em 
nosso meio é a oclusão ou a semioclusão 
intestinal por A. lumbricoides; 
→O quadro clínico mais comum é o da 
intussuscepção, observando-se, ao exame físico, 
a presença de uma ou mais massas "em salsicha”: 
localizadas mais comumente próximo à região 
umbilical ou no quadrante direito do abdome; 
→Se a obstrução persiste por longo tempo sem 
resolução do bolo de áscaris, a parede intestinal 
distendida torna-se isquêmica, iniciando-se um 
processo de necrose; os parasitos podem 
perfurá-la, instalando-se o quadro de abdome 
agudo. 
DIAGNÓSTICO 
→O diagnóstico de ascaridíase é feito pelo 
reconhecimento do parasito nas fezes ou no 
material vomitado ou, mais frequentemente, 
pela detecção de ovos na matéria fecal; 
→Ocasionalmente, os exames coproscópicos 
podem ser negativos em caso de parasitismo 
único ou se só machos estão presentes ou, ainda, 
se os exames são realizados na fase pré-patente 
de infecção. 
→As técnicas mais indicadas para o diagnóstico 
coproscópico são a de sedimentação; 
→Diante de quadro clínico de obstrução de vias 
biliares, fígado e colédoco, deve-se solicitar 
ultrassonografia abdominal (considerado o 
exame de escolha nestes quadros) e a 
colangiografia. 
→Nas formas pulmonares, diante da suspeita da 
síndrome de Löefiler, faz-se o pedido de 
radiografia de tórax, na qual podem ser 
observados infiltrados difusos em lobos 
superiores ou inferiores e hemograma - que pode 
revelar leucocitose e eosinofilia acentuada. 
TRATAMENTO 
→O tratamento da ascaridíase se impõe, mesmo 
na presença de número reduzido de helmintos, 
dadas as possibilidades de complicações graves, 
especialmente devido às migrações anômalas. 
→Não há tratamento específico para as 
manifestações pulmonares na ascaridíase; nos 
casos mais graves, do tipo hipersensibilidade, 
pode-se usar corticoides. 
→Tem-se: 
-Tratamento clínico da ascaridíase com 
piperazina, na dose de 100 mg/kg de peso, o 
mecanismo de ação é sobre a musculatura do 
verme adulto, com paralisia flácida, o que 
permite sua eliminação pelo intestino. 
Permanece como a substância indicada em casos 
de oclusão e suboclusão intestinal. O 
medicamento é também indicado para 
tratamento de gestantes, na dose de 100 mg/kg 
de peso; 
- Sais de tetramisole, um só comprimido de 80 a 
150 mg, observando a cura em mais de 80% dos 
tratados. O isômero levogiro do tetramisole é o 
levamisol, que atua sobre o verme causando 
paralisia mediante ação sobre enzima muscular. 
-Outro anti-helmíntico empregado é o pamoato 
de pirantel, prescrito na dose de 20 a 30 mg/kg 
de peso, durante 3 dias. Os efeitos colaterais 
decorrentes de seu uso são leves. Tem ação 
sobre infecções por E. vermicularis e 
ancilostomídeos. Seu mecanismo de ação 
envolve inibição da acetilcolina, com 
consequente paralisia do verme. 
-O mebendazol é prescrito na dose de 100 mg 2 
vezes/ dia, durante 3 dias seguidos. À 
semelhança do pamoato de pirantel, tem as 
mesmas indicações contra o E. vermicularis e os 
ancilostomídeos. Apresenta baixo índice de 
efeitos colaterais e atua destruindo o verme, 
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porque impede que absorva glicose. Seu índice 
de cura é de 80 a 100%. 
-Albendazol, na dose única de 400 mg. Também, 
com espectro de ação sobre os helmintos, 
anteriormente citado. Apresenta atuação sobre 
o áscaris, semelhante à do mebendazol. Os 
índices de cura situam-se entre 80 e 100%. 
→O tratamento inicial da oclusão e suboclusão 
intestinal deve ser clínico, com hospitalização do 
paciente. Os anti-helmínticos devem ser 
evitados, segundo vários autores, para não 
ocorrer obstrução completa pelos vermes 
mortos ou em fase de imobilização; 
→A conduta seguida nestes casos é manter dieta 
zero até a desobstrução; aspiração gástrica 
contínua; prescrição de piperazina - 100 mg/kg 
de peso por meio de sonda, ou de uma só vez; 
uso de 15 a 30 ml de óleo mineral, 30 min após a 
piperazina, de 3 em 3 h, 
durante 24 h; hidratação 
parenteral. Após a 
desobstrução, prescrever 
piperazina - 50 a 100 mg/ kg 
de peso ao dia, com óleo 
mineral, durante 5 dias; dieta 
líquida por 24 h; seguida de 
dieta pastosa por 4 dias; na 
fase posterior, dieta livre. 
ANCILOSTOMÍASES 
→Constituem infecções do intestino delgado 
humano que têm por agente etiológico A. 
duodenale e Necator americanus, helmintos que 
pertencem à classe Nematoda, família 
Ancylostomidae. 
→Infectam o homem principalmente pela 
penetração da larva filarioide através da pele. A 
outra espécie, A. ceylanicum, pode causar 
infecção não só por via cutânea, mas também 
por via digestiva, do mesmo modo que o A. 
duodenale. 
→Em áreas endêmicas recebem a denominação 
amarelão ou opilação. 
→Localizam-se no duodeno, jejuno e, diante de 
altas cargas parasitárias, na parte superior do 
íleo. 
→São parasitos monoxenos, pois evoluem emum só hospedeiro, além de parasitos periódicos 
- parte de seu ciclo vivem em seus hospedeiros e, 
outra parte, como seres de vida livre, sob a forma 
larvária. 
→Também denominados euritróficos, porque se 
nutrem de substâncias, com as quais entram em 
contato no organismo do hospedeiro; 
→Outros ancilostomídeos, A. braziliense e A. 
caninum, parasitos do gato e do cão, 
eventualmente podem infectar o homem, 
causando de modo mais frequente, comparados 
a outros agentes etiológicos, a larva migrans 
cutânea. 
MORFOLOGIA 
 
 
→As fêmeas fazem postura de uma grande 
quantidade de ovos diários, sendo estimada em 
torno de 28.000. Estes ovos são ovais, com casca 
delgada transparente, medindo 60 X 40 m de 
diâmetro. 
CICLO BIOLÓGICO 
→Compreende uma fase parasitária no 
hospedeiro e uma fase de vida livre que se passa 
no ambiente. 
→Os vermes adultos vivem no intestino delgado 
do hospedeiro, inicialmente no duodeno, e 
quando a infecção é intensa, no jejuno e no íleo; 
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→ Eles se fixam firmemente ao epitélio intestinal 
com o auxílio das placas cortantes ou dos dentes, 
dependendo da espécie; neste local dilaceram e 
efetuam aspiração da superfície do tecido e 
provocam hemorragia, uma vez que excretam 
substâncias anticoagulantes produzidas pela 
glândula esofágica. 
→Como se deslocam constantemente ocorre a 
formação de ulcerações no epitélio, constituindo 
uma porta de entrada para infecções bacterianas 
e pontos hemorrágicos por onde o sangue 
continua a fluir por algum tempo. 
→Após a cópula as fêmeas iniciam a postura de 
ovos; os quais são liberados não segmentados e, 
durante o trajeto até o exterior, atingem o 
estágio de mórula, com 4 a 8 células. 
→O desenvolvimento até a larva de primeiro 
estágio (L1), ainda dentro do ovo, ocorre no 
ambiente, sendo favorecido pelas condições 
ambientais. Sob a temperatura entre 20 e 30ºC, 
umidade alta em torno de 70 a 90% e solo 
arenoso ou argiloarenoso, em 24a48h a L1 
eclode. 
→O desenvolvimento no ambiente é 
interrompido quando ocorre uma queda de 
temperatura, reiniciando com o aumento da 
mesma. 
→L1: possui cavidade bucal longa; o estômago é 
rabditiforme e o intestino retilíneo; 
→ A larva alimenta-se de bactérias e de matéria 
orgânica, inicialmente do próprio bolo fecal. Em 
48 h esta larva produz uma nova cutícula e sofre 
a primeira muda, passando a larva de segundo 
estágio (L2); sendo este estágio muito 
semelhante, morfologicamente, a L1; 
→A L2 também se alimenta no solo e locomove-
se, cresce, forma uma nova cutícula abaixo da 
velha e o esôfago passa à forma filarioide, 
representando estas alterações a segunda muda, 
em torno de 4 a 5 dias; 
→A cutícula velha, também denominada bainha 
cuticular, mantém-se envolvendo a larva de 
terceiro estágio infectante (L3), conferindo-lhe 
maior resistência às condições ambientais; 
→A L3 não se alimenta, pois, a abertura oral está 
coberta pela cutícula envoltória, nem cresce, 
vivendo de substâncias de reserva, lipídios e 
carboidratos acumulados nos estágios 
anteriores. 
→As larvas podem sobreviver no solo por longos 
períodos, e em condições ótimas de 
temperatura, umidade e solo poroso podem 
sobreviver entre 3 semanas e 6 meses. 
→Devido ao geotropismo negativo e ao 
hidrotropismo, procuram locais mais altos no 
solo e na vegetação, quando há umidade, 
agregando-se e desta forma facilitando a 
plurinfecção do hospedeiro. 
→As larvas também apresentam termotropismo 
e tigmotropismo positivo, o que, provavelmente, 
favorece o contato com a pele e a penetração 
ativa, iniciando desta forma a infecção. 
→Ao entrar em contato com a pele ou mucosa 
do hospedeiro as L3 infectantes, tanto de N. 
americanus quanto de A. duodenale, são capazes 
de quebrar a barreira da pele e penetrar no 
hospedeiro, iniciando o processo de infecção. 
Este processo provavelmente é estimulado pelo 
CO2 liberado pela pele e pela temperatura do 
corpo, uma vez que as larvas apresentam 
estruturas sensoriais, isto é, papilas e anfídios 
localizados na extremidade anterior. 
→Ao iniciarem a penetração, além do 
movimento serpentiforme, liberam enzimas que 
auxiliam no rompimento da bainha cuticular que 
as envolve, e proteases e colagenases, que as 
ajudam na penetração da pele, e em 40 min, já 
podem ser encontradas na derme. 
→Em seguida, penetram nos capilares linfáticos 
ou sanguíneos mais próximos. Se a infecção 
ocorre através de capilares linfáticos, as larvas 
podem ser destruídas no gânglio linfático ou dar 
prosseguimento à sua migração, até atingirem a 
circulação sanguínea, e por esta, podendo chegar 
ao coração direito. 
→Em seguida, entram na artéria pulmonar, 
chegando, então, ao parênquima pulmonar, 
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onde passam pela terceira muda, atingindo a 
forma de larvas de quarto estágio (L4); 
→Este processo de migração e crescimento 
envolve a liberação de antígenos larvais, além de 
bactérias carreadas do intestino pela larva. 
→Esta migração pulmonar é conhecida como 
ciclo de Looss. 
→As L4 perfuram, então, a parede do capilar 
pulmonar entrando no lúmen do alvéolo. Neste 
momento iniciam uma migração ascendente na 
árvore respiratória. Esta migração é auxiliada 
pelos movimentos ciliares do epitélio dos 
bronquíolos, brônquios, atingindo traqueia, 
faringe e laringe. A presença das larvas sobre o 
epitélio respiratório também estimula a 
produção de muco e tosse, que auxiliam a 
empurrá-las na direção da laringe. 
→Ao tossir, o hospedeiro acaba por engolir o 
muco contendo as larvas. A quarta muda, 
também com a troca de cutícula, ocorre no 
intestino delgado, tornando-se adulto jovem, 
fixando-se ao epitélio intestinal por meio da 
cápsula bucal desenvolvida e iniciando a 
hematofagia; quando se tornam maduros 
sexualmente ocorre a cópula; 
→ Em torno de 7 a 8 semanas, após a infecção, 
as fêmeas iniciam a postura de ovos; 
→Além do mecanismo de infecção, mediante 
penetração ativa pela pele, A. duodenale 
também é capaz de ser transmitido pela 
ingestão da larva infectante L3 com alimentos e 
água contaminados. Neste caso, as larvas não 
efetuam a migração pulmonar. As L3 perdem a 
bainha cuticular após passarem pelo estômago e 
penetram na mucosa intestinal, onde 
permanecem em torno de 3 dias, quando passam 
por uma troca de cutícula, dando continuidade 
ao seu desenvolvimento. Retornam ao lúmen 
intestinal no estágio de L4, onde, após 11 dias 
passam a uma quarta muda e atingem a forma de 
adulto jovem, alcançando a maturidade sexual 
em torno de 4 a 5 semanas. 
TRANSMISSÃO 
 
→Na história natural das ancilostomíases 
interferem características epidemiológicas 
inerentes ao agente, hospedeiro e ambiente. 
→A transmissão das ancilostomíases por meio 
de ovos e larvas filarioides está condicionada à 
interdependência entre estes fatores, 
destacando-se as condições socioeconômicas e 
sanitárias da população que irão nortear a 
intensidade da presença de helmintos no solo e 
regular os riscos de transmissão. 
→Características do ambiente: tipo de solo, pH, 
temperatura, umidade e precipitação fluvial. 
Quanto ao tipo de solo, verifica-se maior 
desenvolvimento em solo arenoso, mais arejado, 
e que permite a migração larvária, quando 
comparado ao solo argiloso. A temperatura mais 
apropriada ao desenvolvimento larvar situa-se 
entre 20 e 30ºC. Quanto à umidade, torna-se 
mais comum a transmissão nos locais em que 
não há saturação da umidade; 
→Fatores inerentes ao hospedeiro: idade, 
ocupação, grupo étnico, raça, grau de educação, 
hábitos de higiene, alimentação e predisposiçãoa múltiplas infecções por helmintos. A 
prevalência da infecção aumenta com a idade, 
alcançando um limiar ao final da adolescência, 
enquanto a intensidade da infecção pode 
progredir a partir da vida adulta. 
Quanto à raça, a maior parte das referências 
afirma que os negros têm menor probabilidade 
de se infectarem do que os brancos. Este fato 
suscita a continuidade de esclarecimentos no 
campo da genética. 
 Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
 
PATOGENIA E CLÍNICA 
→O indivíduo infectado pode estar 
assintomático, evoluir com sintomas leves ou 
apresentar a forma grave, principalmente pelo 
quadro de anemia. A evolução clínica é 
dependente da idade, intensidade de infecção e 
da composição em proteínas, ferro e outros sais 
minerais nos alimentos ingeridos pela população. 
→A penetração de larvas de ancilostomídeos 
através da pele pode provocar dermatite 
pruriginosa, conhecida por "coceira da terra”: 
reação que decorre da morte de larvas em 
capilares. 
→O verme adulto, pelas características de sua 
cápsula bucal e a presença de lâminas causa 
microulcerações, perda sanguínea, depleção de 
ferro, e, na dependência da carga parasitária, 
pode acarretar anemia. 
→Os pacientes referem dor abdominal, por 
vezes difusa, ou em região epigástrica, náuseas e 
vômitos, que podem começar depois de 21 a 28 
dias da infecção. A diarreia não costuma ser 
queixa habitual, devendo-se afastar a coinfecção 
por outros parasitos intestinais. 
→A anemia mais acentuada do tipo macrocítica 
tem sido verificada nos indivíduos com maior 
carga parasitária, ocorrendo, ainda, 
hipoproteinemia e inversão da relação albumina-
globulina; 
→As discussões sobre o processo de falhas na 
absorção intestinal em indivíduos infectados 
propiciaram a pesquisa de dosagem de D-xilose 
na urina, concluindo por fortes indícios de 
síndrome disabsortiva; 
DIAGNÓSTICO 
→Baseia-se, em geral, na detecção de ovos do 
helminto nos exames coproparasitológicos 
qualitativos; 
→Realiza-se o controle parasitológico das fezes, 
empregando-se a mesma técnica usada para o 
diagnóstico, em um período decorrido de 7, 14, e 
21 dias do uso de anti-helmíntico. 
→O diagnóstico dos helmintos e espécie-
específico por meio de PCR do gene mitocondrial 
de citocromo oxidase permitiu, com o emprego 
de técnica simples e sensível, a diferenciação 
entre as espécies, o que pode permitir aplicação 
em estudos epidemiológicos e programas de 
controle; 
→Pode-se identificar as larvas filarioides dos 
helmintos por coprocultura, pelo método de 
Harada-Mori (sugerido por Beaver), associado ao 
exame microscópico; 
→Torna-se necessária solicitação de 
hemograma, além de dosagem de hemoglobina, 
reticulócitos, ferro sérico e de proteínas totais, 
quando há agravamento do quadro clínico. 
TRATAMENTO 
→ Pirantel, mebendazol, levamisol e albendazol, 
com efeitos colaterais desprezíveis. 
→O mecanismo de ação do pirantel baseia-se na 
inibição de acetilcolina, com paralisação do 
verme. A dose oral é de 10 mg/ kg peso, durante 
3 dias. O índice de cura apresentado por 
diferentes autores tem sido inferior ao de outros 
fármacos. 
ESTRONGILOIDÍASES 
→São infecções do intestino delgado humano, 
duodeno e jejuno, causadas por geo-helmintos 
da família Rhabdiasidea, do gênero Strongyloides 
e espécie S. stercoralis. 
→A infecção inicia-se, em geral, pela penetração 
por via percutânea, ou por via mucosa, da larva 
infectante filarioide, que habita o solo. Decorrem 
 Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
12 dias da penetração da larva filarioide, sua 
passagem pelo pulmão, fixação no intestino e 
eliminação pelas fezes das larvas rabditoides. 
→São denominados parasitos eurixenos porque 
podem infectar o homem e animais domésticos: 
cão, gato, além de relatos sobre parasitismo de 
símios. Também chamados monoxenos, porque 
completam o seu ciclo em um só hospedeiro; 
→S. stercoralis é o menor nematódeo parasito 
de humanos e apresenta uma peculiaridade que 
é única entre os parasitos, seu ciclo biológico 
envolve duas formas de reprodução: o ciclo 
parasitário em que ocorre a reprodução por 
partenogênese e um ciclo no ambiente com 
reprodução sexuada. Desta maneira, em cada 
ciclo temos formas evolutivas biológicas e 
morfologicamente diferentes; 
 
➢ Fêmea partenogenética 
➢ Fêmea de vida livre 
➢ Macho de vida livre 
➢ Ovos 
➢ Larvas rabditoides – L1; L2; 
➢ Larvas filarioide – L3 – forma infectante 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
→Nos indivíduos parasitados, as fêmeas 
partenogenéticas encontram-se embebidas na 
mucosa do intestino delgado, principalmente no 
duodeno, onde efetuam a postura de ovos; 
→Em infecções intensas o parasitismo pode se 
estender por todo o intestino delgado. Neste 
local, as larvas de primeiro estágio rabditoides 
(L1) eclodem do ovo. 
→As L1 migram através do tecido epitelial e 
atingem o lúmen intestinal, alimentando-se de 
bactérias e matéria orgânica; continuando o seu 
desenvolvimento, formam uma nova cutícula, 
liberando a velha que as envolvia, tornando-se 
larvas de segundo estágio rabditoide (L2), sendo 
carreadas junto com as fezes para o exterior. 
→Dependendo da velocidade do trânsito 
intestinal, os indivíduos parasitados podem 
eliminar L1 com as fezes, ocorrendo então a 
muda para L2 no ambiente. 
→No solo as L2 se alimentam, crescem e passam 
por mais uma muda, tornando-se larvas de 
terceiro estágio filarioide (L3). 
→As L3 vivem alguns dias no solo, dependendo 
de condições ambientais como umidade, 
temperatura em torno de 25ºC e o 
sombreamento do solo que favorecem a 
viabilidade e a longevidade destas larvas. 
→As L3 se diferenciam, dando origem a 3 formas 
evolutivas distintas. Algumas 13 já são 
infectantes para o hospedeiro, outras 
continuarão o desenvolvimento no solo, 
passando por mais 2 mudas, dando origem a 
machos e fêmeas de vida livre. 
→As formas adultas de vida livre copulam e as 
fêmeas fazem a postura de ovos embrionados. O 
desenvolvimento embrionário completa-se no 
solo, onde a larva de primeiro estágio rabditoide 
eclode do ovo. Esta larva, como no 
desenvolvimento anterior, alimenta-se no solo e 
passa por 2 mudas, atingindo a forma de larva 
filarioide infectante (L3). 
→A infecção ocorre, como no caso dos 
ancilostomídeos, quando o homem entra em 
contato com o solo contaminado, pela 
penetração ativa da larva de terceiro estágio 
(L3) infectante na pele, penetração esta facilitada 
pela liberação de proteases pelas larvas, que 
ajudam a quebrar a barreira da pele e atravessar 
os tecidos, até entrarem na corrente linfática ou 
sanguínea. (também realizam o ciclo de Looss já 
explicado); 
→ Nos pulmões a L3 passa por 2 trocas de 
cutícula, chegando à forma de adulto jovem, 
sendo deglutida para atingir a mucosa do 
intestino delgado, onde atinge a forma adulta de 
fêmea partenogenética. Tanto a larva filarioide 
L3 infectante originada diretamente pela fêmea 
partenogenética quanto a produzida pela 
reprodução sexuada das formas de vida livre são 
as formas infectantes para o homem. 
 Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
→O período pré-patente gira em torno de 25 
dias. 
→Em decorrência de congestão intestinal, ou de 
edema da mucosa intestinal, que podem ser 
causadas pela própria infecção pelo S. stercoralis, 
diminuindo em consequência a velocidade do 
trânsito intestinal, a L2 pode efetuar a muda, 
tornando-se larva infectante, ainda dentro do 
intestino, penetrando na mucosa intestinal e 
ganhando a circulaçãosanguínea, acontecendo 
desta forma autoinfecção interna. 
→Quando a autoinfecção é intensa, pode 
ocorrer a hiperinfecção, isto é, o aumento da 
carga parasitária, tornando-se o parasitismo por 
S. stercoralis grave e, neste caso, com 
frequência há infecção disseminada. 
→A estrongiloidíase grave também vem sendo 
associada, por diversos autores, ao uso de 
corticoides. Corticoides, cuja fórmula química é 
muito semelhante à do hormônio da muda, 
estimulariam as mudas até a forma adulta mais 
rapidamente, inclusive durante a migração 
pulmonar, aumentando a carga parasitária, 
ocorrendo maior quantidade de larvas nos 
pulmões, podendo também ocorrer a presença 
de fêmeas partenogenéticas adultas neste local. 
→Outra possibilidade de infecção é a 
autoinfecção externa quando as larvas 
eliminadas com as fezes ficam aderidas à região 
perianal, tornando-se larvas infectantes neste 
local, penetrando na pele e entrando na 
corrente sanguínea ou linfática e dando 
continuidade ao ciclo parasitário. 
→Sempre que a larva infectante inicia o ciclo 
parasitário, seja pela heteroinfecção ou pela 
autoinfecção, ocorre a migração pulmonar; 
→Discute-se também a infecção VO, isto é, 
quando o homem faz a ingestão de larvas 
infectantes com alimentos ou água 
contaminados com larvas infectantes. Neste 
caso, alguns autores sugerem que não ocorre a 
migração pulmonar; as L3 complementariam o 
desenvolvimento após penetrarem na mucosa 
do intestino delgado. A transmissão congênita e 
pelo colostro também é sugerida, uma vez que 
larvas infectantes foram encontradas no leite de 
uma mulher infectada com S. fulleborni, parasito 
que ocorre no Zaire, sendo o parasitismo 
observado em neonatos. 
 
ESTRONGILOIDÍASES E INFECÇÕES ASSOCIADAS 
→Pode-se associar a infecção por 
Estrongiloidíase em imunodeprimidos, a fatores 
como uso de imunodepressores, citostáticos e 
corticosteroides, desnutrição acentuada, em 
pacientes com doenças autoimunes, e aqueles 
submetidos a transplantes renais. 
→ Há várias controvérsias sobre os critérios para 
considerar hiperinfecção por Strongyloides em 
pacientes infectados pelo HIV. Sob esta condição 
as larvas filarioides desencadeiam invasão a 
órgãos que, em outras situações, não são 
afetados, como alvéolos, sistema nervoso 
central, fígado e sistema urinário. Diante da 
disseminação das larvas, pode ocorrer piora dos 
pacientes pelo comprometimento de vários 
órgãos e, ainda, por infecções bacterianas 
concomitantes. 
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO 
→Acredita-se que 40% dos portadores de 
estrongiloidíase sejam assintomáticos; 
→Apresenta predominantemente 
manifestações intestinais, sendo, no entanto, 
encontrados quadros clínicos variados, quanto à 
localização ou quanto à atividade, devido à ação 
 Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
patogênica do S. stercoralis, representada pela 
intensidade da infecção e pelo estado imunitário 
do hospedeiro. 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
→Hemorragia petequial e edema; 
→Geralmente passam despercebidas, podendo 
haver queixas mais relacionadas a prurido 
intenso, lesões urticariformes e presença de 
placas eritematopruriginosas. 
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
→Rompimento de capilares podendo haver 
hemorragias e infiltração celular; 
→Tosse com expectoração mucopurulenta; 
→Infiltrados eosinofílicos pulmonares 
transitórios; 
→Nos casos mais graves, podem-se observar 
pneumonia franca, bronquiectasias e outras 
alterações pulmonares, podendo ser 
encontradas larvas no esputo. 
MANIFESTAÇÕES INTESTINAIS 
→Toda a sintomatologia da estrongiloidíase se 
baseia nas alterações determinadas pelo S. 
stercoralis e pela ação de suas larvas. 
→Foram reconhecidas três formas 
anatomopatológicas de enterite por 
Strongyloides: 
1. Enterite catarral, de sintomatologia 
discreta, em que há congestão e secreção 
mucosa abundante, ocasionalmente 
observando-se hemorragias e 
microulcerações; 
2. Enterite edematosa, de média gravidade, 
em que ocorre espessamento da mucosa, 
com tumefação das pregas e apagamento 
do relevo da mucosa, com os parasitos 
sendo encontrados em todas as camadas 
da parede; 
3. Enterite ulcerada, grave, com rigidez da 
parede e por edema e fibrose, atrofia e 
ulceração da mucosa, com riqueza de 
parasitos ao exame histopatológico; 
 
→Observa-se: diarreia do tipo alto, geralmente 
em formas de crises, alternando com 
constipação intestinal; dor abdominal, contínua 
ou em cólicas, muitas vezes simulando úlcera 
duodeno jejunal; náuseas, pirose, sensação de 
plenitude pós-prandial; sensação de sabor 
amargo na boca também são observados; 
nervosismo e a astenia. 
→Diante do uso de corticosteroides e 
imunossupressores, ou mesmo de processos 
intercorrentes que promovam uma queda de 
resistência orgânica, as manifestações clínicas da 
estrongiloidíase podem ser exacerbadas, 
permitindo o estabelecimento de quadros de 
maior gravidade, muitas vezes letais; 
DIAGNÓSTICO 
→Detecção das larvas rabditoides no material 
fecal, sendo os métodos indicados para o exame 
coproscópico os de Baermann-Moraes e de 
Rugai, Matos e Brisola. 
→Estes métodos baseiam-se no hidro e 
termotropismo das larvas, necessitando de 3 a 5 
amostras de fezes, colhidas em dias alternados, 
para confirmação de presença de larvas 
rabditoides. As vezes, podem ser visualizadas 
larvas filarioide em fezes envelhecidas ou em 
casos com ritmo intestinal lento, ou em fezes 
frescas de indivíduos hiperinfectados. 
→Ocasionalmente, essas larvas também podem 
ser isoladas a partir da bile e, em casos de 
comprometimento pulmonar, podem ser 
encontradas no escarro. 
→Exame radiológico pode revelar condensações 
pneumônicas características; 
→Na fase aguda e nas fases crônicas graves, há 
sinais radiológicos no aparelho digestivo, que são 
encontrados com relativa frequência, traduzindo 
as lesões anatômicas da mucosa. 
→A eosinofilia sanguínea também é um achado 
frequente na estrongiloidíase, devido às 
características biológicas do parasito. Índices de 
40% ou mais de eosinófilos são encontrados na 
contagem relativa; 
 Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
→Métodos diagnósticos complementares, 
especialmente visando ao diagnóstico da 
síndrome de má absorção intestinal, podem ser 
empregados, neles se destacando a biopsia 
duodenojejunal, as provas de eliminação urinária 
da D-xilose, a determinação da gordura fecal, a 
curva glicêmica e outros; 
TRATAMENTO 
→Destacam-se entre os principais 
medicamentos para o tratamento da 
estrongiloidíase: tiabendazol, cambendazol, 
albendazol e ivermectina. 
OXIURÍASE OU ENTEROBÍASE 
→Constitui helmintíase do intestino grosso 
humano, ceco e apêndice cecal, que tem por 
agente etiológico nematódeo da família 
Oxyuridae gênero Oxyurus oxyura ou E. 
vermicularis; 
→A fêmea do parasito realiza a postura de ovos 
sobretudo à noite, em região anal, provocando 
intenso prurido. Cada fêmea pode apresentar de 
5.000 a 16.000 ovos. 
→O ato de coçar a área perianal facilita a 
contaminação das mãos com ovos do helminto, e 
estes podem ser levados à boca, precipitando o 
mecanismo de autoinfecção. 
→ Os ovos dirigem-se ao duodeno, onde liberam 
as larvas rabditoides, e estas vão para o intestino 
grosso. A partir da infecção com o parasito, até o 
início de deposição de ovos, decorrem 30 dias. O 
tempo de sobrevida do Oxyurus é de 45 a 60 dias 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
 
→Os vermes adultos vivem no ceco e no 
intestino grosso, próximo à mucosa intestinal, 
onde se alimentam de substâncias presentes no 
lúmen ou de resíduos de células que se 
acumulam na superfície do epitélio,onde, após o 
acasalamento, se desintegram; após a cópula os 
machos se desintegram; provavelmente por este 
motivo são raramente visualizados. 
→ A fêmea grávida migra para o colo e reto, onde 
provoca intenso prurido, e à noite passa para o 
exterior pelo esfíncter anal, perambula pela pele 
da região perianal, deixando um rastro de ovos 
que aderem à pele, até que morrem e ressecam, 
deixando livre o restante dos ovos. 
→Estes ovos já estão parcialmente 
desenvolvidos e em torno de 6 h após, sob a 
temperatura do corpo, já estão infectantes 
contendo uma larva de segundo estágio. 
→A proteína aderente presente na casca dos 
ovos provoca intenso prurido na pele e o ato de 
coçar promove não só a disseminação dos ovos, 
que aderidos às mãos e unhas do hospedeiro 
propiciam a autoinfecção quando este coloca a 
mão na boca ou leva alimentos com a mão 
contaminada à boca, mas também o contágio de 
objetos, corrimões, assim como outros locais, 
favorecendo a heteroinfecção. 
→Quando o hospedeiro se locomove, os ovos 
aderidos a sua pele e roupa também são 
disseminados pelo ambiente. Os ovos podem ser 
suspensos no ar, quando a roupa de cama ou o 
hospedeiro são sacudidos, ou quando o solo é 
varrido, aumentando a possibilidade de as 
pessoas que vivem neste ambiente se infectarem 
pela inalação ou ingestão dos mesmos. 
→Os ovos são sensíveis à dessecação, resistindo 
apenas 16 horas em locais mais secos; 
→A infecção se dá principalmente pela ingestão 
dos ovos. 
→Ao passar pelo estômago a casca é 
sensibilizada e ao chegar ao intestino delgado a 
larva promove a eclosão pela liberação de 
enzimas que auxiliam na ruptura da casca. 
 Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
→A larva de segundo estágio migra pelo 
intestino delgado penetrando nas criptas e 
vilosidades intestinais, passando por duas mudas 
durante esta migração, chegando ao intestino 
delgado como adultos jovens. 
→ Entre 30 e 53 dias após a infecção do 
hospedeiro as fêmeas já estão grávidas e prontas 
para a postura; o parasitismo é autolimitante, 
uma vez que a postura envolve a morte das 
fêmeas. 
 
Fator epidemiológico diferente das demais 
doenças: essa infecção não é exclusiva de países 
pobres, enfatizando-se sua ocorrência em países 
do primeiro mundo, como nos EUA, onde a 
helmintíase acomete em torno de 40 milhões de 
pessoas. Há influência de fatores como baixas 
temperaturas, o que implica aglomerações e o 
uso de roupas íntimas por longo tempo, aliados 
à falta de banho e de higiene pessoal. 
DIAGNÓSTICO 
→O método mais empregado é o uso de 
raspador com papel celofane (fita adesiva), 
colocado em prega anal, por alguns instantes, no 
período da manhã, sem proceder à higiene 
prévia e, em seguida, examinado diretamente ao 
microscópio, ou entre lâmina e lamínula, com 
uma gota de benzol ou toluol. 
→A preferência pelo exame na parte da manhã é 
justificada porque a deposição de ovos é maior 
no decorrer da noite, ficando os ovos aderidos à 
mucosa anal; 
→É possível o exame direto do oxiúro, por meio 
de suas características morfológicas, quando o 
paciente recolhe o parasito para ser identificado 
pelo médico. A clarificação pelo fenol e sua 
colocação entre lâmina e lamínula facilitam a 
identificação. 
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO 
→A infecção por O. oxyura geralmente evolui 
sem sintomatologia. Entretanto, pode 
determinar processo inflamatório 
catarral, e o indivíduo referir diarreia, náuseas e 
dor abdominal. 
→O sintoma mais frequente é o prurido intenso 
em região perianal, com irritação da mucosa 
anal, proctite, dermatite e eczema, sangramento 
causado pelo ato de coçar, além de infecções 
secundárias de origem bacteriana; também se 
associam irritabilidade, nervosismo e insônia. 
→É frequente observar-se em adultos e crianças 
do sexo feminino, infectados por Oxyurus, 
queixas de prurido intenso em região vulvar, 
além de secreção vaginal. 
→A migração ectópica do parasito é capaz de 
acometer o aparelho genital feminino, 
resultando em granulomas localizados em útero, 
ovário, tubas uterinas e peritônio pélvico. Um 
caso de abscesso ovariano foi diagnosticado em 
paciente de 28 anos, com queixas referidas de 
massa em fossa ilíaca esquerda e corrimento 
vaginal. Foi realizada salpingo-ooforectomia e 
detectados ovos de E. vermicularis em secreção 
purulenta do abscesso. 
TRATAMENTO 
→O tratamento da oxiuríase pode ser efetuado 
com o pamoato de pirantel VO, na dose única de 
20 a 30 mg/kg de peso. O índice de cura é em 
média de 80%. Alguns autores preconizam que a 
dose seja repetida, com elevação do índice de 
cura próximo a 100%; 
→Albendazol, prescrito na dose oral, única de 
400 mg, atua destruindo o verme, após inibir a 
absorção de glicose; 
→O mebendazol é prescrito na dose de 100 mg 
2 vezes/ dia, durante 3 dias. O fármaco não é 
indicado em período de gestação; 
EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA 
→Apresentam distribuição mundial, sobretudo 
em regiões tropicais e subtropicais, estando 
relacionadas com países em desenvolvimento, 
onde predominam precárias condições 
socioeconômicas e sanitárias; 
 Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
→A OMS, desde 1967, preconizou o emprego de 
medidas que visassem à interrupção de 
transmissão das infecções helmínticas, 
reconhecendo as limitações para erradicação. As 
medidas propostas envolviam a aplicação de 
anti-helmíntico, de modo periódico, além de 
noções básicas de higiene e instalação de 
sanitários apropriados; 
→Devem ser implementadas condições 
sanitárias básicas, além de serem divulgados os 
princípios básicos de educação para a saúde e 
colaboração multidisciplinar que assegurem 
êxito nas ações;