GRIPE E RESFRIADO

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Objetivos: 
→Estudar o agente etiológico da gripe e do resfriado. 
→Diferenciar o quadro clínico da gripe e do resfriado. 
→Desvelar a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da 
gripe. 
→Conhecer a epidemiologia, profilaxia e transmissão 
da gripe. 
→Compreender a necessidade da vacina anual da gripe. 
Referências: 
→SANTOS, Norma Suely de Oveira; ROMANOS, 
Maria Teresa Villela; WIGG, Marcia Dutra. Virologia 
Humana. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. Capítulo 14. 
→Coura, Dinâmica das Doenças Infecciosas e 
Parasitárias, cap 161 
GRIPE E RESFRIADO 
→As infecções do sistema respiratório 
representam uma das principais causas de 
morbidade e mortalidade no mundo inteiro. 
→As infecções do sistema respiratório inferior são 
a segunda causa de morte entre crianças abaixo de 
5 anos de idade. 
→O sistema respiratório está sujeito a infecções 
causadas por vírus de genoma constituído de DNA 
e de RNA, os quais produzem doenças de variados 
níveis de gravidade, desde quadros brandos, 
clinicamente sem importância, até doenças fatais 
isso também – depende da condição imune do 
hospedeiro. 
→O vírus respiratório sincicial humano (HRSV), 
vírus Influenza (FLUV), vírus da parainfluenza 
humano (HPIV), alguns adenovírus humanos 
(HAdV), coronavírus humanos (HCoV) e rinovírus 
humanos (HRV) são reconhecidamente associados 
a doenças respiratórias no homem. 
→O FLUV é o responsável pelo maior número de 
mortes, principalmente, em pacientes de risco 
como idosos e imunodeficientes. 
→As infecções causadas pelos FLUV, HPIV e HRSV 
ocorrem de forma epidêmica, enquanto que 
aquelas causadas por HAdV, HCoV e HRV ocorrem 
de maneira endêmica. 
→Durante epidemias pelos FLUV e HRSV , muitas 
dos casos de pneumonia entre adultos são 
resultantes de infecções bacterianas secundárias. 
→Os vírus que acometem o sistema respiratório 
são transmitidos por contato direto e aerossóis. 
→novos vírus foram descritos tais como: variantes 
aviárias da espécie A dos FLUV, como H5N1, H9N2, 
H7N7 e H7N9, o metapneumovírus humano 
(HMPV), 4 novos HCoV (HCoV-NL63, HCoV HKU1, 
SARS-CoV e MERS-CoV), o bocavírus – humano 
(HBoV) e os poliomavírus humanos KIPyV e 
WUPyV. 
→Resfriado: é um tipo de infecção do sistema 
respiratório superior. Os vírus mais associados a 
essa condição são rinovírus, poliomavírus 
humano, adenovírus humano, coronavírus 
humano, vírus respiratório sincicial humano, vírus 
parainfluenza humano e metapneumovírus 
humano. 
→Gripe: é uma infecção respiratória aguda 
causada, principalmente, pelos vírus da Influenza. 
RINOVÍRUS 
→Os rinovírus humanos (HRV) são 
responsáveis por aproximadamente 50% dos 
quadros clínicos de resfriado, com localização 
predominante no sistema respiratório 
superior; 
→Os HRV estão classificados na família 
Picornaviridae, no gênero Enterovirus (ICTV 
2014) e apresentam 3 espécies: Rhinovirus A, 
B e C, que compreendem 158 tipos 
sorológicos envolvidos com infecções em 
seres humanos (A= 80; B = 32; C = 54). 
→A partícula viral não é envelopada e mede 
20 a 30 nm de diâmetro. 
→O capsídeo tem simetria icosaédrica e é 
composto de subunidades proteicas 
formando 60 capsômeros, cada um deles 
constituído das proteínas VP1, VP2, VP3 e 
VP4. 
→O genoma é constituído de RNA linear de 
cadeia simples, de polaridade positiva, não 
segmentado. 
→A proteína VP4 é o elemento de conexão 
entre o capsídeo e o RNA viral (RNAv). 
→ Esses vírus apresentam sensibilidade a pH 
ácido (5,0) e ao calor. 
 
PATOGÊNESE 
→Os HRV são transmitidos pessoa a pessoa 
por intermédio de gotículas levadas pelo ar ou 
pelo contato com superfícies contaminadas, 
como maçanetas, xícaras e copos. 
→Penetram através da nasofaringe, são 
propagados pelas células do epitélio 
respiratório superior, que são destruídas, com 
consequente necrose celular e descamação; 
→Os sintomas clínicos da doença, que estão 
associados à liberação de produtos celulares e 
virais e a uma resposta imunológica à lesão 
tecidual produzida. 
→Os resfriados por rinovírus estão associados 
a aumento na produção de histamina, 
acompanhado de infiltrado linfocitário e 
eosinofílico da mucosa brônquica. 
→O capsídeo dos HRV é reconhecido por TLR2 
(toll-like receptor 2) sobre a superfície celular, 
enquanto o RNA é reconhecido por TLR3, 
TLR7, TLR8, MDA5 (melanoma differentiation 
associated protein 5) e RIG-1(retinoic acid-
inducible gene 1), levando à expressão de 
citocinas do tipo I e III, mas também IL-6, IL-12 
e IL-15. 
→ Os anticorpos podem ser neutralizantes, 
bloqueando ligantes celulares e opsonizando 
o vírus por apresentação a células fagocíticas, 
ou por iniciação do processo de citotoxicidade 
mediado por células NK (natural killer). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→As infecções por HRV têm sua localização no 
sistema respiratório superior, causando 
normalmente quadros de resfriado comum, 
em um período de 1 a 2 dias após a infecção 
→Quadro de início gradual com congestão 
nasal, coriza intensa, dor de garganta, tosse e 
rouquidão, apresentando febre variável e 
menos frequentemente mal-estar, mialgia e 
cefaleia. 
→A doença pode durar 7 dias, com sintomas 
podendo durar até 12 a 14 dias. 
 
VÍRUS DA INFLUENZA 
 
→Os vírus da influenza (FLUV) sofrem 
mutações de caráter antigênico e funcional, o 
que ocasiona, frequentemente, o surgimento 
de surtos, epidemias e pandemias. 
→Curiosidades: o termo influenza data da 
Idade Média, quando, na região de Florença 
(Itália) acreditava-se que os sinais clínicos de 
febre, tosse e calafrios ocorressem por 
“influência” de conjunções planetárias. 
→Pandemias: Rússia (1889 e 1892), Gripe 
Espanhola (1918 65% da – população 
brasileira teve a doença H1N1), gripe Asiática 
(1957), – gripe Hong Kong (1968), gripe Russa 
(1977), México (2009 e 2010). 
→Os FLUV acometem homens ou animais e 
estão classificados na família 
Orthomyxoviridae (orthos, original, 
verdadeiro; myxa, muco), composta por 6 
gêneros: Influenzavírus A, Influenzavírus B e 
Influenzavírus C, Thogotovirus, Isavirus e 
Quaranjavirus. Somente os vírus da influenza 
A, vírus da influenza B e vírus da influenza C, 
infectam seres humanos. 
→A nomenclatura do vírus da Influenza é feita 
de acordo com a estirpe, local em que foi 
isolado, número da estirpe e ano de 
isolamento. Além disso, são identificados de 
 
acordo com os antígenos presentes na 
superfície do vírus hemaglutinina e – 
neuraminidase. Exemplo: A/Brazil/2/78 
(H3N2). 
MORFOLOGIA 
→os vírus são formados por RNA de fita 
simples e com polaridade negativa, proteínas, 
lipídios e carboidratos. 
→Eles são sensíveis ao calor, ao pH ácido e 
aos solventes lipídicos ele possui um RNA 
segmentado, que codifica 11 proteínas nos 
casos de Influenza A e B e 9 proteínas no vírus 
Influenza C no envelope viral (derivado da 
membrana da célula do hospedeiro), estão 
projetadas as glicoproteínas hemaglutinina 
(HA capaz de – aglutinar hemácias, daí o 
nome) e neuraminidase (NA), além da 
proteína M2 nos casos de Influenza A. 
→Embaixo do envelope, está a proteína M1, 
que envolve a partícula em que estão: 
material genético segmentado, 
nucleoproteína (NP), polimerases virais 
(complexo com 3 proteínas PB1, PB2 e PA) e 
as – proteínas não estruturais do vírus. 
INFLUENZA A 
 
➢ ADSORÇÃO 
→O vírus é adsorvido pela ligação da 
glicoproteína viral HA (no segmento Ha1) com 
o ácido siálico da membrana celular do 
hospedeiro. Os diferentes aminoácidos dos 
sítios antigênicos conferem diferença na 
afinidade da hemaglutinina com os tipos de 
ácido siálico. 
➢ ENDOCITOSE, FUSÃO E 
DESNUDAMENTO→Após a adsorção, a endocitose ocorre via 
clatrinas ou possivelmente, também pode 
acontecer por meio de outro modelo, tanto de 
vesículas cobertas por clatrina, como por 
caveolina, com posterior fusão pH-
dependente. →Na fusão, a partícula viral 
insere o peptídeo de fusão da HA na 
membrana do endossomo que a envolve. Para 
que isso ocorra, a proteína M2 funciona como 
um canal de prótons e possibilita a fusão, 
acidificando o interior da partícula viral. Nesse 
processo, a histidina do domínio 
transmembrana do poro do canal M2 permite 
a passagem de íons H+ e não de Na+ e K+, 
bloqueados pelos grupamentos imidazol da 
histidina, enquanto a valina e o triptofano 
são importantes para a unidirecionalidade 
de condutância do canal. 
→Em pH elevado, a histidina não carregada 
faz com que o triptofano obstrua a passagem 
de íons H+, impedindo o processo de fusão; 
em pH baixo, a histidina carregada permite a 
rotação do triptofano, levando à passagem 
desses íons. 
→A clivagem de HA pode ocorrer no meio 
extracelular, por enzimas como a plasmina, 
e em vesículas endossomais das células-alvo, 
por serino-proteases. A NA pode ter papel 
facilitador sobre a clivagem da HA por 
recrutamento de uma protease que ativa o 
plasminogênio, formando plasmina. 
 
→O baixo pH endossomal provoca a mudança 
conformacional de HA2 para que ocorra a fim, 
a ribonucleoproteína é liberada no citoplasma 
da célula. 
➢ ENCAMINHAMENTO AO NÚCLEO 
CELULAR 
→ Ao chegar no citoplasma, a 
ribonucleoproteína vai para o núcleo, por 
ação de nucleoporinas (formadores do poro 
nuclear). 
→Essa etapa é dependente da energia gerada 
pela transformação de Ran-GTP (pequena 
proteína ligada a GTP) em Ran-GDP e pela 
atuação das importinas alfa e beta. 
→As importinas levam as α β 
ribonucleoproteínas para dentro do núcleo, 
por meio da ligação de um sítio de 
reconhecimento chamado sinal de localização 
nuclear da NP viral (nucleoproteína 
responsável por: ligação de – RNA, síntese 
viral e formação do nucleocapsídio). 
➢ TRANSCRIÇÃO 
→No núcleo, há a transcrição e a replicação 
do RNA viral, por meio de um complexo de 
polimerases (formado pelas proteínas PB2, 
PB1 e PA). 
→Depois disso, há formação de RNAm e de 
RNA virais. 
→O RNA viral, de polaridade negativa é 
transcrito em uma fita de RNA viral de fita 
positiva, a qual age como RNA mensageiro 
isso – acontece pela ligação da extremidade 5’ 
do RNA viral à proteína PB1. 
→Depois disso, o PB2 se liga ao RNA da célula, 
formando o cap. e a extremidade 3’ do RNA 
viral se liga à PB1. 
→A endonuclease PA cliva o RNAm celular 
capeado. A porção do RNA mensageiro celular 
capeado se pareia com a extremidade 3’ do 
RNA viral, iniciando a transcrição e o 
alongamento da cadeia do RNAm viral. 
→Depois disso, o cap (modificação química do 
RNAm que aumenta a estabilidade do RNA, 
sendo importante para o transporte do RNA 
para fora do núcleo para tradução nos 
ribossomos) se desliga da PB2. Por um 
impedimento estérico, a polimerase só 
consegue ler determinadas sequências do 
RNA, levando à repetição de nucleotídeos no 
RNAm viral. 
→Para permitir a leitura completa do material 
genético viral, o produto do gene NS cliva o 
RNAm celular, formando, a partir desse RNA 
celular, iniciadores da síntese do RNAm viral. 
O RNAm viral sai do núcleo por ação das 
exportinas, passam para o citoplasma e 
chegam aos ribossomos. 
➢ REPLICAÇÃO 
→A ligação da extremidade 5’ à PB1 permite 
a ativação da proteína PA, que causa uma 
fosforilação responsável pelo início da síntese 
de RNA complementar, de polaridade positiva 
esse processo – depende da presença da 
proteína NP. 
→O RNA complementar funciona como 
molde para o novo RNA viral, por meio da 
ligação da extremidade 5’ do RNA 
complementar, da fosforilação e da ativação 
da PA. 
➢ MONTAGEM 
→As partículas virais são montadas no núcleo, 
a partir da formação de um complexo 
composto por RNA viral, PB2, PB1 e PA, NP e 
M1 (RNA complexo polimerase NP M1) essas 
proteínas, depois de traduzidas no ribossomo, 
retornam ao núcleo. Esse complexo passa 
pelo poro nuclear e segue para a membrana 
celular. 
→A proteína M1 interage com HA, NA e M2 
do vírus (esses locais da membrana celular são 
chamados de balsas lipídicas). 
➢ LIBERAÇÃO POR BROTAMENTO 
→As glicoproteínas HA e NA (passam, 
anteriormente, pelo processo de glicosilação) 
se ancoram na membrana citoplasmática e a 
proteína M2 também se insere na membrana. 
 
A NA cliva resíduos do ácido siálico da 
membrana, permitindo o envelopamento do 
vírus durante o brotamento. 
→Funções da NA: permite o transporte 
pela mucina, destruindo os receptores 
de HA da célula hospedeira; remove 
ácidos siálicos das cadeias de HA e NA 
(isso previne a autoagregação das 
partículas); e cliva ácido siálico do muco. 
→A clivagem do ácido siálico permite a 
liberação das partículas virais e 
impossibilita a reinfecção. 
→A HA, depois da glicosilação, passa por 
clivagens, dando origem à H1 e H2. A 
primeira clivagem é no resíduo de 
arginina por ação de uma endoprotease 
e a segunda clivagem ocorre para 
remoção da arginina por ação de uma 
carboxipeptidase. 
 
INFLUENZA B E C 
→Espécie B: a proteína NB forma um canal 
aniônico, sendo que ela é sintetizada a partir 
do segmento 6 do RNA viral. A proteína BM2 
forma o canal iônico e é sintetizada pelo 
segmento 7. 
→Espécie C: – a glicoproteína HEF (passa por 
clivagens durante a síntese, a fim de permitir 
a exposição do peptídeo de fusão da partícula 
viral) no envelope viral se liga aos receptores 
e permitem a fusão, além de clivar o ácido 
siálico. A proteína CM2 parece ter ação 
semelhante à M2. As proteínas PB2, PB1 e P3 
formam o complexo polimerase e agem na 
síntese de RNA mensageiro e RNA viral. 
PATOGÊNESE 
→Os vírus Influenza são transmitidos por 
meio de aerossóis ou por contato com fômites 
e superfícies contaminadas. 
→Os vírus entram no sistema respiratório 
superior, a partir da nasofaringe, onde passa 
por replicação nas células do epitélio 
respiratório, as quais passam por necrose e 
descamação. 
 
→A camada de mucina, o movimento dos 
cílios e os inibidores de protease são barreiras 
do sistema imune inato, as quais podem 
impedir a entrada e o desnudamento do vírus. 
→Os quadros de gripe causados pelo vírus 
Influenza são: calafrios, cefaleia, tosse SECA, 
febre alta (38 a 40° C) depois de 2 ou 3 dias de 
infecção. 
→ Além disso, podem ocorrer casos de 
mialgia, prostração, anorexia, dor de 
garganta, coriza e congestão nasal. 
→Das vias aéreas superiores, a infecção pode 
chegar ao trato respiratório inferior, por 
viremia ou por disseminação célula-célula 
(laringe → traqueia → brônquios → 
bronquíolos → pulmões). 
→A viremia é, em muitos casos, resultado da 
replicação viral em gânglios linfáticos. O 
epitélio respiratório se torna vacuolizado, 
perdem seus cílios e descamam, levando ao 
edema de submucosa e hiperemia. Em casos 
mais graves, ocorre pneumonite intersticial. 
→No processo de patogênese, a 
especificidade de ligação por receptores em α 
 
2,6 em células não ciliadas do sistema 
respiratório superior, e α 2,3 em células 
ciliadas do sistema respiratório inferior, é 
reconhecida como fator de patogenicidade. 
→A partir do momento que o vírus Influenza 
infecta as células do sistema respiratório e os 
macrófagos alveolares, o receptor do toll-like 
7 (TLR 7) e o RIG-1 (retinoic acid-inducible 
gene 1)reconhecem o RNA viral e iniciam uma 
resposta contra o vírus. 
→Apesar disso, a proteína NS1 inibe a via de 
RIG-1, a qual é responsável pela ação do 
Interferon 1. →A NS1 também inibe a 
proteína-quinase R, capaz de reduzir a 
tradução do RNA viral. 
→Os vírus da Influenza também promovem a 
formação de citocinas inflamatórias, com 
liberação de óxido nítrico, o qual permite a 
mutação dos vírus e induz a citotoxicidade, 
dano tecidual e inflamação. 
→A proteína PB1-F2, sintetizada a partir do 
fragmento PB1 de RNA, é indutora de 
apoptose, por meio da liberação de citocromo 
c. 
→Fatores de proteção: TLR 7 
(reconhecimento de RNA viral de fita simples, 
PAMPs)., TLR 3 e RIG-1 (reconhecimento de 
RNA viral de fita dupla nas células infectadas, 
levando à formação de IFN-1) e NLR P3 (nod-
like receptor family protein 3 – reconhece a 
infecção e a atividade de M2, levando à 
produção de IL-1-beta). A resposta imune 
inata age na liberação de citocinas, como IL-6 
e IFN-gama relacionadas à produção de 
muco, – febre e à maior carga viral. A resposta 
humoral começa a aparecer cerca de 5 dias de 
infecção. 
QUADRO CLÍNICO 
→O período de incubação da gripe é, em 
média, 1-3 dias. 
→Depois que a febre passa, há um maior 
acometimento das vias aéreas inferiores, 
associado a sintomas de tosse produtiva e 
fraqueza. 
→Podem ocorrer, frequentemente, casos de 
obstrução nasal e faringite e, em casos mais 
esporádicos (nem tanto assim), há casos de 
pneumonia grave, a qual desencadeia hipoxia 
e morte – esses casos, geralmente, estão 
associados a infecções secundárias, como por 
Streptococcus epidermidis, Haemophilus in 
flu e n z a e ou S t a p h ylo c o c c u s a u r e u 
s (essa bactéria libera proteases capazes de 
clivar a hemaglutinina/HA em HA1 e HA2). 
→Os casos de infecção pelo vírus Influenza do 
tipo C estão associados a casos mais leves, 
parecidos com resfriado comum. 
→As complicações da gripe podem ser: 
bronquite, bronquiolite, 
laringotraqueobronquite, pneumonia, 
sinusite, enterite, miocardite, exacerbação da 
asma. 
DIAGNÓSTICO 
→Os materiais usados para análise são 
lavados ou swab da garganta, saliva ou 
aspirados do trato respiratório inferior, esses 
materiais devem ser coletados durante a fase 
aguda da gripe. 
→A sorologia deve ser feita nos períodos de 
infecção aguda e de convalescença, para 
avaliar a soroconversão. 
→O hemograma não é específico, mas pode 
ser notada leucocitose ou leucopenia. 
→Métodos de análise laboratorial: 
imunofluorescência direta ou indireta, ensaio 
imunoenzimático, PCR, análise da atividade de 
neuraminidase (nos casos de FLUV A e B), 
fixação do complemento. 
→Existem laboratórios que atuam no 
diagnóstico de gripe, para conter casos de 
pandemia de influenza os centros de – 
referência são: Instituto Evandro Chagas 
(Belém-PA), Instituo Adolfo Lutz (São Paulo) e 
Instituto Oswaldo Cruz (Rio de Janeiro). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→Os casos de gripe por Influenza são 
mais frequentes no inverno, mas 
apresentam distribuição em todas as 
épocas do ano. 
→Os vírus dos tipos A e B podem afetar 
homens, porcos, cavalos, aves, cães, 
gatos isso permite a manutenção de 
diversas – fontes de infecção. 
→A OMS possui uma rede de vigilância 
(Rede Mundial de Laboratórios), responsável 
por realizar uma vigilância sentinela dos casos 
de gripe e do surgimento de novos subtipos de 
síndrome respiratória aguda grave. 
→Fatores como: especificidade de ligação ou 
de atividade sialidásica de glicoproteínas por 
estruturas receptoras celulares envolvidos no 
processo de ligação ou clivagem, sensibilidade 
das estruturas virais, envolvidas com o 
processo de fusão, à clivagem por proteases, 
assim como estruturas PB2 e NS1, são 
indicadas como os maiores determinantes de 
hospedeiros suscetíveis e da patogenicidade. 
→Novas variantes de vírus do tipo A são 
associadas a surtos, epidemias e pandemias 
de gripe. Essas novas variantes acontecem por 
causa de variações restritas (drifts) ou 
extensas (shifts) no seu RNA, e da alta 
frequência de rearranjo ou recombinação 
genética, alterando as funções e os antígenos 
das proteínas do vírus. 
→As variações restritas estão relacionadas a 
erros da RNA polimerase viral que forma 
diversas variantes de HA e NA, as quais são 
selecionadas pelo sistema imune do 
hospedeiro, enquanto as variações extensas 
ocorrem pela substituição de segmentos de 
RNA, podendo causar uma pandemia. 
→Os casos de shift acontecem quando a 
população tem pouca ou nenhuma imunidade 
específica para combater a nova cepa 
formada. 
PANDEMIAS 
 
→Pandemia por Influenza A H1N1: ocorreu 
nos períodos de 2009 e 2010, com início no 
México e com distribuição em todo o mundo, 
com 18500 mortes confirmadas (esses valores 
podem estar subestimados). 
→O vírus continha uma junção de segmentos 
de origem aviária (NA, M, PB2 e PA), humana 
(PB1) e suína (HA, NP e NS). 
→Os fatores de risco associados a essa 
infecção eram: gestação, condições crônicas 
respiratórias (especialmente, a asma), 
doenças autoimunes e cardiovasculares, 
diabetes e obesidade. 
 
→Gripe aviária H5N1: é mais prevalente na 
Ásia e atingiu o mundo através de aves 
migratórias. A infecção humana só acontece 
quando há contato e manipulação de aves 
infectadas. O Influenza A H5N1 possui uma 
variação com alta afinidade pelos receptores 
de ácido siálico dos tipos α 2,3 Gal. 
→O primeiro caso de infecção humana pela 
amostra H5N1 foi observado na cidade de 
Hong Kong, em maio de 1997, quando foi 
isolada em um menino de 3 anos de idade que 
morreu de pneumonia. Esse primeiro caso foi 
precedido pela detecção do vírus em gansos, 
na província chinesa de Guangdong. 
→Logo após, no mês de dezembro de 1997, a 
infecção por esse vírus causou a morte de 6 
pessoas em um total de 24 acometidas, o que 
levou à eliminação de 1.500.000 aves, como 
medida de controle. 
→Apesar dessa medida, o vírus se disseminou 
pelo mundo, tendo infectado aves selvagens e 
de criação. 
→A predominância de estruturas de ácido 
siálico em arranjo 2,3 α no sistema 
respiratório de crianças e no trato ocular 
(córnea, conjuntiva e ducto lacrimal), de 
crianças e adultos, pode explicar a maior 
suscetibilidade desse grupo etário e desse 
sítio a infecções por influenza aviária (FLUV A). 
→Para que uma pandemia seja sinalizada, é 
necessário que o vírus seja capaz de replicar 
em humanos e seja disseminado de pessoa a 
pessoa, além de precisar de uma 
suscetibilidade de acometimento da 
população humana. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
→Por causa da alta variabilidade do vírus, a 
imunização específica para a gripe é 
dificultada. 
→O uso de vacinas é mais restrito a grupos 
específicos, como: idosos com mais de 60 
anos, crianças acima de 6 meses, pessoas com 
doenças cardíacas, pulmonares e renais, e 
pessoas com imunocomprometimento. 
→A vacina (vírus inativado) é desenvolvida 
todo ano, a partir de dados epidemiológicos. É 
recomendado que a vacinação aconteça antes 
do inverno. 
→Esquema vacinal: 2 doses em crianças com 
até 8 anos, em um intervalo de, no mínimo, 4 
semanas entre elas. Depois de 9 anos, é 
recomendada uma dose única da vacina. 
→ É importante cuidar para que a vacina não 
seja administrada em pessoas que têm alergia 
a proteínas do ovo. 
→Os efeitos adversos da vacina podem ser 
dor local, eritema, febre, mialgia, cefaleia, 
urticária, hipotensão, choque (em reações 
anafiláticas). →Plano Brasileiro de 
Preparação para Enfrentamento de uma 
Pandemia de Influenza: estabeleceu medidas 
de vigilância epidemiológica, diagnósticolaboratorial, controle de infecções 
hospitalares, administração de vacinas e de 
antivirais, vigilância em 
portos/aeroportos/fronteiras. Esse plano tem 
por finalidade o desenvolvimento de ações 
para impedir a entrada de uma estirpe 
pandêmica no país; reduzir a 
morbimortalidade por casos de gripe; 
fortalecer a vigilância epidemiológica, os 
diagnósticos, a assistência e a vacinação; 
estabelecer medidas de profilaxia. 
TRATAMENTO 
→Uso de antivirais, como cloridrato de 
amantadina e rimantadina (inibem M2 
durante a fusão usados em pacientes de alto 
risco, – mas não recomendados para 
tratamento de epidemias). 
→Os fármacos Oseltamivir, Zanamivir e 
Peramivir são usados em pacientes 
hospitalizados esses fármacos inibem o sítio 
ativo da – neuraminidase). 
 
RESUMO 
→Infecção do trato respiratório, causada pelo 
vírus Influenza , de alta transmissibilidade. 
→Ela se inicia com quadros de febre, mialgia 
e tosse seca, com evolução autolimitada. 
→ Ela pode ser classificada em seus aspectos 
epidemiológicos como sazonal (febre acima 
de 38° C, cefaleia, mialgia, calafrios, tosse 
seca, dor de garganta, espirros e coriza) ou 
pandêmica (nova cepa com quadros – clínicos 
variados). 
→O vírus Influenza estão subdivididos em 3 
grupos, sendo que o grupo A é classificado de 
acordo com as proteínas de superfície 
Hemaglutinina e Neuraminidase, sendo que a 
Influenza A é a que mais sofre variações 
antigênicas. 
→O grupo B está associado a infecções locais 
e o grupo C não causam epidemias. 
→A forma mais comum de transmissão da 
gripe é por meio de contato com gotículas do 
trato respiratório (tosse, espirro, fala) ou com 
secreção do paciente infectado. 
Diagnóstico: 
→ utilização das secreções nasofaríngeas para 
realização da imunofluorescência indireta, 
para detectar as características antigênicas e 
genômicas do vírus. 
Tratamento: 
→ repouso e hidratação, uso de antitérmicos 
(evitar o AAS nas crianças), suporte intensivo 
em casos graves. 
→Uso de inibidores de neuraminidase 
amantadina e rimantadina – (prevenção da 
doença pelo vírus Influenza A e oseltamivir e 
zanamivir, que agem em vírus da Influenza A e 
B. 
Vigilância epidemiológica: 
→ monitoramento das cepas e da 
morbimortalidade associada a elas, detecção 
e resposta rápida a novos subtipos. * 
Notificação imediata de novos subtipos (SMS, 
SES e MS), por meio de telefone, fax ou e-mail 
casos suspeitos, surtos ou – agregado de 
óbitos. 
Medidas de controle: 
→ vacinação (influenza A e B indicada – para 
a população idosa e para pessoas de grupos de 
risco – cardiopatias, nefropatias, diabetes 
mellitus, afecções pulmonares crônicas e 
familiares em contato com a pessoa 
infectada), tratamento com antiviral 
oseltamivir, higienização das mãos, evitar 
tocar as mucosas após contato com 
superfícies, evitar aglomerações e locais 
fechados.