Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
HIPOCALEMIA - K < 3,5 mEq/L. - Na maioria das vezes, a hipocalemia é multifatorial. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Geralmente ocorrem quando K < 3,0 mEq/L (hipocalemia grave), principalmente se for de instalação aguda. - Os sinais e sintomas mais comuns são: · Fraqueza muscular · Fadiga, intolerância ao exercício · Palpitações · Arritmias cardíacas: extrassístoles (atriais ou ventriculares) são as mais comuns. FV é o principal mecanismo de morte súbita relacionada à hipocalemia · Dispneia (fraqueza dos músculos respiratórios) · Parestesias, cãimbras musculares, hiporreflexia · Constipação, distensão abdominal - A depleção crônica de potássio pode causar diabetes insipidus nefrogênico, com ou sem nefropatia intersticial associada, denominada nefropatia hipocalêmica. Se a hipocalemia não for corrigida, o pct pode evoluir com DRC. - A hipocalemia predispõe à alcalose metabólica (acidose intracelular: troca de K+ intracelular por H+). - A hipocalemia pode desencadear encefalopatia hepática em cirróticos. - A hipocalemia também predispões à hiponatremia (↓K+ intracelular ↓cargas positivas intracelulares deslocamento de Na+ p/ o meio intracelular). · Alterações no ECG - Por ordem de gravidade, tem-se as seguintes alterações: a) Onda T aplainada e aumento do intervalo QT b) Aumento da onda U c) Onda U proeminente, maior que a onda T d) Desaparecimento da onda T + onda U proeminente e) Onda P apiculada e alta f) Alargamento do QRS (alto) DIAGNÓSTICO - Quando existe dúvida em relação à verdadeira etiologia da hipocalemia, depois de afastadas as causas relacionadas à baixa ingestão e ao deslocamento intracelular, deve-se dosar o potássio urinário. - No caso da hipocalemia ser por perda renal, pode ser por perda renal primária ou secundária a perdas digestivas pré-pilóricas (efeito caliurético da alcalose metabólica). Para diferenciar, pode lançar mão do cloreto urinário. TRATAMENTO - É feito através da reposição de KCl (cloreto de potássio). · Via de preferência: - Em pcts que podem ingerir alimentos e que não apresentam distúrbios gastrointestinais, o potássio deve ser reposto preferencialmente por via oral (xarope de KCl a 6% ou ingestão direta de ampola de KCl a 10%) - A via intravenosa deverá ser utilizada em 3 circunstâncias: (1) Intolerância gastrointestinal (2) Perdas gastrointestinais importantes: vômitos, diarreia, fístulas (3) Hipocalemia grave - Na prática, a reposição de potássio é feita de maneira empírica, de acordo com a calemia inicial do paciente: Hipocalemia leve/moderada (3-3,5): entre 40-80 mEq/dia. Hipocalemia grave (< 3): reposição intravenosa, infundindo 10-20 mEq/h até o potássio sérico chegar próximo a 3 mEq/L (após o que pode-se utilizar o tto oral exclusivo). - Quando existe um componente de perda renal de K+, pode-se utilizar diuréticos poupadores de potássio (amilorida ou espironolactona). - Se após 72 h não houver melhora com a reposição, deve-se suspeitar de depleção de magnésio associada. Confirmada esta hipótese, indica-se a reposição de sulfato de magnésio 2-3 g/dia. HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Embora as hipercalemias sejam frequentemente assintomáticas, elevações agudas e proeminentes do potássio sérico costumam causar consequências clínicas potencialmente graves. - Os tecidos afetados são basicamente o miocárdio e o muscular esquelético. - O sistema de condução especializado do coração, bem como o miocárdio atrial e ventricular, passa por um estado de hipocondutividade, predispondo a bloqueios cardíacos e bradiarritmias. - As principais alterações eletrocardiográficas da hipercalemia, por ordem de gravidade, são: · Redução do intervalo QT, com ondas T altas e apiculadas · Achatamento da onda P · Alargamento do QRS · Desaparecimento da onda P - Elevações rápidas da calemia para níveis acima de 8 mEq/L podem levar à paresia ou à paralisia muscular esquelética. Os músculos mais afetados são os dos membros inferiores, enquanto a musculatura respiratória costuma ser poupada. TRATAMENTO - Considera-se hipercalemia grave e potencialmente fatal um K+ > 7,5 mEq/L, bem como qualquer hipercalemia que promova alterações eletrocardiográficas. · Reposição rápida de cálcio - Apesar de não reduzir a calemia, possui efeito protetor sobre as fibras cardíacas contra a hipercalemia. - Gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio IV, em 2-3 minutos 01 amp gluconato de cálcio 10%. A dose pode ser repetida se em 5-10 minutos não for observada resposta eletrocardiográfica. - Contraindicada em casos de intoxicação digitálica (não é a mesma coisa q uso de digitálicos!) o cálcio aumenta a toxicidade cardíaca dos digitálicos. · Terapia de manutenção - Retirar toda a reposição de potássio - Restringir o potássio da dieta dietas enterais possuem pequena quantidade de potássio, não sendo necessário suspendê-las. - Se o pct estiver urinando Diuréticos de alça - Furosemida (aumento da perda de K pela urina). - Nos pcts oligúricos refratários à furosemida ou naqueles oligoanúricos resina de troca – Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal), um envelope 12/12 h (não é absorvido pelo TGI, trocando Ca pela secreção de K). · Indicações de diálise · Pct não está urinando (anúria ou oligoanúria) · Hipercalemia grave e refratária às medidas convencionais
Compartilhar