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SÍ NDROMES ÍSQUE MÍCAS A isquemia é caracterizada pela obstrução do fluxo sanguíneo para o coração, ou seja, algo impede que o sangue chegue normalmente ao coração, caracterizando a falta de oxigênio, alteração elétrica que provoca alteração de função e em casos mais graves até o aparecimento de lesões e necrose. A obstrução de coronária é a principal causa a miocárdio isquêmico e da ocorrência de infarto do miocárdio. Podemos ter outro exemplo como a aterosclerose. 1. ISQUEMIA MIOCÁRDICA A placa de obstrução que reduz o fluxo sanguíneo nos vasos passar por diferentes estágios, conforme a evolução da placa. Temos inicialmente a formação de uma placa vulnerável ou mole, posteriormente ocorre a ruptura da placa com trombo oclusivo. Essas duas etapas são características do que denominamos de SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA (SCA). Outro grupo clínico comum da isquemia miocárdica é a formação da placa estável ou dura (ANGINA ESTÁVEL) que ainda não é suficiente para obstruir completamente os vasos. Angina significa estreitamento dos vasos Cada alteração clínica promove uma alteração especifica no eletrocardiograma, seja uma oclusão parcial ou oclusão total do vaso. A isquemia é a principal alteração que ocorre após a ocorrência de um infarto agudo do miocárdio ou IAM. Caso prolongada pode levar a lesão e até necrose do musculo. Na ruptura de placa, tudo vai depender do tipo de obstrução que o indivíduo apresentar podendo ser parcial ou total. Quando falamos de ISQUEMIA, ocorrem alterações principalmente nas zonas de repolarização evidenciados pela onda T no ECG. A. DESNIVELAMENTO DO ST: Quando ocorre o inicio de LESÃO ou ALTERAÇÕES ULTRAESTRUTURAIS ocorre o desnivelamento do segmento ST. Esse supra-desnivelamento de ST indica o inicio de uma repolarização precoce, já que o ST está fora da linha de base. Ou seja, antes mesmo da onda R entrar em repouso novamente, a repolarização já ocorreu simultaneamente rápido, nem espera retornar à linha de base como ocorre em lesão subepicárdica. Em lesão subendocárdica ocorre o infra desnivelamento de ST já que a o segmento ST está para baixo, ocorre, portanto um retardo na repolarização. Ou seja, a onda QRS despolariza, mas despolariza muito, ultrapassando a linha de base e atravessando para depois da linha de base como ocorre em lesão subendocárdica. A elevação do segmento ST está associada ao IAM em 80% dos casos, significando, portanto uma situação de alto risco para morte súbita por fibrilação ventricular. Na imagem temos um exemplo de lesão subepicárdica em que ocorre o supra- desnivelamento de ST e repolarização precoce desse segmento para cima da linha de base. B. PADRÃO DE ECG DE NECROSE: A necrose é a expressão máxima da DAC e caracteriza-se por apresentar alterações morfológicas ultraestruturais irreversíveis. O tecido necrótico é incapaz de despolarizar funcionando apenas como condutor do estimulo gerado em regiões próximas normais. A NECROSE REFLETE-SE NO ECG POR ALTERAÇÃO NO COMPLEXO QRS, SENDO A ONDA “Q” CHAMADA DE PATOLÓGICA. Ou seja, a onda Q possui duração maior que 0,04 segundos (mais desnivelada que o normal) e voltagem (curva) correspondente a 25% da onda R. 2. ARRITMIAS CARDÍACAS: O termo arritmia refere-se a qualquer ritmo cardíaco que não seja p ritmo sinusal normal. O ritmo sinusal normal é diagnosticado somente quando os cinco critérios citados a seguir estiverem presentes: 1. Ondas P de origem sinusal: positivas em I e II e negativas em VR. 2. Ondas P com a mesma morfologia na mesma derivação. 3. Todas as ondas P devem ser seguidas do complexo QRS com intervalo PR fixo de > 0,12s. 4. Ritmo regular ou levemente irregular. 5. FC entre 50 a 90 bpm. As arritmias podem ser classificadas conforme o local de origem em que ocorrem: Arritmias do nódulo sinusal ou sinoatrial, Arritmias atriais, Arritmias juncionais, Arritmias ventriculares e Bloqueios atrioventriculares. A. ARRITMIAS DO NÓ SINUSAL: As arritmias do nó SA é resultado de alterações na frequência de disparo do PA no nó sinoatrial. Pode ser uma taquicardia sinusal quando ocorre aumento do ritmo sinusal com frequência acima de 90 bpm. Pode ser provocada em resposta aos estímulos simpáticos do organismo. Pode ocorrer o inverso, a bradicardia sinusal em que o ritmo sinusal ocorre com frequência abaixo de 50 bpm. E temos a arritmia sinusal respiratória que não é patológica em que o ritmo sinusal com frequência cardíaca irregular depende do ciclo respiratório. A frequência aumenta com a inspiração e reduz na expiração. B. ARRITMIAS ATRIAIS: São alterações nos movimentos atriais que aparecem representadas no ECG por diversas maneiras diferentes. B1. EXTRASSÍSTOLE ATRIAL: A extrassístole atrial como o próprio nome já diz é um batimento sistólico extra no meio do ECG, ou seja, batimentos precoces que se originam de um foco ectópico atrial e são conduzidos aos ventrículos pelo sistema de condução normal. B2. TAQUICARDIA ATRIAL: A taquicardia atrial é um ritmo atrial regular com frequência acima de 100 bpm. Tem como mecanismo mais comum o hiperautomatismo de um foco ectópico atrial. Como os átrios se despolarizam de forma anômala, a onda P dessa arritmia apresenta uma morfologia diferente da P sinusal, sendo seguida por um complexo QRS geralmente estreito. B3. FIBRILAÇÃO ATRIAL: A fibrilação atrial é um ritmo atrial rápido e desorganizado causado por múltiplos circuitos de reentradas nos átrios. O ECG mostra ondas pequenas, rápidas e irregulares entre os complexos QRS denominadas de ondas “f” de fibrilação atrial que substituem as ondas P sinusais. B4. FLUTTER ATRIAL: O flutter atrial (FLA) é um ritmo atrial rápido e organizado. Caracterizado pela presença de ondas atriais rápidas, regulares com morfologia de “dentes de serra”. C. RITMO JUNCIONAL DE ESCAPE: É um ritmo regular e lento da junção atrioventricular que se produz em consequência de uma diminuição da automaticidade do SA. Os átrios ativam-se retrogradamente de baixo para cima, produzindo ondas P negativas nas derivações inferiores. D. TAQUICARDIA DE REENTRADA NODAL AV A taquicardia de reentrada nodal atrioventricular é uma forma de taquicardia paroxística supraventricular causada por um movimento circular do nódulo AV. Na variante típica, o estimulo desce pela via lenta para despolarizar os ventrículos e sobe pela via rápida para ativar retrogradamente os átrios. Como a despolarização dos átrios é simultânea ou quase simultânea, as ondas P retrógradas estão total ou parcialmente escondidas no QRS. E. ARRITMIAS VENTRICULARES: São análogas as arritmias atriais, ou seja, são alterações que ocorrem nos ventrículos e são representadas de diversas maneiras no ECG. E1. EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES São batimentos precoces que se originam nos ventrículos, como o próprio nome já diz, são batimentos extras que ocorrem no meio de dois batimentos sinusais. E2. TAQUICARDIA VENTRICULAR: A taquicardia ventricular é por definição a sucessão de três ou mais extrassístole ventriculares com frequência superior a 100 bpm. E3. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: A fibrilação ventricular é uma arritmia ventricular caótica, sem debito cardíaco que corresponde hemodinamicamente à parada cardíaca. É causada por múltiplos circuitos de reentrada nos ventrículos. F. BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES São eventos bastante comuns na clínica médica, como o próprio nome diz, são bloqueios que ocorrem entre os átrios e os ventrículos por diversas causas. F1. BLOQUEIO AV DE 1 GRAU: No bloqueio AV do 1 grau, todos os impulsos gerados no nódulo sinusal são conduzidos aos ventrículos,mas com atrasos que reflete no ECG por um intervalo PR prolongado. F2. BLOQUEIO AV DO 2 GRAU: Caracteriza-se por falhas intermitentes da condução dos átrios para os ventrículos, resultando na inscrição de algumas ondas P que não são seguidas de QRS. Existem três tipos de BAV do segundo grau: I. TIPO I OU WENCKEBACH Nesse tipo de BAV cada estimulo atrial conduzido aos ventrículos apresenta uma dificuldade maior de passagem pela junção AV até a ocorrência de um impulso bloqueado. II. TIPO II OU MOBITZ Caracteriza-se pela presença de um PR fixo antes e após o batimento bloqueado. O local do bloqueio geralmente é infranodal. III. TIPO 2:1 Nesse tipo de bloqueio, a cada dos batimentos sinusais, um é conduzido aos ventrículos e o outro é bloqueado. O nível do bloqueio AV pode estar no nó AV ou abaixo do feixe de Hiss. F3. BLOQUEIO AV DO 3 GRAU: No bloqueio AV total existe uma interrupção completa da condução do AV, ou seja, nenhum impulso atrial é conduzido aos ventrículos. Consequentemente, os átrios e os ventrículos despolarizam-se de forma independente: os átrios em geral são ativados pelo SA e os ventrículos por um marca-passo abaixo da zona de bloqueio. G. SÍNDROME DO QT LONGO: Caracterizada por retardo na repolarização ventricular. Ocorrência de pós-potenciais precoce que podem levar a fibrilação ventricular. Em outras palavras, demora a terminar a despolarização ventricular e repolarização por problemas nos canais iônicos de potássio, isso faz com que ocorra a liberação de outro estimulo sem que o anterior tenha terminado levando a uma fibrilação ventricular. Pode ser CONGÊNITA através de mutações em genes que codificam para proteínas formadoras de canais iônicos principalmente de potássio dependentes de voltagem. Ou pode ser ADQUIRIDA através do bloqueio de correntes de potássio por medicamentos ou drogas. H. REPOLARIZAÇÃO PRECOCE O padrão de repolarização precoce pode ser uma repolarização por si só ou causada por um infarto do miocárdio. Ocorre o supradesnivelamento ou o infra desnivelamento do segmento ST no ECG. I. PERICARDITE AGUDA Na pericardite aguda os segmentos PR e ST são discordantes, ou seja, apresentam-se em planos trocados. J. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Um TEP maciço pode resultar em hipertensão pulmonar grave com consequente dilatação aguda e isquemia do ventrículo direito (VD), dilatação do átrio direito (AD) e aumento da estimulação simpática com alterações eletrocardiográficas correspondentes. No ECG, a onda T aparece elevada e apresenta sinais de taquicardia no eletrocardiograma. K. HIPERPOTASSEMIA O termo hiperpotassemia refere-se a uma concentração plasmática de potássio. Um aumento na concentração de K produz uma redução na velocidade de condução miocárdica. Afeta tanto a despolarização como a repolarização. L. SÍNDROME DE WOLFF- PARKINSON-WHITE A síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) acontece quando existem vias acessórias que promovem uma pré-excitação ventricular: fibras anormais, congênitas, conectam o átrio ou a junção AV ao ventrículo, fora do sistema Hiss-Purkinje. O impulso elétrico será transmitido sem o retardo do NAV, e haverá um by-pass com ativação elétrica prematura do ventrículo. M. SÍNDROME DE BRUGADA: A síndrome de Brugada refere-se a uma associação de um padrão eletrocardiográfico característico com risco de taquiarritmias ventriculares ou morte cardíaca súbita. A morfologia eletrocardiográfica clássica consiste na presença, em derivações precordiais direitas, de uma elevação ST maior que 2 mm com convexidade superior, seguida de uma onda T negativa.
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