Insuficiência cardíaca - IC

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DEFINIÇÃO 
Incapacidade miocárdica de suprir demanda 
tecidual ou, quando consegue, necessita de 
aumentar a pressão de enchimento 
ventricular. 
Com o desenvolvimento da doença ocorre 
extravasamento de líquido para o interstício 
gerando congestão e aumento de pressão 
hidrostáticas nos capilares → insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) 
A função sistólica em pacientes com IC é 
avaliada a partir da fração de ejeção (FE), 
que pode ser: 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Alta morbimortalidade mundial atualmente 
Sua incidência e prevalência aumentam 
junto com o envelhecimento da população 
Apesar de divergências literárias, a ICFEp 
parece ter uma menor taxa de mortalidade 
quando comparada com a ICFEr por conta da 
função sistólica preservada 
FATORES DE RISCO 
HAS (RR) de 1,4 Tabagismo 
DM (RR) de 1,9 Obesidade (RR) de 1,3 
Sedentarismo Hereditariedade 
DAC (RR) de 8 
RR = risco relativo 
DAC → fator individual com maior aumento 
de risco e, também, principal etiologia de IC. 
*HAS e DM são fatores de risco para 
desenvolvimento de DAC → etiologia 
importante da IC 
 
ETIOLOGIA 
 Doenças crônicas que alteram a 
função cardíaca 
 Doença intrínseca – cardiomiopatia 
No Brasil, as principais são: 
 Cardiopatia isquêmica 
 Cardiopatia hipertensiva 
 Cardiopatia secundária a valvopatias 
 Cardiopatia dilatadora 
 Cardiopatia alcóolica 
 Doença de Chagas (endêmica, ocorre 
principalmente no Nordeste e em 
Minas Gerais) 
 Doença valvar reumática 
Muitas vezes vai ocorrer uma sobreposição 
de etiologias para a IC do paciente, fazendo 
com que a identificação exata da causa não 
seja tão fácil assim. Porém, se uma pessoa 
com IC não possuir doença arterial 
coronariana, valvopatias, HAS, pensar em 
cardiopatia dilatadora (CMD) 
CMD na maior parte dos casos é idiopática, 
mas estudos demonstram que as principais 
causas são: idiopática, miocardite, doenças 
coronarianas e outras. 
FISIOPATOLOGIA 
DAC – perfusão coronariana sofre uma queda 
→ morte dos cardiomiócitos → altera função 
diastólica ventricular 
*Essa redução de perfusão pode gerar 
hipocinesia ou acinesia das paredes mal 
perfundidas do coração gerando disfunção 
sistólica, principalmente após IAM 
HAS = aumento da resistência vascular → 
aumento da pós-carga → sobrecarrega o 
coração → precisa fazer sístole com mais 
força para vencer a resistência dos vasos → 
aumento do volume sistólico final → 
distensão dos cardiomiócitos 
*Aqui entra o mecanismo de Frank-Starling, 
ou seja, quanto maior a distensão das 
células do miocárdio, maior será a força de 
contração ventricular. Resumindo: quanto 
maior for o retorno venoso, maior será o 
volume sistólico bombeado, mas essa 
capacidade de adaptação dos miócitos é 
limitada, quando essa distensão é muito 
grande acaba resultando em uma redução da 
eficácia da sístole 
MECANISMOS ADAPTATIVOS 
Com a redução do débito cardíaco, os 
barorreceptores tentam compensar, 
principalmente ativando sistema simpático, 
aumentando o inotropismo e cronotropismo 
cardíacos 
Ativação do sistema simpático → libera 
adrenalina e noradrenalina 
Renal = diminuição de quantidade de sódio 
filtrado → ativa sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) → rins 
passam a reter água e sódio → aumenta a 
volemia e pré-carga (retorno venoso) 
Inicialmente, essas alterações adaptativas 
vão conseguir manter o débito cardíaco e 
perfusão tecidual. Porém, com o passar do 
tempo de doença e manutenção desses 
mecanismos ocorre o remodelamento 
cardíaco e hipertrofia que pode ser 
concêntrica (aumento de parede ventricular 
sem aumento da cavidade ventricular, 
principalmente associado a HAS) ou 
excêntrico (aumento da parede e cavidade 
ventricular) 
 *Um coração aumentado tem maior 
risco de ter uma função diastólica 
prejudicada e mais vulnerável a isquemias e 
arritmias 
QUADRO CLÍNICO 
Dividida didaticamente em: IC direita e 
esquerda 
- IC esquerda: ocorre falência do VE = 
aumento de pressão de enchimento, isso 
diminui a passagem de sangue pelo átrio 
esquerdo para o VE e isso dificulta a volta do 
sangue da circulação pulmonar para o AE 
gerando os sintomas do quadro abaixo 
- IC direita: ocorre falência no VD = 
congestão pela dificuldade de retorno da 
circulação sistêmica para o átrio direito, 
ocorrendo congestão nesses pacientes e os 
sintomas abaixo 
IC ESQUERDA IC DIREITA 
DISPNEIA HEPATO/ 
ESPLENOMEGALIA 
CIANOSE ASCITE 
FADIGA ESTASE JUGULAR 
TAQUICARDIA 
TOSSE SECA OU 
COM SECREÇÃO 
ROSÁCEA 
CREPITAÇÕES 
PULMONARES 
DISPNEIA 
PAROXÍSTICA 
NOTURNA 
REFLUXO 
HEPATOJUGULAR 
ORTOPNEIA 
EDEMA AGUDO DE 
PULMÃO 
EDEMA DE 
MEMBROS 
INFERIORES 
*OBS: A PRINCIPAL CAUSA DE IC DIREITA É UMA IC 
ESQUERDA PRÉVIA 
- Em casos extremos de IC, como um IAM 
extenso, pode cursar conjuntamente com 
choque cardiogênico (CASO COM ALTA 
MORTALIDADE): 
 Hipoperfusão tecidual 
 PAM ≤ 65 mmHg 
 Não responde à ressuscitação 
volêmica, exigindo drogas vasoativas 
APRESENTAÇÕES DA IC 
 
 Perfil A: paciente bem perfundido e 
sem congestão → alvo terapêutico. 
 Perfil B → paciente bem perfundido e 
congesto (mais comum em pacientes 
hospitalizados). 
 Perfil L → paciente com hipoperfusão 
tecidual e sem congestão (perfil mais 
incomum). 
 Perfil C → paciente com hipoperfusão 
e congestão (maior mortalidade da IC). 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA NEW YORK 
HEART ASSOCIATION (NYHA) 
Classificação de acordo com a limitação do 
paciente 
 
 
ESCALA DE ESTÁGIO DA ICC DA AMERICAN 
HEART ASSOCIATION (AHA) 
 
DIAGNÓSTICO 
Guiado primariamente pela clínica do 
paciente 
- Critérios de Framingham: 
Para o diagnóstico são necessários 2 
critérios maiores ou 1 maior e 2 menores 
 
A partir da suspeita clínica, tem-se que dar 
continuidade para a confirmação do 
diagnóstico e possível etiologia, os principais 
exames complementares são: 
 Hemograma 
 Bioquímica com função renal e 
eletrólitos 
 BNP e NT-proBNP – dilatação das 
cavidades cardíacas → liberação de 
BNP e ANP → aumentar a excreção de 
sódio e água → redução de pré-carga. 
São uteis na avaliação de diagnósticos 
diferenciais, porque o valor negativo 
(pequenas quantidades) do exame 
indica grandes chances da dispneia e 
tosse seca desse paciente ser 
proveniente de outra causa. 
VR BNP = 35-50ng/ml 
VR NT-proBNP = 125ng/ml 
Em pacientes agudos: 
BNP 
 IC improvável = <100 
 IC possível = 100-400 
 IC muito provável = >400 
NT-próBNP 
 IC improvável = <300 
 IC muito provável = >900 
>1800 se mais de 
75anos 
 Eletrocardiograma – pode ajudar na 
detecção de sinais de sobrecarga das 
câmeras, bloqueio ou atraso de 
condução, alterações de repolarização 
e arritmias cardíacas. 
 Radiografia de tórax – pode identificar 
um critério maior de Framingham 
(cardiomegalia → índice cardiotorácico 
> 50%), além de ser barato e rápido. 
Avaliação de congestão pulmonar e 
sua gravidade e derrames pleurais. 
 Ecocardiograma transtorácico: um dos 
melhores exames para 
complementação diagnóstica, permite 
avaliação da dimensão das câmeras 
cardíacas, valvopatias, diferenciar 
ICFEp e ICFEr. 
*Ecocardiograma é padrão-ouro para 
avaliação ventricular e valvar 
- Dentre as principais etiologias dessa 
doença no Brasil, segue esse quadro para 
ajudar na elucidação do diagnóstico: 
 
 
- Em casos de IC aguda, importante verificar 
qual fator está descompensando esse 
paciente 
TRATAMENTO 
 
- MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS: 
**INDICADAS PARA TODOS OS PACIENTES COM 
IC, INDEPENDENTE DA FE 
Dieta com redução de sódio (menos de 5g de 
NaCl/dia) 
Restrição hídrica 
Parar com tabagismo e etilismo 
Reabilitação cardíaca: exercícios físicos e 
perda de peso 
Vacinação para pneumococos e influenza 
(alta morbimortalidade) 
- AUMENTO DE SOBREVIDA: 
A maioria desses medicamentos inibem a 
desregulaçãodo SRAA e do sistema 
simpático. 
IECA – uso em pacientes sem 
contraindicações 
BRA – normalmente, destinados aos 
pacientes que possuem alguma 
contraindicação ou intolerância ao uso de 
IECA (como tosse, principal efeito colateral) 
Valsartana + sacubitril: indicado em 
pacientes com ICFEp que permanecem 
sintomáticos pós tratamento com BRA, IECA, 
beta-bloqueadores e antagonistas de 
aldosterona. São prescritos no lugar de IECA 
ou BRA em dose inicial de 49/57 mg em 
pacientes com pressão sistólica > 100 mmHg 
e em pacientes com pressão inferior a dose 
inicial será 24/26 mmHg 
*Ficar atento com a possibilidade de 
angioedema 
*Necessário suspensão do IECA 36 horas 
antes da troca 
 Valsartana = antagonista do receptor 
de angiotensina 
 Sacubitril = inibidor de neprisilina 
Betabloqueadores: carvedilol, nebivolol, 
metoprolol, bisoprolol 
Beta-bloqueadores – indicado em todos os 
pacientes com IC de disfunção sistólica, 
desde que não haja contraindicações. 
Reduzem remodelamento e necessidade de 
O2 pelo musculo cardíaco. 
Antagonistas de aldosterona – pacientes 
com IC com disfunção em classe lll e lV de 
NYHA, reduzem a pré-carga. Preocupar com 
a possível ocorrência de hipercalemia e, 
nesses casos, esse medicamente deve ser 
suspenso. 
Associação hidralazina + nitrato – reduz 
mortalidade em pacientes negros em classe 
ll e lV de NYHA, as evidências maiores são 
para os fármacos citados no início e por isso 
não ocorre substituição e sim associação 
desses com eles caso seja necessário. 
Inibidores de SGLT-2 – medicamentos anti-
diabéticos que inibem a reabsorção de 
glicose nos túbulos proximais, apresentando 
redução de mortalidade e internações por 
causas cardiovasculares. É uma classe 
promissora para pacientes diabéticos e 
tomar cuidado com maior ocorrência de 
cetoacidose diabética. 
- ALÍVIO DOS SINTOMAS: 
 
Diurético de alça: furosemida – pacientes 
com IC descompensada classificados em 
perfil B ou C, necessário avaliar a função 
renal dessas pessoas principalmente 
daqueles que já apresentaram DRC. 
Diuréticos tiazídicos – menos eficazes que 
os anteriores, mas podem ser usados em 
associação para pacientes que já fazem o 
uso de furosemida em altas doses. 
*Importante prestar atenção no uso desses 
dois diuréticos quanto a hipocalemia, 
hiponatremia e outros distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
Digoxina – usada na intenção de aumentar 
inotropismo através do bloqueio de Na+/K+ 
ATPase e indiretamente aumentando o cálcio 
no citoplasma, pertencente a classe dos 
digitálicos. Porém, essa classe de 
medicamentos possui grande incidência de 
arritmias e a ação anticolinérgica reduz a 
excitabilidade do nó sinoatrial além de uma 
janela terapêutica estreita. É considerada 
uma alternativa em pacientes com IC 
sintomática que não otimizaram a clínica 
apesar das terapias de redução de 
mortalidade. 
Drogas vasoativa – medicamentos como 
dobutamina e noradrenalina serão usados 
em pacientes muito graves, como choque 
cardiogênico. 
Anticoagulantes – histórico pessoal ou 
familiar de primeiro grau é avaliado o uso 
desses medicamentos, antagonista de 
vitamina K ou novos anticoagulantes. O uso 
de heparina e enoxaparina não são indicados 
para prevenção de trombose venosa 
profunda em pacientes com IC internados e 
mobilidade reduzida. 
Dispositivos – pacientes refratários ao 
tratamento com FE ≤ 35% e bloqueio de 
ramo completo (QR-S ≥ 120ms) é indicado o 
uso do marcapasso ressincronizador 
biventricular. 
 Pacientes com IC que possuem maior 
risco de morte súbita por causas 
cardiovasculares podem usar o 
cardiodesfibrilador implantável (CDI) como 
prevenção primaria. 
 Pacientes com ICFEr estágio D de AHA 
pode-se usar dispositivos de assistência 
ventricular que aumenta a qualidade de vida 
e diminui os sintomas desses pacientes. 
Transplante é indicado somente em 
pacientes com indicações especificas. 
 
REFERÊNCIAS 
Bocchi EA, Braga FGM, Ferreira SMA, Rohde 
LEP, Oliveira WA, Almeida DR et al. III 
Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca 
Crônica. Arq Bras Cardiol 2009; 93 (1 Suppl 1): 
3-70. 
Magalhaes CC, Serrano Jr CV, Consolim-
Colombo FM, Nobre F, Fonseca FAH, Ferreira 
JFM. Tratado de Cardiologia da SOCESP. 3a 
edição. Manole, 2015.