Resumo Doença Úlcerosa Péptica

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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUG)- Romana Marzarotto (T6)
doença ulcerosa péptica (dug)
Resumo feito com base no MEDCURSO 2019- Gastroenterologia Vol. 01 Cap 02 e slides da Professora Rita Lima. 
TUDO o que a professora frisou em aula e nos slides está grifado em vermelho.
conceito
· A úlcera péptica gastroduodenal é uma lesão > 0.5 cm na parede do tudo digestivo (entre estômago e duodeno), ultrapassando a muscular da mucosa. 
· ÚLCERA: Ultrapassa a muscular da mucosa 
· EROSÃO: NÃO ultrapassa.
· Podem surgir em outros locais além da região gastroduodenal – divertículo de Meckel (íleo), reto e epitélio de Barrett, síndrome de Zollinger-Elisson (gastrinoma gerando úlceras pépticas em diversos locais)
· Úlcera de Cameron: úlcera gástrica clássica (na porção herniada do estômago), causadas por hérnias de hiato anteriores- cuidar com pacientes com histórico de hérnias! 
epidemiologia 
· A incidência de DUG vem reduzindo nos últimos anos, devido principalmente ao uso de antissecretores gástricos (IPB) e o uso de terapia de erradicação do H. pylori 
· Recente redução do número de hospitalizações por complicações 
· Mais frequente em homens (2/3)
· Fatores de risco: infecção po H. pylori e uso de AINES, tabagismo
· Úlceras duodenais: MAIS frequentes, pacientes jovens (20-50 anos)´
· Úlceras gástricas: comum em pacientes idosos (acima dos 60 anos), assintomáticos
· O risco de recorrência de uma úlcera é de 50% em 12 meses
PATOGENIA
· Seguinte: tem que saber que as úlceras se formam na presença de hipercloridia (produção excessiva de ácido gástrico/clorídrico) OU na presença de normo ou hipocloridia (produção normal ou ácido clorídrico) porém com o H. pylori ou AINE. 
Observar as camadas do tecido
 
REVISÃO DA PRODUÇÃO DE ÁCIDO GÁSTRICO E MECANISMOS DE DEFESA DA MUCOSA 
· Divisão anatômica do estômago 
· A mucosa do estômago é constituída de epitélio colunar, que sofre invaginações formando as fossetas gástricas
· Região de corpo e fundo: células próximas as fossetas têm função secretora de muco (células foveolares e bicarbonato)
· Mais profundamente, temos as células parientais (oxínticas), que secretam HCL e fator intrínseco 
· Junto com as parientais temos as células principais, que secretam pepsinogênio.
HCL CONVERTE PEPSINOGÊNIO EM PEPSINA no lúmen gástrico
Controle da Secreção Ácida 
· O HCL é secretado pelas células parietais através de ação da bomba de prótons (H+/K+ ATPase). 
· Na DUG temos aumento da sensibilidade da célula parietal e aumento da resposta ao estímulo do nervo vago 
· Mas quem ESTIMULA a secreção?
1. ACETILCOLINA: liberada pelo estímulo do nervo vago, influenciada pelos sentidos (visão, olfato, paladar), agindo nos receptores muscarínicos
2. HISTAMINA: produzida próxima as células parietais, tem ação parácrina (nas redondezas). Sua secreção é estimulada por gastrina e acetilcolina. 
3. GASTRINA: Produzida pelas células G (antro), quando ocorre aumento de PH, presença de peptídeos ou distensão do estômago. Estimula a secreção gástrica, pela produção de histamina ou pela ação desse hormônio nas células parietais. É inibida pela diminuição do PH no estômago (óbvio porque é o aumento de PH que estimula a produção, em casos de hipocloridria com medicação a gastrina está aumentada)
· E quem INIBE a secreção?
· SOMATOSTATINA: produzidas nas células D (antro), inibindo a secreção gástrica de HCL de 2 formas: 1- sobre ação direta no receptor; 2- reduzindo a secreção de gastrina e histamina. 
· Quando as células D são destruídas, causa hipergastrinemia e hipercloridria.
· Na fase prandial ou digestiva, que é composta por 3 fases:
· Cefálica (você está pensando em comida, ou sente odor, ou tem o visual do alimento e já produz ácido, principalmente através da estimulação do nervo vago)
· Gástrica (quando alimento chega no estômago você tem uma certa distensão gástrica que estimula as células G do antro a produzir gastrina, na fase gástrica então você tem grande quantidade de gastrina e acetilcolina estimulando a produção de ácido).
· Intestinal – alimento chega até o intestino, você tem a liberação de hormônio intestinal que pode fazer também um pouco da liberação de ácido. *FASE gástrica e cefálica as mais importantes*
as defesas da mucosa
· Muco 
· Produzido pelas células foveolares e degradado pela pepsina
· Quanto maior a distensão gástrica maior a produção de muco 
· AINE reduz produção 
· Bicarbonato 
· Secretado pelas células epiteliais foveolares, ficando abaixo da mucosa e não atingindo a luz- permitindo que a mucosa não seja destruída 
· Renovação Celular 
· Fluxo sanguíneo da mucosa (intensa vascularização)
· Prostaglandinas (estimulam tudo acima)
· Originadas do ácido aracdônico mediante a COX (por isso que AINE quando bloqueia essa produção, acaba com as defesas do estômago)
· Óxido Nítrico 
· Aumenta fluxo sanguíneo, produção de bicarbonato e mucina
· Estudos mostram que: as úlceras não se formam apenas pela autodigestão da mucosa (desequilíbrio entre agressão péptica e barreiras de defesa) mas também de falhas no processo de cicatrização (por causa do h.pylori, AINE, estresse isquêmico/tóxico)
o PAPEL DA HELICOBACTER PYLORI
· H. pylori: bactéria gram-negativa
· Colonizadores da mucosa gástrica, tendo afinidade pelas células que produzem muco no antro
· Produz urease (que converte a ureia em bicarbonato e amônia), fazendo isso para formar um ambiente alcalino em meio ácido para a sua sobrevivência. 
· Acomete homens e mulheres na mesma proporção. 
· Fatores de risco: idade avançada, baixa renda, más condições de saneamento e higiene 
· No Brasil: infecção crônica de 50-80% dos adultos; 95% dos pacientes com úlcera duodenal e 75% dos com úlcera gástrica 
· Relacionada às patologias gástricas
· Alta prevalência na população geral, porém taxa de 15% de desenvolver úlcera? POR QUÊ? Subtipos com fatores de virulência (genes) que estimulam maior agressão e desenvolvimento da doença 
· H. pylori possui adesinas que colonizam a mucosa gástrica, se ligando as células epiteliais e sendo envolvido pelo muco, produzindo reação imune.
· A maior liberação do fator de ativação de plaquetas aumenta a isquemia e trombose na região, podendo produzir as úlceras
o papel do ácido gástrico 
· As úlceras são pépticas porque mesmo a descoberta de outros fatores que influenciam na DUG não podemos negar que o HCL+Pepsina tem papel importante na gênese da lesão: MAIOR PRODUÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO AUMENTO A POPULAÇÃO PARIETAL
· A secreção ácida basal (noturna principalmente) está aumentada em pacientes com úlceras gástricas do tipo II e III.
relação entre h. pylori, hipercloridia e outros fatores 
1. Úlcera Duodenal
a. O micro organismo infecta cronicamente a mucosa antral e inibe a somatostatina (células D)
b. A perda do fator inibitório promove hipergastrinemia o que gera hipercloridria 
c. Maior secreção de HCL faz o duodeno receber mais ácido, o que gera uma metaplasia gástrica, surgindo um epitélio do tipo gástrico no duodeno! 
d. Isso gera uma infecção pela h. pylori que gera duodenite e úlcera. 
5 TIPOS DE ÚLCERA: (de acordo com a localização)
I. Da pequena curvatura (maioria): hipocloridria, gastrite por h. pylori (proliferação da bactéria na junção antro corpo que lesa a mucosa deixando ela sensível ao ácido)
II. Do corpo gástrico: parecida com a formação da úlcera gastroduodenal
III. Pré-pilórica: igual a II. 
IV. Próxima a junção gastroesofágica(rara): mesma fisiopatologia da úlcera do tipo I.
V. Relacionada a drogas (AINES)
etiologia (resumo da profe)
· FATOR AGRESSÃO: Ácido, Pepsina, AINE – AAS; H pylori, cigarro;
· FATOR DEFESA: Muco, Bicarbonato, Fluxo sanguíneo, Camada surfactante; Epitélio de revestimento;
· FATOR REPARAÇÃO: Angiogênese, Proliferação celular, Reconstituição epitelial, Fatores de crescimento;
anti inflamatórios não esteroidais (AINEs)
· AINES inibem a COX 1 e COX 2. Há os AINES seletivos (que inibem a COX 2 somente), todavia eles estão associados a mortes por causas cardíacas.
· DUP está presente em menor incidência em AINES seletivos, todavia, a maioria deles saiu domercado devido ao risco de morte. 
· AINES agem impedindo a formação da mucosa gástrica, reduzindo a produção de prostaglandinas, reduzindo as defesas do organismo contra a secreção ácida, dificultando o reparo tecidual e a neutralização do HCL. 
· 20-30% das úlceras duodenais são causadas pelos AINES.
· AAS mesmo em doses baixas pode causar DUP 
· Maior risco de DUP usando AINE e tendo as seguintes características: 
· Idade maior que 60 anos
· História prévia 
· Uso de glicocorticoide, AAS (baixa dose)
· Uso de altas doses de AINE 
· Outras comorbidades 
OUTRAS CONDIÇÕES ASSOCIADAS A ÚLCERA GASTRODUODENAL 
· Tabagismo
· DUP mais comum em tabagistas x não fumantes 
· Maior recorrência de DUP 
· Cicatrização mais lenta das úlceras pépticas 
· Resposta terapêutica lenta 
· Maior incidência de complicações 
· PORQUE ISSO ACONTECE? Por causa do pouco bicarbonato produzido + lentidão no esvaziamento do estômago + maior incidência de infecção por H. pylori 
· Fatores Genéticos 
· Difícil correlação
· Infecção por h. pylori mais comum em pacientes com sangue O.
· Outras Patologias 
· DPOC
· Insuficiência renal crônica
· Cirrose 
· Nefrolitíase 
· Deficiência de alfa-a-antitripsina 
· Mastocitose sistêmica
· Medicamentos e drogas 
· Bisfosfonatos 4 Micofenolato mofetil
· Clopidogrel 
· Cloreto de potássio 
· Quimioterapia e radioterapia 
· Anfetaminas, crack e cocaína 
· Síndrome de Zollinger-Ellison
· O objetivo é manter, nos grupos de maior risco, o pH gástrico acima de 4.
· Dois fatores de risco mais importantes são a coagulopatia e insuficiência respiratória.
manifestações clínicas 
· Vamos para algumas distinções! 
· Úlcera duodenal: dor abdominal epigástrica, em queimação, 2-3h após as refeições e à noite, podendo acordar de madrugada devido ao incômodo (pico da secreção por descarga vagal), possuindo alívio com uso de antiácidos ou ALIMENTOS. 
· Úlcera gástrica: os sintomas são desencadeados pelos alimentos, aparecendo após a comida (o que faz com que o paciente deixe de comer e perca peso muitas vezes). Náusea é bem comum. 
· Somente os sintomas NÃO dão certeza da localização
· Síndrome dispéptica: dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação epigástrica), náuseas, sensação de plenitude pós-prandial- Nem toda a pessoa que possui síndrome dispéptica tem DUP (somente 20-30%). 
· 40% dos que possuem DUP são assintomáticos. 
para provas
· Úlceras duodenais são mais comuns que gástricas 
· Maioria das que perfuram está na parede anterior do bulbo duodenal 
· Maioria das que sangram está na parede posterior do bulbo duodenal 
· Localização mais comum é na pequena curvatura do estômago
· Penetrante ou tenebrante é quando a úlcera é tamponada por outros órgãos
diagnóstico 
1) EDA
a) Para diagnosticar úlcera péptica, realizamos EDA (Endoscopia Digestiva Alta), padrão-ouro. 
b) Ter sintomas pépticos não significa realizar EDA. Se o paciente tem queixas, pode-se pesquisar h. pylori por métodos não invasivos e caso positivo, tratar com ABT+ IBP. Em caso negativo, tratar somente com antissecretores (IBP ou bloqueadores H2) por 4 semanas para aliviar sintomas. 
c) EDA é em casos refratários do tratamento farmacológico OU em casos de: 
· Início dos sintomas acima dos 45 anos
· Sinais de alerta para CA gástrico
· Sempre que tiver úlcera péptica (estas podem ocultar ou ser o próprio câncer de estômago/pâncreas ou metástases de outros cânceres a distância como mama, cólon, tireóide, rim, linfomas)
· Biópsia de pelo menos 7 pedaços das bordas da lesão (entre a úlcera e a mucosa). A cicatrização ocorre entre 8-12 semanas junto com o final do tratamento clínico
2) H. pylori 
a) Sempre que tivermos úlcera em que a sintomática aponte para h. pylori devemos investigar 
b) Pode ser feito por testes não invasivos ou invasivos
c) Testes Invasivos 	
i) Teste rápido de urease do fragmento biopsiado: método de escolha para pacientes com EDA, sendo necessário suspender a medicação para fazer o exame.
ii) Histopatologia
iii) Cultura: menos utilizado
d) Testes Não-invasivos
i) Sorologia: ELISA (IgG anti h. pylori), lembrar que fica positivados após anos da cura.
ii) Teste respiratório de ureia (TRU): só pode ser realizado 1 mês após ABT e 2 semanas após IBP para evitar erros. 
iii) Pesquisa de antígeno fecal
tratamento clínico 
· Medidas gerais 	
· Dieta: devem fazer 3 refeições básicas, de forma regular, evitando comidas que exacerbam os sintomas.
· Fumo: torna o reparo e a cicatrização do tecido mais lenta
· Álcool: NÃO forma úlceras mas aumenta risco de hemorragia digestivas, sendo evitado durante o tratamento. 
tratamento farmacológico 
· Reduzir acidez do conteúdo gástrico + erradicar h. pylori 
antissecretores de primeira linha
· Inibidores de bomba de prótons (IBP)
· Atuam na bomba de Na+/K+ ATPase reduzindo a secreção de HCL da célula parietal 
· Primeira escolha 
· Efeito ocorre de 2 a 6 horas após ingerir (rápido)
· Administração em jejum (bomba de prótons ativada)
· Pode levar a hipergastrinemia e trofia das células ECL e parietais 
· Omeprazol. Lansoprazol. Dexlansoprazol etc etc
· Tempo mínimo de tto: 7 dias (geralmente mantido de 3 a 7 semanas)
· Tem sido associado a maior incidência de pneumonia comunitária, fraturas (má absorção de cálcio)
· Interferem na ação do clopidogrel (para usar em conjunto tomar IBP de manhã e clopidogrel a noite) 
· Bloqueadores H2
· Bloqueiam competitivamente receptores H2 de histaminas das células parietais, que produzem ácido gástrico (menos sensíveis a histamina, acetilcolina e gastrina) 
· Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. 
· Antiácidos não podem ser ingeridos junto com BH2
· Cuidado em pacientes com problemas renais (dose menor)
· Inibem a desidrogenase alcoólica gástrica 
drogas de segunda linha
· Antiácidos 
· Reagem com HCL neutralizando o PH 
· Hidróxido de alumínio (constipante), hidróxido de magnésio (laxante), bicarbonato de sódio
· Ingestão 1 hora após as principais refeições e ao deitar para efeito de tamponamento do ácido 
· Sucralfato 
· Hidrato de carbono + porção inorgânica
· Citoprotetor da base da úlcera, formando uma película que impede a ação do ácido, pepsina e sais biliares. 
· Estimula a produção de prostaglandinas, bicarbonato e muco
· 1 g/ 4x ao dia 
tratamento do helicobacter pylori 
· Tratar na DUG e no Linfoma de MALT e em indivíduos com histórico de CA gástrico pessoal ou familiar de 1º grau
· Tratar também em pacientes com síndrome dispéptica que não fazem EDA (fazer nesses indivíduos o teste respiratório de ureia)
· Usuários crônicos de AINE/AAS
· PTI (púrpura trombocitopênica imune)
· Esquema com 3 drogas por pelo menos 7 dias (Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina OU Omeprazol + Claritromicina + Furazolidona)
· Fazer TRU para atestar cura
· Tratamento de resgate: IBP+levofloxacino+amoxicilina+furazolidona de 7-10 dias
· Possibilidade de recidiva após tratamento cai para menos de 10%
tratamento cirúrgico 
· 2 indicações 
· Intratabilidade clínica 
· Presença de complicações (hemorragia, perfuração e obstrução)
· Intratabilidade clínica: não cicatrização da úlcera após 8-12 semanas de tratamento ou recidiva após o término da terapia. 
· Úlcera refratária: erradicação do h. pylori confirmada e uso de AINE afastado, deve-se descartar a malignidade. Para fechar esse diagnóstico, solicitamos gastrina sérica em jejum. 
· Deve-se verificar se o uso de doses mais altas de IBP não reduz o problema 
· Mais comum via cirúrgica por complicações.
procedimentos para úlcera duodenal 
· Objetivo é sempre inibir a secreção ácida 
· Vagotomia: interrupção da estimulação das células parietais por acetilcolina 
· Antrectomia: interrupção da estimulação das células parietais pela gastrina
· Nervo vago: funções motoras 
· Relaxamento gástrico proximal ou receptivo e acomodação do alimento no estômago, reduzindo a pressão intragástrica
· Mantém a contração tônica do estômago 
· Relaxamento do piloro e força motriz do antro nas contrações rítmicas para o alimento deixar o estômago.
· 3 formas de Vagotomia
· Troncular: remoção dos troncos vagaisanteriores e posteriores, desnervando diversas vísceras. Isso gera um esvaziamento rápido de líquidos e retardo do esvaziamento de sólidos. Por isso, deve ser realizado junto a drenagem que é a retirada do antro ou piloro e anastomose do estômago e duodeno. 
· PILOROPLASTIA: Pode se empregar a piloroplastia de heinecke-mikulicz para evitar a estase gástrica
· Gastrite alcalina: Refluxo de bile e suco pancreático para dentro do estômago
· Dumping: Saída do conteúdo sólido do estômago direto para o intestino proximal
· ANTRECTOMIA: tira antro junto com piloro. Rara, porém tem menor taxa de recidiva. Mesmas consequências da piloroplastia (listadas acima).
· Seletiva: somente a inervação vagal do estômago, sem comprometer os demais órgãos. Porém, não traz benefícios em relação a troncular
· Superseletiva: preserva a inervação do antro e do piloro, retirando somente a inervação de corpo e fundo (nervos de latarjet), presente na pequena curvatura e entre o piloro e a junção esofagogástrica. Não utilizada em casos de: úlceras pré-pilóricas; bulbo duodenal deformado, retardo no esvaziamento gástrico e tabagismo. Relaxamento receptivo e acomodação são prejudicados porém motilidade antral e pilórica estão preservadas, esvaziamento gástrico não prejudicado.
· CIRURGIA DE ESCOLHA ATUALMENTE É A VAGOTOMIA SUPERSELETIVA. 
procedimentos para úlcera gástrica
· Deve ser retirada a porção do estômago que contém a úlcera
· Neoplasias gástricas são mais comuns em antro e as lesões benignas mais comuns em terço inferior da pequena curvatura
· Mais comum é do tipo I na pequena curvatura do estômago: Vagotomia troncular NÃO é feita. Geralmente é feito uma gastrectomia distal + reconstrução 
· Úlceras II e III tem procedimentos semelhantes as duodenais com vagotomia troncular + antrectomia
· Úlcera IV: Pode ser feito gastrectomia subtotal com reconstrução em Y de Roux (Csendes) ou uma hemigastrectomia com extensão vertical + Y de Roux (Pauchet). 
complicações pós operatórias 
· Irei citar somente as principais! (se quiser ver todas, favor consultar MEDCURSO de Gasto Volume 01 Capítulo 02 Parte I)
perfuração tardia 
· Vagotomia superseletiva
· Resultado da desvascularização da pequena curvatura
· Isquemia + perfuração com quadro séptico
diarreia pós-vagotomia
· Comum, principalmente após vagotomia troncular.
· Mecanismo: desnervação do sistema biliar, aumentando a liberação de sais biliares no lúmen 
intestinal, que chegam ao cólon, onde estimula diarréia secretória.
· Quadro clínico intenso em 20-30% dos casos
· Tratamento com antidiarreicos (difenoxilato, loperamida)
síndrome de dumping 
· Ocorre quando a função do piloro é prejudicada- esvaziamento rápido demais!
· Decorre do rápido esvaziamento gástrico pós-prandial podendo ser precoce ou tardio
· Precoce: ocorre 15-30 minutos após as refeições ocorrem sintomas gastrointestinais e vasomotores (náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, rubor, tonteira, taquicardia). Resultado de conteúdo hiperosmolar no duodeno: 
· Distensão pelo bolo alimentar
· Rápida contração do volume sanguíneo por causa do movimento dos líquidos 
· Liberação dos hormônios vasoativos
· Tardio: 1-3h após a refeição 
· Sintomas de hipoglicemia 
· Tratamento dietético, evitando o consumo de carboidratos e fazendo pequenas refeições. Muita proteína e lipídios; não beber líquidos durante; comer lentamente; deitar 30 min após as refeições 
gastrite alcalina/ gastropatia por refluxo biliar 
· Piloro impede que conteúdo alcalino retorne ao estômago
· Refluxo do conteúdo intestinal (sais biliares e lisolecitina) é lesivo para a mucosa estomacal, podendo gerar lesões neste órgão. 
· Sintomas clássicos:
· Dor abdominal em queimação contínua
· Vômitos biliosos
· EDA com biópsia para verificar a gastrite e cintilografia biliar para verificar refluxo
· Tratamento cirúrgico (clínico não tem efeito) - gastrojejunostomia com Y de Roux
síndrome da alça aferente
· Obstrução da alça aferente (duodeno) por diversas razões (volvo, dobradura, angulação, torção, aderência, estenose)
· Quando ocorre a ingestão dos alimentos, as secreções hepáticas e pancreáticas são derramadas na alça aferente que já está parcialmente obstruída, causando distensão e dor. Muitas vezes essas secreções acabando indo para o estômago e causando vômito bilioso e jato que alivia os sintomas 
· Diagnóstico diferencial com gastrite alcalina. 
· Tratamento cirúrgico 
complicações agudas da doença ulcerosa péptica
hemorragia digestiva alta
· Complicação mais comum de DUP e causa mais frequente de hemorragia digestiva alta na população 
· Maioria dos pacientes desenvolve sobretudo se foram <60 anos e usarem AINE ou AAS.
· Sangramento Oculto - > 40% 
· HDA – 50% dos casos – Origem Péptica
· Lugar onde mais sangra: incisura angular
· Úlcera que causa isso está na parede POSTERIOR do bulbo duodenal e a artéria que causa é a GASTRODUODENAL 
· Sintomas: hematêmese e/ou melena.
· 80% das hemorragias cessam espontaneamente.
· Tratamento clínico
· Estabilizar a hemodinâmica do paciente e avaliar perda volêmica em casos graves (hipotensão postural e não postural, taquicardia, choque)
· Se tratando de urgência, tratamento conforme os padrões com foco na reposição de líquidos (soro na veia!!) 
· Passar sonda nasogástrica e fazer lavagem, verificando coloração do sangramento (indicativo de prognóstico)
· Administração de IPB via parenteral pois reduz mortalidade, ressangramentos e cirurgias. Geralmente Omeprazol em bolus e depois infusão contínua- Bloq dos receptores H2 da Histamina; Inibidores da Bomba de Prótons; Sucralfato; Somatostatina; etc 
· Atingiu estabilidade hemodinâmica: fazer EDA 
Classificação de Forrest para sangramentos
· Tratamento endoscópico
· Sangramento de úlceras Ia, Ib, IIa e IIb
· Solução salina, adrenalina, etanol, etc. 
· Eletrocoagulação (eficácia temporária) 
· Fotocoagulação com Laser 
· Uso de tratamento clínico e devem ser testados para h. pylori
· Indicação de cirurgia somente em casos refratários de hemorragia 
· Tratamento cirúrgico 
· Pacientes graves cuja terapia endoscópica não surtiu efeito desejado
· Úlceras maiores ou iguais a 2 cm, que estão na parede posterior do duodeno e úlceras gástricas em geral
· Quando operar? 
· Persistência do Sangramento; Hemorragia Refratária ou Inacessível ao Tratamento Endoscópico 
· Doentes em Choque Hipovolêmico 	
· > 50 anos com Repercussão Hemodinâmica ()
· Antecedente de Sangramento Recente 
· Tipo Sanguíneo Raro; 
· Recusa de Transfusões por motivos Religiosos ou Ideológicos S
· Sangramento Intenso de uma Úlcera Gástrica não controlável com tratamento endoscópico.
perfuração 
· Segunda complicação mais encontrada na DUP e a com maior mortalidade
· Úlcera duodenal: parede anterior do bulbo. Podem perfurar o pâncreas, causando pancreatite. 
· Úlcera gástrica: pequena curvatura do estômago 
· Úlcera livre: conteúdo gástrico cai livremente na cavidade abdominal gerando peritonite 
· Úlcera tamponada/penetrante: derramamento é evitados pelos órgãos ao redor- se for na pequena curvatura e grande pode ser maligna! 
· Uso de AINEs é fator de risco
· Quadro clínico: dor abdominal evoluindo para agudização com dor difusa, hipotensão, taquicardia e taquipneia. 
· Exame físico paciente com joelhos fletidos e sinais de irritação peritoneal 
· Uso de TC para diagnóstico 
· Tratamento cirúrgico dependendo da complicação 
· Sempre biopsiar para descartar malignidade
Classificação de SAKITA (1973)
obstrução 
· Conhecida como estenose pilórica do adulto, é a complicação menos frequente da DUP. 
· Se trata de uma obstrução do trato de saída do estômago
· Quadro clínico: plenitude epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos repetidos, perda de peso, desidratação e alcalose metabólica 
· EDA confirma diagnóstico 
· Tratamento com hidratação venosa com soro, correção do desequilíbrio ácido base, administração de IBP e lavagem gástrica com sonda
· Dilatação endoscópica e erradicação do h. pylori é a terapia mais usada. 
lesão da mucosa gástrica induzida por stress (profe)
· Resultado de uma isquemialocal associado a insuficiência orgânica múltipla; 
· 11% de óbito;
· 5% - 20% dos internados em UTI’s podem apresentar sangramento.
· *Úlcera de Cushing (Trauma do SNC – TCE)
· **Úlcera de Curling (Grandes queimados >50% SCQ)
trATAMENTO GERAL (RESUMO DA PROFE)
· Toda lesão gástrica deve ser biopsiada mesmo que tenha característica de benignidade
· E após o tratamento, devem ser rebiopsiadas.
· Os IBP’S são as drogas de primeira escolha para tratamento da DUG, especialmente quando associado aos antibióticos para tratamento de Hp. Os índices de cicatrização em quatro semanas são próximos a 95%.