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Toxicologia - Plantas, substâncias, micotoxinas perigosas para animais

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· Toxicologia – ciência dos venenos 
- É a ciência que estuda os efeitos tóxicos decorrentes das interações de substancias químicas com o organismo 
- Organismo + agente toxico = efeito toxico, o sinal desse efeito podem ser subclínicas, sem conseguir identificar com facilidade 
- Agente tóxico qualquer agente químico ou físico capaz de causar dano a um sistema biológico, por exemplo raios UV, raio X. 
- Toxinas substâncias toxicas produzidas por organismos vivos (biológicos) 
· Bactérias – endotoxinas e exotoxinas 
· Fungos – micotoxinas 
· Plantas – fitotoxinas 
· Animais – zootoxinas 
· Peçonha – mordedura ou ferroada (abelha, serpente),produzida em glândulas. 
· Veneno – tecido não glandular (sapo, borboleta), liberado por contato. 
- Toxicidade capacidade inerente e potencial do agente toxico de provocar efeitos nocivos em organismos vivos 
- Condições da exposição 
· O fator de toxicidade pode estar relacionado a dose ou concentração do agente 
· Tempo e frequência (agudo/crônico longo prazo para manifestar sintomalogia da intoxicação) 
· Via de exposição, local de contato do agente toxico com o organismo. Via oral, inalatória. 
· Susceptibilidade, depende da idade, animais jovens tem susceptibilidade maior que os adultos, depende da espécie algumas podem ser mais susceptível, status nutricional, efeito toxico também pode estar relacionado ao sexo (macho ou fêmea), status reprodutivo. 
- Ação tóxica – maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade sobre estruturas teciduais 
· Dose é quantidade a ser administrada de uma vez no animal 
· DL dose letal 50%, menor dose letal mais toxico o agente é. Quantidade. 
· CL concentração letal 50%
- Intoxicação ou toxicose – Manifestação clinica ou laboratorial de efeitos tóxicos; Estado mórbido causado por um agente tóxico. 
- Antídoto – agentes com ação especifica contra a atividade ou os efeitos de um toxicante. 
· Fases da exposição como o agente vai causar a toxicidade (toxicante); A forma que o agente toxico entra em contato com o organismo, pode ser respiratória a maioria que entram por aqui são gases tóxicos como Co2 ou anestésicos inalatórios ou a queima do mercúrio, digestiva o principal meio de contato é com a mucosa digestiva micotoxinas, medicamentos, e dérmica em contato direto com a pele, geralmente são lipossolúveis isto é são absorvidos em superfícies que possuem gordura; Dose e concentração do agente. O tempo e frequência de administração. Agudo logo em seguida efeito em minutos ou horas, sub-agudo que demora um tempo para intoxicar, crônico que são varias doses ingeridas mas demora para chegar de sintomalogia. Alguns agentes tóxicos que o animal vai ingerir ao um longo de tempo, mas sua sintomalogia é aguda, chega em um ponto que aumenta a concentração do agente toxico que então será apresentado sinais clínicos. 
· Fase toxicocinética Toxicidade (biodisponibilidade); Estuda o movimento o destino das substâncias toxicas no organismo. A absorção esta relacionado a via de exposição, há alguns que são exposto a pele que não são absorvidos, a absorção depende do tamanho da molécula, depende se é mais lipossolúvel (maior absorção) ou hidrossolúvel, depende também da capacidade do agente toxico atravessar membranas e penetra as células seja por transporte ativo, passivo ou facilitado. Distribuição pela circulação sanguínea para chegar o órgão alvo. Biotransformação pode ocorrer por via respiratória pela liberação de gases, via renal muitos podem ser elimanados pelo rim ou absorvidos aqui também, o principal que faz a biotransformação é o fígado, pode transformar um agente ativo ou inativo ou até mesmo potencializar o efeito toxico. Exemplo é o paracetamol em felino que possui deficiência da enzima citocromo 450, assim é transformado em um agente tóxico para felinos. Excreção podem ser eliminados por via urinária, por via fecal, pode ser pulmonar ou via respiração, por via de secreção biliar, saliva, leite. 
· Fase toxicodinâmica Ação tóxica; A ciência que estuda a ação toxica, sob o ponto de vista bioquímico ou molecular. Como vai acontecer os sinais clínicos. 
 Mecanismo de ação toxica Inespecíficos, agente toxico acarreta lesão em qualquer célula, tecido ou órgão, sem tempo de latência. Ácido (corrosivos), bases (cáusticos). Específicos, ação seletiva em órgão ou tecido alvo. Pode ser agonista, antagonista, interação enzimática (inibidor), pode alterar o ciclo de Krebs, pode inibir sinapses. 
· Fase clinica Manifestação dos sinais clínicos; Fase onde há evidências de sinais e sintomas. Alterações patológicas detectáveis, febre, dor nos olhos, dor nas articulações, manchas vermelhas, coceira, cansaço. 
Sinais de toxicose em animais 
- sinais evidentes na boca ou na pele, de que o animal tenha mastigado, engolido, aspirado ou estado em contato com substancias toxicas 
- hálito com odor estranho
- modificação na coloração das mucosas e interior da boca, dependendo do agente causal
- apatia, torpor, coma, convulsões e choque
- vômitos 
- lesões cutâneas, queimaduras intensas com limites bem definidos ou bolhas
- depressão da função respiratória 
- oligúria ou anúria (diminuição ou ausência de volume urinário) 
- distúrbios hemorrágicos manifestados por hematêmese, melena ou hematúria 
- queda de temperatura, que se mantém abaixo do normal 
- paralisa 
· Tratamento e manejo das toxicoses 
- procedimentos instruções ao proprietário 
- encaminhar logo a clinica ou hospital veterinário, levar a bula ou rotulo do agente toxico. 
- Verificar o tempo de exposição, estimar quando o animal ingeriu o toxicante 
- provocar vômito – se o animal ingeriu agente toxico 
· Exceções – animal inconsciente ou deprimido, convulsivo, ingestão de substancias cáusticas/corrosivas 
· Não administrar eméticos – ruminantes, equinos, roedores, coelhos
· Para induzir o vomito – peróxido de hidrogênio 3%, sol hipersaturada de sal, xarope de ipeca 2%, sabonete liquido 
· Adsorventes – carvão ativado, catárticos (lactolona, sorbitol), aumentam o persiltastismo ruminal 
· Agentes aspirados 
- o que vai ocorrer palidez na pele, cianose, falta de ar, perda de sentidos 
· Procedimento 
- Arejar o ambiente 
- Remover imediatamente para a clinica ou hospital veterinário 
· Intoxicação através da pele 
- procedimentos 
· Lavar abundantemente por 15 minutos em água corrente e detergente 
· Contaminação dos olhos 
- procedimentos 
· Lavar com agua ou soro fisiológico mantendo as pálpebras abertas até chegar o hospital 
· Micotoxinas e Micotoxicoses
- São metabolitos secundários tóxicos produzidos por fungos, o agente é o produto produzido por ele que é toxico 
- Estão presentes na alimentação humana como animal
- No sistema de produção animal, podem ser encontrados no alimento (ração, concentrado, silagem ou feno) ou na cama. 
- Sua detecção pode ser difícil, pois o fungo não produz de forma uniforme as suas micotoxinas. 
- São termo resistente.
· Principais fungos produtores de microtoxinas 
- Aspergillus 
- Penicillium 
- Fusarium 
· As principais micotoxinas produzidas 
- Aflatoxina
- Tricoteceno 
- Ocratoxina A 
- Fumonisinas
- Zearalenona 
· Efeitos negativos 
- Sobre o desempenho e a saúde dos animais
- A qualidade dos produtos dos animais 
· A contaminação pode ser: 
- Indireta quando alimentos são previamente contaminados por um fungo toxinogênico 
- Direta Ocorre quando o alimento se torna contaminado posteriormente, durante a produção, processamento, transporte e armazenamento 
- Sinais clínicos sem sinais clínicos específicos, ocorrência esporádica ou sazonal, não há tratamento específico. 
 Toxicidade pode ser: 
-Aguda resultando em danos aos rins ou fígado 
-Crônica resultado em neoplasias de fígado 
-Mutagênica causando danos no DNA 
-Teratogênica mal formações, danos no desenvolvimento, danos nervosos 
Aflatoxinas 
· Quem produz é o Aspergillus altamente toxigênico, contaminante comum de grãos amendoim, milho, sorgo, aveia, arroz e trigo 
· Principais aflatoxinas – AFB1, AFB2,AFG1 e AFG2. 
· Podem ser mutagênicas, carcionogenicas,teratogênicas, imunosupressivas, serão altamente hepatóxicos e hepatocarcinógenos poderosos 
· Antagonistas do metabolismo de vitaminas, proteínas e aminoácidos, lipídeos e carboidratos. Ocorre perda de peso, piora na conversão alimentar come mais para ganhar peso. 
· Susceptibilidade depende da espécie, idade, sexo e estado nutricional
- Tempo de exposição e quantidade ingerida. Muito suscetível – trutas, cobais, coelhos, cães, gatos e peru. Susceptíveis – porcos, bezerros, pintinhos, frangos. Pouco – carneiros e camundongos 
- Aves > mamíferos 
- Jovens > adultos 
· Toxicocinética e mecanismo de ação 
- absorção via oral 
- TGI -> rins, músculos, tecido adiposo 
- Fígado (maior concentração de metabolização): AFB1 convertida em AFM1 pode ser detectada na urina, leite, ovos e tecidos 
· O que ela causa? 
- inibem a sistese proteica 
- interfere na formação de enzimas 
- produção inadequada de anticorpos 
- síntese incompleta de fatores de coagulação 
- AFB1 altera o código genético desregulado o crescimento celular no fígado 
- diminuem a digestão de celulose, formação reduzida de ácidos graxos voláteis 
- Ingestão diária tolerável em humanos – 0,7 a 12ng pessoa por dia 
- No brasil – Ministério da saúde tolerância de 500ng/L
· Sinais clínicos 
- Agudos -> depressão, anorexia, baixo ganho de peso, baixa taxa de crescimento, baixa produção de leite, baixa produção de ovos, hipotermia 
- Crônicos -> esteatose hepática, necrose e fibrose hepática, hepatite, icterícia, coagulopatias, neoplasias, teratogenese, imunodeficiência 
- subclínica -> imunodeficiência, infertilidade 
· Diagnostico 
- Sinais clínicos (não específicos) 
- hemograma – anemia leve, enzimas alteradas do fígado (AST, ALT, FA),reduz a albumina, atividade de protrombina reduzida 
- analise de tecidos – leite e urina, fígado e rins 
- analise de grãos, ração, silagem e alimentos ingerido 
Zearalenona 
· Podridão da espiga 
- fusarium roseum 
- F. trincinctum 
- F. gibbosum
- F. oxysporum 
· Fonte pode ser do milho, trigo, cevada, aveia, sorgo
- Umidade > 23%, temperatura idela 12-25 graus (alta e baixa alternada) 
- smilar a anabolizante 
- efeitos estrogênicos, manifestação relacionado a efeitos reprodutivos
- estável, resiste ao calor e peletização 
· Toxicocinética e mecanismo de ação 
- absorção via oral -> TGI 
- metabolismo hepático
- Atua como estrógeno fraco – inibe liberação de FSH, maturação do folículo 
- Susceptibilidade – suínos > bovinos e ovinos 
- aves são resistentes 
· Sinais clínicos 
- hiperestrogenismo, edema de vulva e glândula mamária, atrofia de ovário 
- redução na taxa de concepção 
- repetição do cio 
- nascimento de leitões fracos e natimortos 
- prolapso vaginal ou uterino 
- atrofia testicular 
· Diagnostico 
- SC 
- amostras dos grãos, ração, alimentos 
- tecidos e urina 
- análises cromatográficas e testes de imunoensaio 
· Tricotecenos:
É produzido por vários gêneros de fungos, sendo primeiramente identificado nos fungos do gênero Trichoderma e Fusarium, entretanto, podem ser produzidas por Cefalosporium, Myrothecium e Stachybotrys.
Libera toxina T2, Diacetoxiscirpernol (DAS), Vomitoxina ou Desoxinivalenon (DON) -> Fontes: milho, sorgo, centeio, cevada (culturas de inverno).
Crescer melhor em temperaturas baixas (alternância), alta umidade e problemas de armazenamento.
Animais mais sensíveis: suínos e aves
São inibidores da síntese proteína (divisão celular), ou seja, têm tropismo por células de rápida divisão celular.
- SINAIS CLÍNICOS CAUSADO pela DON:
Vômito, náuseas, diarreia e recusa de alimentos. Também pode ocorrer irritação cutânea e lesões porque a micotoxina em contato com a pele é irritante.
- SINAIS CLÍNICOS T2 e DAS: 
Causam principalmente em aves necrose epitelial nos pés, comissura labial e língua, erosão e em ruminantes causa a perda de papilas ruminais. Também pode levar à efeitos neurológicos e plumagem anormal em aves
- DIAGNÓSTICO:
Histórico, sinais clínicos, recusa de alimento. Para diagnóstico definitivo é necessário análise de tecidos e urina, análise de grãos, cromatografia e ELISA.
· Fumosinas:
Produzidos pelos fungos do gênero Fusarium, principalmente o Fusarium moniliforme que produz micotoxina Fumosina B1.
Contido em milho armazenado (grãos danificados). Se prolifera em estação seca seguida de uma alta umidade (20-25°C).
- MECANISMO DE AÇÃO: 
Interferem no metabolismo de esfingolipídios;
Causa Leucoencéfalomalácia (equinos) e Síndrome respiratória (suínos)
Necrose liquefativa -> Leuco = branca
- SINAIS CLÍNICOS em EQUINOS:
São sinais clínicos neurológicos: cegueira, ataxia, desorientação, paralisia facial, coma e morte.
- SINAIS CLÍNICOS em SUÍNOS:
É uma síndrome de progressão rápida ->Causa dispneia, cianose, fraqueza, edema pulmonar e hidrotórax. 
Principalmente em suínos em fase de desmame, pode ocorrer a hiperplasia esofágica e em casos crônicos pode ocorrer lesão hepática
- DIAGNÓSTICO:
Sinais clínicos, lesões, relação esfingnina-esfingosina no soro.
· Ergot:
Alcaloide do Esporão do Centeio -> Claviceps purpurea
Se desenvolve em centeio, cevada, aveia e trigo.
Este fungo forma esclerócitos, com micotoxinas Ergotamina e Ergonovina.
- MECANISMO DE AÇÃO:
Potente inibidor dos músculos lisos, contraem o músculo liso, fazendo a vasoconstrição de vasos periféricos, reduzindo a circulação sanguínea nas extremidades distais = Como ocorre hipóxia nesses tecidos, sua tendência é necrosar e posteriormente gangrenar.
Imitam a ação da dopamina.
Doença chamada de Ergotismo 
- FORMAS DA DOENÇA:
Gangrenosa (Claviceps purpurea) > vasoconstrição periférica e necrose das extremidades distais
Convulsiva ou neurológica (Claviceps fusiformis) > não é muito vista, causa espasmos musculares, convulsões e alucinações.
- SINAIS CLÍNICOS:
Gangrena seca, claudicação, necrose nos pés, orelhas e cauda com posterior desprendimento das áreas necrosadas.
Na forma nervosa pode haver hiperexcitabilidade, hipertermia e tremores
- DIAGNÓSTICO:
Lesões características de gangrena seca, sinais clínicos. 
Para diagnóstico definitivo, principalmente análise dos grãos contaminados
Rodentecidas
Cumarínicos e derivados da Indanediona > Substâncias tóxicas formuladas para controle de roedores.
	Classificação toxicológica: classe II e classe III (Classe I não são permitidos)
Na maioria das vezes ocorre intoxicação acidental ou criminosa -> mais comum em cães, gatos e crianças.
Geralmente são formulados em iscas atrativas e palatáveis para roedores.
A maioria não tem antídoto.
Intoxicação via oral, muitas vezes por lambedura (quando em formulação de pó de arrasto), pode acontecer também pela ingestão de ratos intoxicados.
· Liberados para comércio:
Rodenticidas tipo anticoagulante de efeito crônico
· Rodenticidas de uso proibido:
Arsênio e seus sais, estricnina, Aldicarb (chumbinho), Brometalina, Fosfetos metálicos, Fósforo branco, Sais de bário e sais de tálio -> São proibidos porque são extremamente tóxicos e sua maioria não possuem tratamento específico, além de levarem a óbito muito rapidamente.
· Rodenticidas anticoagulantes:
- Derivados Cumarínicos:
	1ª Geração -> Dicumarol e Varfarina > Necessitava de várias doses para que o roedor morresse e com o tempo, foram apresentando resistência
	2ª Geração -> Bromadifacoum, Difenacoum, Bromadiolona > Necessitam de apenas uma dose, são mais potentes que os de 1ª geração
- Derivados de Indanediona:
	1ª Geração -> Pindona e Clorfacinona
	2ª Geração -> Difacinona
Cumarinicos 
Mecanismo de ação – bloqueio da enzima K expóxido redutase que converte a vitamina K expóxido em vitamina K1. Forma os fatores de coagulação mas não ativo e não ajuda a coagulação, ocorrendo então hemorragias. As hemorragias ocorrem aos poucos. 
Manifestações hemorrágicas ação direta nos vasos, vasodilatação e ingurgitamento, alta fragilidade capilar. 
Primeiros sinais – hematoma subcutâneo, hepistaxe (sangramento nasal) hemorragia gengival, fezes escuras, hematêmese. Anemia, mucosas pálidas, fraqueza, ataxia e dispneia. 
Hemorragias internas, cerebral, placentária(aborto), hemorragias peri ou intra-articular e hematúria. 
Diagnostico e sinais clínicos 
Laboratorial hemograma (anemia, trombocitopenia, hipoproteinemia- redução das proteínas plasmáticas), histórico de contato com o veneno. Testes hemostáticos, tempo de coagulação ativado, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativado. 
- Toracocentese/abdominocentase colocar uma sonda pra drenar o sangue que está livre no abdômen ou em outras partes do corpo.
Analise toxicológicas – cromatografia liquida de alta pressão 
Cromatografia de camada delgada 
Diagnostico diferencial 
- coagulação intravascular disseminada – associado a um quadro de infecção grave 
- trombocitopenia autoimune 
- coagulopatias de origem hereditária (hemofilias) 
- hepatopatias (lesões hepáticas) 
Tratamento de emergência 
- carvão ativado + catártico 
- lavagem gástrica ou eméticos 
- transfusão 
- plasma fresco ou congelado 
- sangue total 
- oxigenoterapia 
- toracocentase 
- tratamento antidotal -> fitonadiona vitamina K 
Rodenticidas proibidos e de uso ilegal 
- Fluoroacetato de sódio derivados do acido fluorocético
- São hidrossolúveis, insípidos, extremamente tóxicos ( altamente letal) 
- São convulsivantes 
- Mecanismos de ação – inibe a aconitase e ciclo de Krebs, inibe respiração celular (ATP).Citrato começa a se acumular no organismo, torna o Ca circulante indisponível, sendo quelante de Ca. Poderá neurotóxico e cardiotóxico. Ação muito rápida.
- Sinais clínicos em minutos – náusea, vomito, dor abdominal, defecação e micção repetidas, tenesmo, midríase contração da pupila vocalização, ataxia, convulsões, espasmo muscular, taquicardia, arritimias, fibrilação, hipotensão, falência renal, coma e morte. São sinais clínicos muito dolorosos. 
- Equinos e ruminantes predominam sinais cardíacos 
- Cães e felinos predominam sinais neurológicos 
1080 e a questão do bem-estar animal 
Usado em alguns países como controle de animais invasores raposas, porco selvagens, gatos ferais, cães selvagens, coelho 
Um sofrimento de 48hrs 
Perigo para espécies domesticas e nativas 
Lesões no miocárdio, por conta de iscas para porcos selvagens feijões tratados com 1080 (fluoracetato) 
Diagnostico 
- alterações laboratoriais – acidose metabólica, hipocalemia relativa e hipocalemia, hiperglicemia transitória 
- toxicológico – cromatografia de camada delgada, gasosas (tecidos e iscas) 
- rápido rigor mortis (lesões inespecíficas) 
Tratamento 
- quadro clinico grave – prognostico reservado, ruim 
- estabilização e fluido terapia 
- benzodiazepínicos e barbitúricos 
- oxigenoterapia 
- controle de temperatura (hipertermia ou hipotermia) 
- gliconato de cálcio 10% (reverter a hipocalcemia) 
Estricnina 
- alcaloide indol tóxico convulsivante 
- derivado do strychnos-nux-vomica 
Mecanismo de ação 
- afetas os neurônios motores 
- antagonista competitivo reversível do neutransmissor glicina 
- glicina – abertura dos canais de cloro – hiperpolarização dos neurônios,
Com esse veneno – o musculo contrai e não descontrai mais 
Sinais clínicos 
10 min a 2hrs após ingestão 
Hiperexcitabilidade, mioclonias, tremores, hipertermia 
Convulsões tetênicas, rigidez muscular, espasticidade dos membros (cavalo de pau) 
Morte por paralisia dos músculos respiratórios (diafragma) 
Diagnostico 
- sinais clínicos agudos, quadro neurológico (convulsão) 
- mioglobinúria, CPK aumentado, acidose metabólico 
- rigor mortis e rápido relaxamento, hematomas (trauma das convulsões),isca no estomago e fazer falsa via 
- analise toxicológica – urina, fígado, couteúdo estomacal 
- cromatrografia em camada delgada 
Tratamento 
-sintomático 
- diazepam e barbitúricos 
- anestesia inalatória, oxigenoterapia 
- local com pouca iluminação, tranquilo
- fluido terapia (eliminação renal da estricnina) acidificação com vit C
Intoxicação por metais pesados 
ARSENIO 
Usado como raticida, herbicida e uso proibido 
O arsênio é usado na fabricação de munição, ligas e placas de chumbo de baterias elétricas 
Na forma de arsenito é usado como herbicida e como arsenato é usado como inseticida 
- arsênio elemento químico 
- arsênico trióxido de arsênio 
Mecanismos toxicológico 
- arsênio compete com o fosfato,inibição da respiração celular déficit na fosforilação oxidativa (atp) , inibe replicação e reparo de DNA 
- Causa dilatação de capilares e degeneração (congestão e edema de submucosa no TGI) e aumento da temperatura corporal 
Sinais clínicos 
Inespecíficos – emese, dor abdominal intensa (cólica), diarreia aquosa grave, pulsação rápida e fraca, ataxia, sinais choque, antonia ruminal e gastrointestinal, icterícia, oligúria e proteinúria (lesão renal grave), desidratação, acidose e azotemia que pode causar morte. 
Lesões macro – congestão mucosa intestinal, edema submucosa, necrose do epitélio e acumulo maciço de líquidos na luz intestinal 
Subagudo – rins pálidos, edemaciados, fígado pálido, edemaciado, petéquias na serosa e mucoas 
Diagnostico 
Sinais clínicos, lesões macro e micro (não patognomônico) 
Urina, fezes, pelos, vômito, fígado e rim 
Analise de iscas, alimentos, plantas e solo suspeitos 
Diag diff – salmonelose 
Tratamento 
Emético, catárticos, lavagem gástrica, carvão ativado 
Correção do choque, acidose e desidratação
Antidoto 
Dimercarprol (inicio dos SC) 
Dieta com proteínas e de alta digestibilidade 
CHUMBO
Altamente tóxico, mineral de maior risco a saúde, bioacumulação. Resíduos industriais. Intoxicação > é chamada de saturnismo. Encanamentos, tintas, baterias, vidros, soldas metálicas, fumaça de escapamento. Bovinos são os mais susceptíveis. Absorção por todas as vias, principalmente inalatório e oral. 
Há deposição em tecidos moles e ossos ( linhas de crescimento) 
Atravessa barreira placentária e hematoencefálica 
Mecanismo de lesão toxicológica 
Na medula óssea bloqueia a hematopoese 
Interfere na síntese do heme 
Neurotóxico – necrose neuronal e lesões capilares, desmielinização (encefalopatia) 
Mimetiza ou inibe ação do cálcio 
Interfere na fosforilação oxidativa 
Interfere na bom Na/K e na bomba Na/Ca 
Sinais clínicos 
- agudos, subagudos, crônicos 
Agudo inicia após 1 a 3 dias após ingestão de doses toxicas 
Sinais neurológicos – cegueira, pressão da cabeça (edema cerebral), andar em círculos, cambaleante, ranger de dentes, incoordenação, ataxia, opstótono, tremor muscular, dificuldade de deglutição, salivação, espuma na boca, convulsões, coma e morte súbita 
Digestivo – cólica, diarreia esverdeada, anorexia 
Cardio respiratoio – taquicardia e taquipnéia 
Cronico – ingestão prolongada (raro) 
Diagnostico 
Sinais nervosos inespecíficos, históricos, exames de urina, fezes e leite 
Hematológico – anemia, eritrócitos nucleados pontilhado basofilico 
Diagnostico diferencial – bovinos – raiva, listeriose, polioencefalomalácia, menigoencefalite, defencia de cobre, intoxicação por arsênio, organoclorados
Prognostico reservado grave 
Tratamento 
Sintomático, caEDTA (ecetato de cálcio dissodico) junto com fluido terapia , tiamina (reduz deposição de chumbo), sulfato de magnésio (forma sulfato de chumbo para ser eliminado nas fezes), ruminotomia remoção de materiais/alimentos com PB 
Intoxicação por cobre 
- nutriente e mineral, comum intoxicação por cobre em ovinos, uso de aditivos alimentares, erro de manejos alimentar para os ovinos dando alimentação ideal para bovinos, fertilização de plantas e solos com esterco de suínos ou cama de aves, pulverização de pomar com calda bordalesa (contaminação do solo, pastagem), pedilúvios ,funficidas e algicidas que são a base de sulfato de cobre. 
	Toxicose aguda: Após a ingestão ou dosifcação de concentrações exageradas de cobre (não comum) – Gastroenterite grave, congestão e necrose hepática, renal e esplênica 
	Toxicose crônica: Desenvolvimento lento (acúmulo gradativo no fígado) – sinais de aparecimento súbito – hemólise, anemia, icterícia e hemoglobinúria 
	Mecanismo de lesão toxicológica – acumulo de hepatócitos por ingestão excessiva – lesão progressiva – degeneração e necrose – lesão hepática previaCrise hemolítica aguda – oxidação de hemácias – formação de meta – hemoglobina, oxidação da membrana (lise) 
	Diagnostico – sinais clínicos de crise hemolítica aguda (icterícia e hemoglobinúria), enzimas hepáticas elevadas; 
	Macro: icterícia hepática, baço volumoso pulposo, rins escuros, em casos crônicos podemos ter fibrose no fígado. 
	Micro: necrose hepática, fibrose portal, necrose tubular renal, cilindros de hemoglobina. 
	Diagnostico diferencial : leptospirose, hemoglobinúria bacilar, babesiose, anaplasmose 
	Tratamento – tetramolibdato de amônia, alternando os dias, quelante de cobre D-penicilamina 
Mercúrio – intoxicação de animais domésticos é raro, pode ocorrer por consumo de compostos mercuriais obsoletos (organomercuriais). 
	Acumulam no córtex renal, encéfalo, atravessam barreira placentária. Excesso de mercúrio eles causam lesões renais graves e também podem causar necrose e degeneração celular. 
	Sinais clínicos: podem ser neurológicos, dermatológicos, alterações fetais, gastrointestinais. 
	Saúde publica: acumulam em órgãos comestíveis e músculos. Ocorre bioacumulação e biomagnificação. 
	Em seres humanos é comum a intoxicação por inalação. 
Controle do mercúrio no brasil passa a valer desde novembro de 2017, em julho de 2017 o senado brasileiro aprovou o texto da convenção de minamata sobre o mercúrio que estabelece critérios rigorosos para controle e progressiva eliminação do uso de mercúrio. 
Plantas tóxicas 
· Qualquer planta que possa ser ingerida que vá após a ingestão, independente da dose, prolongada ou por tempo menor, que cause algum tipo de injuria ou prejuízo e até mesmo levar a morte. Geralmente levam a perdas econômicas direta ou indireta. Perda direta por morte, diminuição da produtividade, perda reprodutivas (aborto, infertilidade, mal formações). Perdas indiretas custos para controlar plantas, gastos com diagnósticos, substituição de animais mortos. 
Plantas hepatotóxicas 
- há plantas que causam necrose hepática, fibrose hepática e as que causam fotossensibilização. 
- Solanaceas – cestrum laevigatum (coerana branca, dama da noite) 
- c. parque (coerana) 
- c. intermedium (mata-boi, coerana, piloteira preta) 
- Xanthium (carrapicho) 
- vernonia mollissima, v. rubricaulis, sessea brasiliensis (peroba d’agua, canela de veado), crotalaria retusa (guizo de cascavel, xique-xique, semi-árido) 
Cestrum laevigatum (coerana branca, dama da noite) 
- não palatável para bovinos, intoxicação aguda, brotação – folhas tenras. Animais só ingerem a planta na fase de brotação. 
- Principio tóxica – saponinas (gitogenina, digitogenina) 
Xanthium spp (figo-bravo):
Importante na região Sul, conhecido como carrapicho e figo-bravo; os animais consomem quando há carência de forragem-fome, não é palatável, vão consumir na fase inicial do crescimento (cotilédones). Normalmente se desenvolvem nas áreas alagáveis, acomete bovinos, equinos, ovinos e suínos. Principio toxico: carboxiatractilosideo
Sinais clinicos: agudos, entre 15 a 24 horas após a ingestão da planta, e a morte entre 6 a 48 horas após os sinais clinicos. Ocorre apatia atonia ruminal, anorexia, dor abdominal, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, disquesia e tenesmo. Tremor muscular, agressividade (encefalopatia hepática), gemidos, decúbito e pedalagem. Pode ocorrer necrose. E alguns sinais neurológicos. Morbitadade variável (taxa de doentes) e mortalidade alta. 
Necropsia 
- fígado – congestão, acentuação do padrão lobular 
- Micro – necrose centrolobular 
- Necrose tubular aguda, espongiose no SNC 
Diagnostico 
- Presença da planta, sinais clínicos, lesões macro e microscópicas. 
- Diferencial: raiva, outras plantas ou substâncias e hepatotóxicas . 
- Controle e profilaxia – eliminação da planta ou evitar pastoreio em áreas invadidas. Evitar colocar animais em áreas com pouca disponibilidade de forragem. Não introduzir animais em áreas onde houve brotação de Xanthium.
Plantas que causam fibrose hepática 
Senecio (maria mole, flor das almas, região sul) 
Echium plantagineum (flor-roxa, região sul) 
Crotalaria (guiso de casacavel, xique-xique, semi-árido) 
Senecio 
· maria-mole, flor-das almas, região sul:
Pouco palatáveis. 
Ingestão de maio-agosto que é mais tóxica. 
Ingere em situação de fome. 
Fase de brotação – maior concentração de alcaloides. 
SC intoxicação: primavera. 
Princípio tóxico:
· Alcalóide pirrolizidínicos. 
Mais de 200 espécies. 
É rapidamente biotransformado.
Vai se depositar aos poucos no fígado causando necrose hepática. 
Os ovinos são mais resistente, os ovos comum e controlam a planta. 
S. heterotrichius, S. tweediei.
S. brasiliensis encontrado aqui no RG.
Espécies afetadas:
· Bovinos, ovinos são mais resistentes. 
Sinais clínicos:
· Agudos ou crônicos (mais comum):
Encefalopatia hepática com apatia, isolamento do rebanho, agressividade, incoordenação, andar compulsivo e pressão da cabeça contra objetos. 
Fotossensibilização.
Tenesmo (vontade de defecar – não conseguem), prolapso de reto, emagrecimento progressivo, diarreia, ascite (relacionado a lesão hepática – acúmulo de líquido na cavidade hepática), icterícia e opistótono (arqueamento do dorso).
Fígado (consistência firme) aumentado de tamanho, vesícula biliar distendida, capsula esbranquiçada. 
Tem fibrose sempre, principalmente as regiões periféricas das células – entre uma e entro. 
É comum o aparecimento de megalócitos (células grandes). 
Proliferação de ducto biliares. 
Necrose. 
· Diagnóstico:
· Epidemiologia, sinais clínicos (lesão crônica no fígado...), biópsia, GGT (enzima hepática elevada), lesões macroscópicas e microscópicas. 
· Sem tratamento específico. 
· Diagnóstico diferencial:
· Intoxicação por Cestrum sp. E Xantium sp., aflatoxicose.
· Controle e profilaxia:
· Não tem tratamento específico:
· Senecio – pastoreio com ovinos juntamente com bovinos. 
· O ovino é mais resistente e vai consumir primeiro. 
· Potreiros aumento de infestados – diminui a disponibilidade de pastagem. 
· Evitar. 
· Echium plantagineum – flor-roxa, região sul.
· Crotalaria spp – guiso-de-cascavel, xique-xique, semiárido. 
· Todas têm alcaloides pirrolizidínico. 
Plantas que causam fotossensibilização hepatógena – secundário (deposição de filoeritrina (fotodinâmico) na pele)
· Lantana sp. – camará, cambará, chumbinho):
Ingerem apenas em casos de fome, transporte para locais invadidos.
Bovinos, ovinos. 
Princípio ativo:
· Triterpeno. 
Encontrando em todo Brasil. 
· Myoporum laetum. 
· Brachiaria sp.
Todas as épocas do ano. 
Ovinos são mais sensíveis que os bovinos. 
· Mas principalmente em cordeiros e bezerros. 
Mortalidade baixa. 
Não é muito palatável. 
Brotação pós seca, queimada. 
Animais recém introduzidos. 
Gramínea. 
Princípio ativo:
· Saponinas litogênicas. 
· Varia muito com relação a quantidade de toxina. 
· Enterolobium sp. - - timbó, Timbaúba, orelha de macaco, orelha de negro:
Intoxicação por ingestão de frutos. 
Palatável. 
Bovinos (principalmente) e ovinos.
Princípio ativo:
· Saoponinas litogenicas. 
A época de frutificação é em agosto-novembro. 
Causa sinais digestíveis e aborto. 
· Sinais clínicos:
Anorexia, depressão, diminuição ou parada ruminal, fezes ressecadas, inquietação e dor.
Icterícia, edemas localizados, lacrimejamento, sialorreia, urina, escura e forossensibiização. 
Ulceração da língua e aborto. 
Curso clínico variável. 
· Patologia:
Icterícia generalizada, edema, hemorragias, fígado aumentado alaranjado com áreas hemorrágicas, vesícula biliar distendida, acentuação do padrão lobular. 
· Microscopicamente:
· Lesões região periportal, podendo ter fibrose, proliferação de ductos biliares, estase biliar, sinusóides hepatócitos, degeneração, necrose dos hepatócitos. 
· Formação dos cristais nos ductos biliares – triterpeno, somente na Lantana sp.).
· Princípio ativo e toxidez:
· Lantana: triterpenos, Lantadene A e B. 
· Tem a presença de cristais birrefringentes.
· Myoporum: óleos furanossesquiterpenos. 
· Brachiaria e ENterolobium: saponinas litogênicas.
· Diagnóstico:
· Epidemiologia, sinais clínicos, lesões, biopsia.· Diferencial (icterícia):
· Leptospirose, babesiose, anaplasmose. 
· Controle e profilaxia:
· Eliminar o agente fotodinâmico. 
· Remover o paciente da luz solar. 
· Tratar as lesões. 
· Stryphnodendron sp. – barbatimão, feveiro:
· Leva ao aborto assim como o Enterolobium sp. (timpó, orelha de macaco).
· É uma arvore. 
· A filoeritrina é absorvida pela cirgulação e vai até o fígado (acumula) para ser eliminada pela bile. 
· Sempre que tiver lesão no fígado ou nas vias biliares causando a fotossensibilização. 
· Quando tenho lesão do hepatócito a filoeritrina (é um produto da degradação da clorofila) vai acabar sendo liberada pelos sinuzoides (perda da parede do sinusoide hepático), esse cai na corrente sanguínea indo até a pele (depositado). 
 Plantas que afetam o sistema digestivo 
· Baccharis cordidifolia – mio-mio:
· Local: RS.
· Bovinos e ovinos.
· Animais recém introduzidos. 
· Flores e sementes são mais tóxicas que as folhas, talos e raiz. 
· Morbidade e mortalidade aumentada. 
· Princípio ativo: tricotecenos macrocíclicos. 
· Produzidos por fungos que estão presentes no solo e a planta absorve. 
· Sinais clínicos:
· Sempre agudos.
· Anorexia, tremores musculares, timpanismo, ausência de movimentos ruminais, focinho seco, secreção ocular, fezes ressecadas, sialorreia (salivar, sede, taquicardia, gemidos. 
· Curso clínico de algumas horas. 
· Diarreia e emagrecimento em processos mais prolongados, quando o animal ingere quantidades menores. 
· Macroscopicamente:
· Congestão, hemorragia das paredes do rúmen, abomaso e intestino. 
· Pode ter úlceras e desprendimento da mucosa do intestino, edema do trato gastrointestinal.
· Microscopia: 
· Degeneração, necrose e desprendimento do epitélio do rúmen e retículo. 
· Necrose em linfonodos, baço. 
· Diagnóstico:
· Sinais clínicos, epidemiologia, necropsia (buscando as lesões características), histopatologia. 
· Tratamento – carvão. 
· Geralmente não resolve.
· Diagnóstico diferencial:
· Organofosforados e carbanato.
· Controle e profilaxia:
· Evitar introduzir animais em locais com a planta. 
· Esfregar a planta no focinho e gengiva. 
· Introdução gradual.
· O melhor é fazer a disponibilidade gradual. 
· A erradicação da planta é bem difícil, ele é facilmente rebrotando. 
Pteridium aquilinum (samambaia, samambaia do campo):
Planta cosmopolita. 
Solos ácidos, arenosos. 
Fome, escassez de forragem. 
Bovinos (preferem a brotação), equinos. 
Poderá causar:
1) Intoxicação aguda. 
Síndrome hemorrágica aguda Pelo arrepiado, perda de peso, andar cambaleante, diarreia sanguinolenta e febre. Petéquias nas mucosas, decúbito prolongado e hemorragias, anemia, leucopenia e trombocovitopenia, micro – necrose e desaparecimento do tecido hematopotico. 
2) Hematúria crônica ou hematúria enzoótica. Hematúria intermitente ou continua, com caráter crônico, bexiga com conteúdo urinário vermelho com coágulos de sangue, epitélio engrossado e nódulos. Morbidade é 10 % e a mortalidade é de 100%. Pode ocorrer o emagrecimento e a diminuição de produção de leite. 
Tumores do trato digestivo (CCE) carcinoma de células escamosas, animais mais velhos (média de 7 a 8 anos), tosse, emagrecimento, dificuldade na deglutição, morbidade de 3% e mortalidade de 100% vão morrer após um ano geralmente causado por caquexia , regurgitação e diarreia. Tumores na região faringeana e base da língua, na cárdia, rúmen e esôfago. 
3) Tumores de células escamosas do trato digestivo superior.
Princípio ativo ptaquilosídeo em ruminantes que afeta , tiaminase tipo 1, enzima que age no metabolismo tiamina isto é que apenas o monogástricos serão afetados com deficiência de vitamina B com sinais neurológicos. 
Diagnostico – com caráter crônico ou agudo, no caso dos equinos pode tentar administrar vitamina B. Sinais clínicos precisam ser levados em conta como, hematúria enzootica e tumores no trato digestivo, epidemiologia procurar no campo onde os animais estão a presença da planta. 
Controle e profilaxia sem tratamento efetivo, aragem a terra e calação.
Plantas nefrotóxicas 
Amaranthus (caruru) se desenvolve bem em terras férteis como de soja, sorgo, milho. Invasora de pastagens. Planta bem palatável, ocorre mais surtos no outono afetando mais bovinos. 
- Principio toxico – é desconhecido 
- Sinais clínicos sempre são agudos, com o principal órgão afetado são os rins. Depressão, diminuição de movimentos ruminais, corrimento serohemorágico pelas narinas e diarreia. Lentidão de movimentos, incoordenação motora, emagrecimento, decúbito e morte. Hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevado nível de ureia e creatina. 
Thiloa glaucocarpa vaqueta, simpauba encontrada na caatinga, doença chamada de venta-seca, popa-inchada, mal-da-rama. Após a primeira chuva ocorre a brotação da planta, afeta bovinos. 
Ureia elevadas 
Principais alterações são na macroscopia 
Hemorragias, Líquidos na cavidades, lesões ulcerativas ou hemorrágica no esôfago, laringe, traqueia, abomaso e intestino 
Microscopicamente – nefrose tubular toxica 
Diagnostico – sinais clínicos, epidemiologia e lesões, bioquímica da função renal 
Controle e profilaxia – amaranthus – roçada, planta seca perda toxicidade 
Plantas cardiotoxicas 
Plantas que causam morte súbita, super aguda sua reação. 
Rubiaceae – Palicourea e psychotria (maior importância) 
Malpghiaceae (amorimia e nidenzuella) 
Bignoniaceae ( tanaecium e fridericia) 
Principio ativo – monofluracetato de sódio 
Policourea marcgravii (cafezinho,erva de rato e café bravo)
Planta arbostiva, se reproduz em áreas sobreadas, matas, capoeiras 
Frutos > folhas 
Mesmo sinais clínicos do 1080, afeta os bovinos é uma planta palatável 
Sinais clínicos sempre super agudos, movimentação e exercícios, comum os animais apresentarem apatia, anorexia, cansaço, tremores musculares, ingurgitamento da veia jugular, opstótono, nistágmo. Convulsões e morte súbita. 
Patologia – lesões não significativas, lesões renal. 
Diagnosticos – sinais clínicos, epidemiologia, presença da planta 
Controle e profilaxia – arrancar e herbicida 
Plantas que causam fibrose cardíaca (crônica) 
Ateleia glasioviana (timbó) cardiotóxica e abortiva 
Maria preta, cinamomo bravo. Arvore grande de até 20 metros de altura. Outono e inverno, animais comem quando há escassez de alimento. Folhas são palatáveis, morte súbita ou edemas de declive. Principalmente bovinos. Forma abortiva (ovinos e bovinos) e forma letárgica (ovinos, sintomas nervosos), cardiomiopatia crônica em ambos. 
Ingestão de folhas (bovinos, ovinos e equinos) principio toxico desconhecido. 
Forma abortiva – abortos em qualquer período gestacional, nascimento de bezerros fracos. 
Forma nervosa – apatia, cegueira, andar cambaleante, orelhas caídas, pressão da cabeça, fezes secas, cabeça baixa, podem se recuperar (espongiose no SN) 
Forma cardíaca – sinais de ICC – ingurigitamento da jugular, edema submandibular, edema de barbela e peito, cansaço fácil, pulso venoso positivo. Bem mais acentuada em bovinos. 
Diagnostico – sinais clínicos, presença de planta, lesões macro e histopatológicas e características. 
Controle e profilaxia – evitar ingestão da planta 
Tetrapterys acutifólia (cipó ruão) 
Tetrapterys multiglandulosa (cipó preto) 
Plantas que causam necrose muscular segmentar:
•	Senna occidentalis (fedegoso):
Pode ser encontrada em qualquer época de ano, além de dar flores o ano todo.
Causa miopatia e cardiomiopatia
Encontrada em qualquer local que tenha solo fértil. Comum invasora de lavouras de soja, milho e sorgo (sua sementes são parecidas com o sorgo).
Ocorre geralmente em bovinos, principalmente bovinos em pastoreio
- Princípio ativo: desconhecido
- Sinais clínicos: inicialmente diarreia, cólica e tenesmo (arqueamento do dorso – posição de defecação). Fraqueza muscular pela lesão das fibras musculares, ataxia dos posteriores, relutância em mover-se, decúbito esternal, lateral e morte.
	Urina marrom ou cor de café devido à eliminação de mioglobina = mioglobinúria
	Atonia ruminal e elevação dos níveis séricos de CPK e AST (enzimas que indicam lesão muscular).Caso clínico em suínos (não tem diarreia) e equinos (são mais sensíveis que bovinos = mais grave porém não são frequentes. Mais difícil a identificação pois não tem diarreia nem mioglobinúria)
- Macroscopia: comum encontrar áreas pálidas em seguimentos musculares (músculo esquelético). Pode ser encontrado também em menor frequência no miocárdio (coração). Fígado pode ter aspecto de nós moscada na superfície de corte, além de urina escura.
- Microscopia: na histopatologia encontra-se necrose segmentar dos músculos esqueléticos (fibras geralmente aumentadas de volume ou apresentando degeneração com menor frequência no miocárdio.
	Essas lesões são mais severas e encontradas em bovinos.
	No fígado encontra-se congestão e necrose centrolobulares.
- Diagnóstico: sinais clínicos (urina de cor escura, decúbito esternal com animal alerta), necropsia (necrose das fibras musculares), epidemiologia (onde os animais foram mantidos, houve escassez de pastagem e presença da árvore). Fazer a dosagem sérica da CPK e AST para fechar o diagnóstico.
- Diagnóstico diferencial: doenças que cursam com hemoglobinúria, doenças que causam necrose muscular e miocárdica, defeito de vitamina E e selênio doença do músculo branco que causa a necrose muscular), intoxicação por monensima, gossipol (caroço do algodão)
- Controle e profilaxia: impedir a invasão de plantas nas lavouras, roçada.
- Plantas que afetam a pele e anexos:
•	Ramaria flavo-brunnescens:
Se desenvolve bem em plantações de eucalipto, quando há só cobertura de plantas no solo.
Comum os quadros de intoxicação de fevereiro a julho (épocas quentes)
Doença conhecida como Mal do eucalipto ou bocopa (afeta boca, cauda e patas)
Bovinos, ovinos e equinos →Consumem o fungo de forma espontânea pois é palatável
- Princípio ativo: desconhecido mas é bem semelhante aos alcaloides do Ergot, pois causa lesão vascular, principalmente de vasos de regiões periféricas. Sabe-se que ele interfere diretamente no enxofre = causa um distúrbio no metabolismo de aminoácidos, principalmente a cisteína (importante na produção de queratina) que têm uma grande quantidade de enxofre →Causa instabilidade de queratina, principalmente a tricolemal (pelo).
- Sinais clínicos: anorexia, emagrecimento e salivação (estão relacionadas às lesões que ocorrem na boca, animais apresentam dificuldade de se alimentar). Hiperemia do rodete coronário (área entre casco e unhas) e também espaço interdigital, perda dos pelos da cauda, área de dermatite e também pode ocorrer hiperemia ocular.
	Em casos mais graves, pode acontecer a perda do revestimento córneo dos cascos, dedos, acessórios e chifres.
	Sinais neurológicos em ovinos.
	Alisamento da superfície dorsal da língua devido à atrofia das papilas da língua.
- Diagnóstico: sinais clínicos (dermatite, animal com sialorréia, salivação, perda de peso), presença do fungo no solo, necropsia (lesões do trato digestivo), lesões macro (lesões ulcerativas na pele) e histopatológicas.
- Controle e profilaxia: cercar bosques de eucalipto.
 
· Plantas cianogênicas 
Possuem acido cianídrico;
- Manihot – mandioca brava 
- Intoxicação ocorre através da alimentação com tubérculos ou folhas em brotação de outras espécies silvestres. 
- Logo após a colheita se os animais se alimentam ocorre a intoxicação, sem a volatização do ácido cianídrico. 
- Pode causar intoxicação em ruminantes e monogástricos, porém os ruminante são mais sensíveis devido ao pH do rúmen.
- Sua intoxicação é mais normal no nordeste
- Não irá chegar oxigênio nos tecidos, por conta do porque interrompe a cadeia respiratória da membrana, e interrompe a ligação do oxigênio com a hemoglobina. 
- Sorghum – brotação ou rebrote é quando causa a intoxicação, menos de 20cm ou menos de 7 semanas de plantio. Esperar para colocar os animais após isso. 
- Prunus – pessegueiro bravo, ingestão de folhas, galhos frágeis. E é mais comum em ruminante 
- Piptadenia macrocarpa (angico preto) usado para fazer moveis. Uma arvore no nordeste, que o animais ingerem as folhas da mesma. 
- Cynodon dactylon (capim tifton) gramínea forrageira. 
- O ácido se encontra nas plantas na forma de glicosídeo cianogênico, o estrese da planta que faz o glicosídeo se transforme através da enzima hidrolítica em ácido cianídrico. No caso dos monogástricos, que tem um ph mais básico no estomago, inativa a enzima hidrolitica, liberando menor quantidade de acido cianogênico, sendo mais difícil a intoxicação. Por conta disso, os ruminantes serão mais sensíveis pois possuem um pH mais ácido no rúmen. 
- Sinais clínicos – aparecem de 10-15 minutos, dispinéia, ansiedade, tremores musculares, incoordenação, opstótono e convulsões. Raramente sobrevivem mais que 1-2 horas. Morte por insuficiência respiratória. O ácido interfere na liberação do oxigênio das hemoglobina, por isso que a não adianta aumentar a frequência respiratória e nem oferecer oxigênio. Quando os animais vao a óbito, o sangue fica vermelho brilhante, músculos escuros, congestão, odor de amêndoas no rúmen. 
- Diagnóstico – Sinais clínicos, ver histórico, epidemiologia, papel prico-sódico é um teste que pode ser feito, que muda de cor quando ocorre a intoxicação com ácido cianídrico. 
- Controle e profilaxia – Tissulfato de sódio a 20%, evitar a ingestão de plantas cianogenicas, manihot – deixar secar por uns dias para que ocorra a volatização quando ocorre, o sorgo – testar a toxicadade + de 7 semanas. 
Plantas calcinogênicas – plantas caquetizantes, deixam os animais em extrema magreza. 
- Solanum malacoxylon – Espichadeira – espichamento. Calcionose em bovinos. Ocorre em áreas alagadas, áreas submersas e solo arginoso, bem comum ocorrer calcionose em bovinos, eles ingerem quando a folha cai junto com a pastagem.
- Nierembergia veitchii – Causa calcionose enzóotica (ocorre de forma sazonal) em ovinos, comum em área elevadas e campos nativos. É uma planta rasteira, intoxica os ovinos com mais facilidade porque eles tem costume de pastejar, a intoxicação ocorre por uma grande quantidade. Não intoxica os bovinos porque eles não pastam perto do chão e seu porte também que é muito maior. 
- Principio tóxico – glicosídeo hidrossolúveis do 1,25-di-hidroxicolecalciferol (calcinogenico), é a vitamina D com esse excesso vai que ocorra o aumento de absorção de cálcio por via intestinal, ocorre disposição de uma grande quantidade cálcio nos ossos e em tecidos moles. Toda sintomalogia esta relacionada com a quantidade cálcio. 
- Sinais clínicos – emagrecimento progressivo, andar rígido por conta da disposição do cálcio nas articulações, abdômen retraído e xifose (arqueamento do dorso), apoiam-se na ponta dos cascos (andar sobre as pinças), articulações flexionadas (rigidez). Durante o sinais clínicos, é fazer um exame de sangue que vamos observar no sangue se o animal foi intoxicado irá ter hipercalcemia e hiperfosfatemia. 
- Macroscopia – endurecimento, engrossamento e perda da elasticidade das artérias, superfície interna e rugosa e com placas mineralizadas. Calcificações das válvulas cardíacas, bordos pulmonares, rins, útero e etc. 
- Microscopia – edema e fragmentação das fibras elásticas das artérias. Calcificação de tendões e ligamentos, osteopetrose, hiperplasia das células parafoliculares da tireoide e atrofia das paratireoides. 
- Diagnóstico – Sinais clínicos, epidemiologia, espécie afetada, lesões macro e micro (calcificações), fazer o exame de sangue para averiguar se há hipercalcemia. 
- Controle e profilaxia – Sem tratamento, manejo adequado, no caso da N.veitchii utilizar para o pastejo de bovinos pois não são tão sensíveis, outra alternativas é comprar capões e colocar eles no pastejo em fevereiro e tirar em outubro, pois não vao ter tempo de ingerir uma dose grande. 
Plantas que afetam o SNC 
- Solanum fastigiatum (jurebeba, jurebeba do sul) 
- São encontradas em qualquer época do ano, bem comum em varias áreas e afeta principalmente os bovinos e quando há carência de forragem. O quadro de intoxicação é sinais cerebelares, mas seu princípio ativo é desconhecido mas é certo que causama doença do armazenamento lissosomal (lipídios) no sistema nervoso. 
- Uso culinário – solanum panicultatum, s. fastigistum 
- Uso especifico para anemia e para desordens do fígado e digestivas 
- Doenças do armazenamento lisossomal – caracteriza-se por um acumulo intraneuronal de produtos metabólicos indigeríveis (lissosomos). 
- Sinais clínicos – sinais cerebelares – causam degeneração das células nervosas principalmente as purkinge, crise periódicas do tipo epilptiforme, perda de equilíbrio, extensão do pescoço e membros anteriores, hipermetria, nistagmo, opistótono, queda lateral ou dorsal e tremores musculares. Ocorrência de crises. 
Macroscópica – sem alterações significativas 
Microscopia – vacuolização, degeneração e desaparecimento das células de purkinge. Esferoides axonais, degeneração walleriana se relaciona com a degeneração da bainha de mielina. 
Diagnostico – Sinais clínicos, epidemiologia, lesões histopatológicas características no cerebelo, sem tratamento porque ocorre no sistema nervoso.
Diagnostico diferencial – abiotrofia, hipoplasia, intoxicação por claviceps paspali, aspergilus clavatus e ipomoea, 
Controle e profilaxia – evitar ingestão, retirar animais de áreas invadidas. 
Outras plantas:
Ricinus communis (mamona) 
- São toxicas as sementes e as folhas, são encontradas em campo nativas e em qualquer lugar mas em áreas mais úmidas. Tem sido utilizada para biocombustíveis, por isso tem sido plantada. Torta de mamona pode ser oferecida quando não foi bem detoxicada, baixa morbidade e mortalidade. Podem ser intoxicados bovinos,ovinos, equinos e cães. São princípios tóxicos ricinina – na folha e a ricina – na semente. 
- Sinais clínicos – folhas – intoxicação aguda. Sinais clínicos nervosos, andar desequilibrado, tremores musculares, dificuldade de caminhar, decúbito. Eructação excessiva e sialorreia. 
- As sementes – ocorre fraqueza e apatia e diarreia sanguinolenta e em cães ocorre vômito. 
- Diagnóstico – ingestão da planta, curto intervalo de tempo, sinais clínicos neurológicos e gastrointestinais, folhas e sementes no rúmen. 
- Controle e profilaxia – evitar a ingestão e fazer a roçada
Intoxicação por plantas e micotoxinas 
- o maior número é por maria-mole, a alteração mais comum de ocorrer é fibrose hepática. A segunda mais frequente é a sambabaia ocorre hemorragia aguda, hematúria enzootica e tumores no trato gastrointestinal. O timbó causa forma abortiva, forma carditoxica, e doença letergica.
Animais peçonhentos 
- Possuem zootoxinas. Peçonha: é produzida por um órgão glandular, inoculador, através de mordedura ou ferroada (abelha, serpente). 
-Veneno: Tecido não glandular (sapo, borboleta)
Acidente ofídico Serpentes são cosmopoliticos (tropicais ou subtropicais). Mais sensíveis são equinos, ovinos, bovinos (mais sensíveis), caprinos, caninos, coelhos, suínos, cobaias e felinos. 
Bothrops Jajaraca, cruzeira 
Crotalus Cascavel 
Lachesis Surucucu 
Micrucus Coral 
Acidente crotálico Crotalus durissus – Cascavel
- Todas as serpentes possuem toxinas bastante variáveis, bastante complexas, composta de enzimas e peptídeos que causam a ação do veneno sobre o animal atingido. 
- No caso da cascavel é a Crotoxina A e Crotoxina B, que causam bloqueio da transmissão neuromuscular, que causam paralisia respiratória e lesão nas fibras musculares. 
- Crotamina – Tem ação sobre as bombas sódio e potássio, na fibra muscular esquelética, causando influxo de sódio na fibra muscular causando degeneração. Muitas vezes o efeito analgésico, o animal não sente dor no local da picada. 
- Convulxina – efeitos convulsivante, agregação de plaquetas, alterações na coagulação sanguínea, consume os fatores de coagulação, ocorrendo a hemorragia e formação de trombos. 
Principais ações: 
Efeito neurotóxico: Causada pela crotoxina A e B, bem comum como sinal clinico ataxia (incoordenação), ptose mandibular (mandíbula caída), sialorreia (muita baba), tremores musculares, midríase (contração da pupila), disfagia (dificuldade de deglutição), paralisia respiratória. 
Efeito miotóxico: Age diretamente causando lesão nas fibras musculares, causando dor, mialgias, miosite purulenta ( no local da mordida), mioglobinúria (liberação de mioglobina), proteinúria (rabdomiólise – desintegração das fibras musculares, com liberação de mioglobina) 
Efeito nefrotóxico: É causada pela proteinúria e mioglobina, pois os túbulos renais são sensíveis a essas substancias, oliguria, anuria e morte por insuficiência renal aguda. 
Alterações hemostática: efeitos trombóticos, edema, hemorragia, hemólise (plasma fica com cor avermelhada). 
Para identificar: Saber se o animal teve contato com algum tipo de serpente. 
- Hemograma – plasma avermelhado, neutrofilia (aumento de neutrófilos) com desvio a esquerda (neutrófilos segmentados e células novas) 
- Bioquímico: ALT, FA, AST, CK (que indica lesão muscular), LDH, ureia, creatinina, acido úrico, potássio/fósforo. Aumento do tempo de coagulação. 
- Urinálise : Proteinúria, mioglobinúria – Urina escura. 
Tratamento: soroterapia – anticrotálico (para acidente de cascavel) , antibotrópico-crotálico (cascavel e bothtropus). Polivalente ( mais comum utilizado) 
Fluidoterapia para estimular a produção urinária, reverter o efeito nefrotóxico, monitorar a produção urinária: Manitol a 20% para estimulara função urinária. Se mesmo com o mantinol, usamos diurético (furosemida). Analgésicos opioides (mialgia). Se houver infecções secundárias, usar antibióticos .
 Acidente botrópico: Bothrops, jararaca, cruzeira, urutu. Veneno possui ação proteolítica coagulante, necrosante, vasculotóxica e hemorrágica. Substancias da peçonha – hialuronidases, metaloproteases, proteinases : ação proteolítica e necrosante (ação citotóxica). 
Botrojararancina, botrombina : ação coagulante “tipo trombina” 
Botropasina, hematoxinas : ação inflamatória 
Fosfolipases, A2, esterases: mediadores inflamatórios e substancias vasoativas. 
Sinais clínicos: No local da picada pode ocorrer edema, equimoses (manchas hemorrágicas), causada por conta da ação vasculotóxica, pode ocorrer a formação local de bolhas e necrose local (ação proteolítica), alta sensibilidade dolorosa, podem apresentar taquipneia e tremores 
Hemograma: Alterações anemia, neutrofilia com desvio a esquerda, eosinopenia (diminui os eosinófilos), monocitose (aumento de número de monócitos). Trombocitopenia, baixa PPT e albumina, elevação de FA, ALT, CK.
Tratamento: usar o soroansifilico, anticrotálico e antibotrópico-crotálico, e principalmente o antiofídico polivalente (mais comum). Independente do tamanho do animal, se persistir a incoagulabilidade por 12h, administrar mais ½ dose. Fluidoterapia, analgésicos opiódes, considerar antibioticoterapia. 
Acidentes com sapo 
Ordem anura, família bufonidae, gênero bufo. 
- Mais comum em cães, com o contato com as glândulas secretoras. Compostos ativos – adrenalina, epinefrina, neopinefrina, dopamina, serotinina, bufogeninas, bufotoxinas, bufotenina. 
- Se o animal engolir o sapo, ocorre a absorção pelo trato gastrointestinal. Mas a substancia leitosa em contato com a mucosa já ocorre sinais de intoxicação. 
- Adrenalina/ NA, a gente no sistema nervoso simpático. São agonista dos receptores alfa 1, causando vasoconstrição periférica e no gastrointestinal. Além disso são agonista dos beta 2 que causa broncondilatação (com secreção pulmonar), agonista de beta 1 que causa efeito no coração que aumenta a força do coração e aumenta a frequência cardíaca. 
- Bufotenina, dihidrobufotenina, bufotionina causam efeitos alucinógenos. 
- Bufodienolide e bufotoxina Inibem a bomba de Na/K (aumento de cálcio intracelular) efeito semelhante a digitálico (fibrilação). Bufotoxinas – substâncias com a ação sobre a função cardíaca. 
Sinais clínicos semelhantes a uma intoxicação digitálica. É cardiotóxico, comum na mucosa oral irritação local, náusea, vômito, sialorréia. Arritmias cardíacas (cianose, fraqueza e colapso).Se o animal for a óbito pode ser encontrado parte do sapo no estomago, mucosas congestas, congestãodo baço, fígado, rins, congestão e edema pulmonar. Na maioria de casos os sinais clínicos são leves ou moderados. Grave são todos do siniais clínicos anteriores, diarreia, dor abdominal, midríase não-responsiva, convulsões, edema pulmonar e cianose, podendo evoluir para óbito. 
Diagnosticos histórico de exposição e presença do sapo, mais comum a noite. Sinais clínicos não específicos mais indicativos (super agudo, sialorréia profusa) 
Tratamento lavagem oral, com carvão ativado. Assegurar vias aéreas, oxigênio suplementar, fluídoterapia, controlar convulsões – diazepan. Monitorar o EGG( propranolol intravenoso, verapamil intravenoso). Uso de atropina, se a frequência inferior 50 batimentos por mim (com cautela). 
Acidentes com aranhas 
Loxosceles (Aranha marrom), comum no sul e sudeste. Endêmicas na região do Paraná. É uma aranha que não possui comportamento agressivo. O seu veneno possui propriedades vasoconstritivas, trombótica, hemolítica e dermonecróticas. Substâncias encontradas no veneno, hialuronidase, esfingomielina D: Ruptura celular (dermonecrose de cicatrização difícil). Fosfataseses, e lipases, proteases.
Sinais clínicos – a picada é indolor, e geralmente os sinais não são instantâneos. Depois de algum tempo ocorrem – inflamação local, (dor,edema, avermelhamento), febre, dermonecrose (necrose e úlceras), alterações cutâneoviscerais (hemólise, icterícia, hemoglobinúria, petéquias, esquimose, CID), IRA (complicações), urina de cor escura. 
Na necropsia – necrose, congestão, hemorragia principalmente nos rins, necrose tubular e edema. 
Não há dados laboratoriais patognomonicos, sinais de hemólise, anemia, hiperbilirrubinemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria, trombocitopenia, e leucocitose. Elevação da ATL, AST, CK, FA, ureia e creatinina. 
Tratamento – não há soro antiloxocélico, disponível para uso veterinário. Tratamento suporte, corticoides (inibir a hemólise), anti-inflamatórios – dipirona, Fluidoterapia, compressas de agua fria (reduzir a temperatura), limpeza antisséptica, antibioticoterapia (infecção sencundária), reparação cirúrgica – regiões necrosadas, avaliar a situação, para quadros de hemólise e anemia acentuada, considerar transfusão sanguínea. 
Acidentes com escorpiões – aracnídeos – cosmopolitas. 160 espécies 
- Tityus serrulatus – amarelos
- Tityus bahiensis –marrom 
- obscurus – preto da amazonia
- stugmurus – amarelo do nordeste 
Todos são tóxicos, mas com tipos diferentes toxinas. Ação do veneno, tityustoxina que é neurotoxina. 
Sinais clínicos – dor imediata e intensa no local da picada. Eritema, edema no local da picada. Vocalização por conta dor, sudorese, emese, hipermotilidade gastrointestinal, agitação, desorientação, hiperatividade, arritimia, taquipnéia, choque. Efeitos de acetilcolina ou adrenalina. Cardiotoxicidade – insuficiência cardíaca – influxo de cálcio – carcomiopatia espcopioninca) edema pulmonar 
Hemograma – hiperglicemia, lecocitose, mioglobinemia, mioglobinúria, CK, AST, LHD (lactato desidrogenase). 
Patologia – degeneração miócitos cardíacos, focos de necrose, lesões hemorrágicas no endocárdio e pulmonares, microtrombos em capilares. 
Tratamento – soro antiescorpiônico não disponível em medicina veterinária. Tratamento sintomático, analgésico (opióides), analgésico local ( lidocaína 2%, bupivacaína 0,5%), corticoides, antieméticos, anticonvulsivantes, prazosina (alfa bloqueador, antídoto farmacológico). 
Caso de saúde publica, muitos casos no estados, aumentando cada vez mais em área urbana. 
Prevenção – manter limpos quintais, jardins, sótãos, garagens. 
- Evitar acumulo de folhas secas, lixo, entulho, telhas, tijolos, madeiras e lenha. Usar telas em ralos do chão, pias e tanques. Acondicionar o lixo em recipientes fechados para evitar baratas e outros insetos. Realizar roçagem de terrenos, manter berços e camas afastados das paredes. Examinar calçados, roupa e toalhas. 
Acidentes com abelhas – principalmente pelas apis melífera (africanizadas) 
Possuem órgão inoculador de veneno (ferrão). Os acidentes podem ocorrer de duas maneiras, reação de hipersensibilidade (inviduos alérgicos) ou por toxicose (local ou sistêmica). 
O veneno contém Melitina, efeito hemolitco, cardiotóxico e citótoxico. Fosfolipases A2 – lise celular, efeito hemolítico. Fosfatase ácida – atividade alergênica, apamina – ação neurotóxica, Degranulação de mastócitos – causado por uma enzima que tem ação citolitica. 
Sinais clínicos – reação local – dor, prurido, eritema, angioderma, urticária. 
Reação alérgica – choque anafilático, edema de glote e laringe, dispneia, taquipnéia, hipotensão morte súbita. 
Toxicose sistêmica – depressão, febre, agitação, vocalização, náuseas, vômitos, taquicardia, taquipnéia, edema pulmonar, convulsões e morte. 
Diagnostico – presença de ferroes, sinais clínicos, achados laboratoriais, anemia, trombocitopenia, neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. Elevação da ALT, CK, ureia, creatinina. Urinálise – hematúria, hemoglobinúria, proteinúria, descamação celular, cilindrios. 
Tratamento – cuidados de suporte, retirada de ferrrões, fluidoterapeia, corticosteroides, adrenalina intravenosa, anti-histamínico H1 e H2, analgésicos (tramadol),enrofloxacina. Soro antiapílico – atualmente esta sendo produzido e em fase final de teste.

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