Bloqueadores de canais de cálcio

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Larissa Primo - Farmacologia 
Angina❖
Utilizados para casos de angina. A angina é uma dor bastante intensa no peito. A angina é divida em 3 grupos: angina de esfor ço, angina instável e angina 
estável. 
Angina estável (angina variante) - constante no indivíduo, tendo algumas exacerbações-
Angina de esforço - esforço físico -
Angina instável - A pessoa sente espontaneamente uma dor no peito sem ser precedida de esforço físico-
A angina ocorre devido a diminuição do lúmen vascular das coronárias. Essa diminuição do lúmen pode ser associada com aterosc lerose (estreitamento 
do lúmen devido a deposição de gordura) e arteriosclerose (enrijecimento do vaso). Geralmente são processos que ocorrem junto s, pois um favorece o 
acontecimento do outro. A diminuição do lúmen vascular vai levar a uma diminuição do fluxo sanguíneo vascular que deveria est ar alimentando as 
células cardíacas, com isso ocorre uma diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes, gerando uma dor, a angina. A angina é o casionada por hipóxia e 
isquemia do vaso. Se a angina não for tratada ela pode evoluir para o infarto. 
Introdução da fisiologia ➢
Aqui a gente tem uma célula, nós temos o meio extracelular carregado positivamente assim como o meio intracelular e temos o nosso potencial 
de repouso de membrana. Existe muito mais sódio no meio extracelular e muito mais potássio no meio intra. O sódio que está no meio 
intracelular vai tender a ser bombeado para o meio extra e uma parte fica no meio intra. Os canais de sódio são chamados de canais rápidos, 
enquanto que os canais de cálcio são chamados de canais lentos. Quando ocorre uma despolarização, a célula sai do -60mv para o -40mv, 
atingindo o repouso máximo, diminuindo depois e voltando para o -60mv, isso numa célula normal. A ascensão de -60mv para -40mv é chamada 
de potencial de marcapasso, isso ocorre devido a entrada do sódio. Posteriormente, os canais de cálcio abrem lentamente, permitindo o fluxo de 
cálcio e o potencial sobe até 10mv. Os canais de potássio abrem e o potássio intracelular é eliminado para fora da célula, com isso ocorre a 
diminuição do potencial para níveis normais. Tudo isso ocorre na célula nervosa! 
Na célula cardíaca, esse potencial que é do tecido nervoso vai sair desse tecido e ir para as células cardíacas. 
Inicialmente o potencial é mais baixo, -80mv e depois ele tende a ascender de forma abrupta e depois tende a decair, estabilizar no platô e depois 
decai novamente. De -80 a -70 essa despolarização sobe de forma abrupta devido a abertura dos canais rápidos de sódio, permitindo um fluxo 
muito rápido de sódio para dentro da célula. Os canais de cálcio tendem a abrir de forma lenta, permitindo o fluxo de cálcio. Dessa forma vai 
ocorrer uma queda do valor inicial acompanhada pelo efluxo de potássio, isso ocorre até a estabilização do platô relacionada ainda abertura dos 
canais de cálcio mais tardios. Todas as miofibrilas cardíacas estão conectadas entre si, por isso que todas elas contraem em sintonia. Com isso eu 
vou ter a queda de todo o potencial com o efluxo de potássio até se estabelecido um novo potencial de repouso. Por que é que vai ocorrer o 
platô na célula cardíaca? Ele ocorre justamente para que você tenha uma distância maior entre o início de uma contração para o término dela, 
para evitar que as contrações comecem a se sobrepor (cãibra no músculo cardíaco). 
Tratamento da angina➢
Os fármacos vão atuar justamente nesses canais de cálcio lentos, que estão relacionados com o platô do ciclo de contração cardíaca. O cálcio 
normalmente entra na célula cardíaca, esse cálcio junta-se com a calmodulina, formando o complexo cálcio-calmodulina, esse complexo ativa as 
cinases de cadeia leve da miosina e essas cinases vão ser fosforiladas e ai ocorre a junção junto com a actina formando a contração cardíaca. 
Então, é necessário diminuir a atividade cardíaca justamente diminuindo a contração cardíaca, para diminuir a demanda por oxigênio e nutrientes. 
Essa diminuição da contratilidade cardíaca é feita justamente bloqueando os canais de cálcio. 
Tipos de canais de cálcio ➢
Canais de cálcio tipo L, são lentos e de maior interesse. 
Bloqueadores de canais de cálcio
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Canais de cálcio tipo L, são lentos e de maior interesse. 
Bloqueadores de canais de cálcio❖
Fenômeno de Raynaud: espasmos vasculares muito duradouros devido a diminuição da circulação, pode ser ocasionado por trauma ou por alguns 
medicamentos. 
Verapamil - primeiro fármaco desenvolvido, MENOS SELETIVO. 
Em algumas situações o VERAPAMIL E DILTIAZEM podem ser utilizados de maneira intravenosa. Só em casos de emergência. 
Nicardipino - muito utilizado para evitar vasoespasmo (contração do vaso em que o lúmen fecha) pós AVC. 
Nimefratil - atua sob os canais de cálcio tipo T 
Nimivertil - atua sob os canais de cálcio e de sódio 
Mecanismo de ação➢
Atuam sob os canais de cálcio tipo L, que são os mais lentos. As ligações desses fármacos ocorrem pela face interna do receptor, ele permeia pela 
membrana e depois se liga a face interna desse receptor, bloqueando a entrada do cálcio. Eles podem atuar diminuindo a frequência de abertura 
desses canais e ai pode diminuir a força de contração cardíaca. 
Efeitos➢
• ↓ FC, PA, contratilidade → ↓ demanda de O2
• ↑ Volume término-diastólico, tempo de
ejeção;
• Relaxamento da musculatura lisa vascular;
• Evitar vasoespasmo pós AVC hemorrágico. (NICARDIPINO)
Usos clínicos ➢
• Angina;
• Hipertensão;
• Taquiarritmias supraventriculares;
• Miocardiopatia hipertrófica; (hipertrofia do músculo cardíaco)
• Enxaqueca;
• Fenômeno de Raynaud.
Efeitos colaterais➢
• Bradicardia; (por diminuírem a força de contração e a frequência cardíaca)
• Bloqueio AV;
• Parada cardíaca; (dosagens elevadas, muito bloqueio dos canais de cálcio)
• Insuficiência cardíaca. (Se o individuo diminuiu a força de contração, você não tem força de contração suficiente para ter volume de ejeção 
suficiente, se não há volume de ejeção suficiente, isso é considerado insuficiência cardíaca). 
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