IAM com supra ST

Prévia do material em texto

Letícia Soares del Rio – T6 
IAM COM SUPRA DE ST 
 
Instabilidade da placa de gordura que gera o infarto e não o tamanho 
Forma o trombo, que pode ocluir totalmente o vaso (IAM com supra 
ST) ou parcialmente (IAM sem supra de ST) 
 
Quadro clínico: 
 
Dor retroesternal, com irradiação para costas, pescoço ou braço esquerdo 
Grupos que em geral apresentam manifestações atípicas: idosos, DM, 
mulheres, IC 
Muitas vezes vem acompanhada de sintomas de liberação adrenérgica 
(náuseas, vômitos, sudorese e palidez) 
 
 
 
 
 
 
Conduta: 
“Tempo é músculo” 
• MOV = monitor, O2, veia (acesso) 
• MONA (morfina, O2, nitrato, AAS) 
 
• Laboratório 
Marcadores de necrose, coagulação, Hb e plaquetas, eletrólitos, função renal 
 
• ECG em 10 min de admissão 
 
• Raio x tórax, ecocardiograma 
Não é feito de rotina 
 
• Reperfusão coronariana química x mecânica 
É uma emergência 
Química = trombolítico 
Mecânica = angioplastia 
 
AAS 200-300 mg -> 1ª droga que dá, antes de sair o eletro 
Nitrato e morfina dá de acordo com a necessidade 
 
Diagnóstico: 
 
O diagnóstico do IAM com supra não precisa dos marcadores de necrose (só vai servir pra prognóstico) 
ECG 
Com supra de ST 
ou BRE novo 
IAM 
Sem supra de ST 
Marcadores 
positivos 
IAM
Tempo porta-
eletro = 10 min 
Dor + presença de supradesnivelamento do segmento ST em pelo menos 2 derivações contíguas ≥ 2mm 
(homens) ou 1,5 mm (mulheres) em V2 e V3 ou ≥ 1mm nas demais derivações 
Bloqueio de ramo esquerdo novo ou possivelmente novo 
 
Supra de V1 a V4 = parede anterior, a. descendente anterior em terço médio. Se fosse proximal, pegaria 
até o ramo diagonal que sai da DA e ai pegaria parede lateral (D1 e aVL) 
 
Marcadores de necrose: 
Marcador Detecção inicial Atividade máxima Normalização 
Troponina T 2-4h 12h 10-14 dias 
CK MB 3-5h 24h 2 a 4 dias 
CK total 4-8h 12-24h 3 a 4 dias 
 
Colhe na chegada do paciente e depois a cada 6h até o pico 
 
Relação entre CK/CKMB: exame positivo quando entre 4-25%, abaixo de 4% sugere processos 
musculares periféricos e > 25% ocorre na presença de macromoléculas 
CKMB massa dispensa a utilização dessa relação 
CKMB presente em cirurgia cardíaca, lesões musculares periféricas, doença maligna, lesões de próstata, 
útero e língua e uso de drogas 
 
Classificação de Killip: 
Killip 1 = sem dispneia, B3 ou crepitações pulmonares 
2 = dispneia e crepitações pulmonares ou B3 
3 = EAP 
4 = choque cardiogênico (PAS < 80 sem resposta a volume) 
 
MONA HC: 
➢ Morfina 
Analgesia, alívio da dor e ansiedade 
Vasodilatação arterial, diminuindo liberação de catecolaminas e consequentemente, reduz 
consumo de O2 e demanda metabólica 
Contraindicação: hipotensão arterial e infarto de VD (hipocinesia volume dependente) 
2 a 8 mg EV 
Quando tem infarto de VD, precisa dar volume 
 
➢ Oxigênio 
Na presença de cianose, desconforto respiratório, congestão pulmonar ou sat O2 < 94% 
A prática rotineira pode levar a vasoconstrição sistêmica, com aumento da RVP e da PA 
 
➢ Nitrato 
Dinitrato de isossorbida SL (isordil) 5 mg, repetir se necessário até 3 doses 
Vasodilatação arterial e principalmente venosa → redução da pré e pós carga, diminuindo trabalho 
cardíaco e consumo de O2 
Não reduz mortalidade 
Contraindicação: infarto de VD, uso de Sildenafil e derivados nas últimas 24h, hipotensão arterial 
(PAS < 90), FC < 50 ou > 100 
Sildenafil (viagra) é vasodilatador 
 
➢ AAS 
Antiagregante plaquetário 
Inibe TAX 2 (vasoconstritor e pró agregante) e PG (vasodilatador e antiagregante plaquetário) 
Dose no 1º atendimento: 160 a 325 mg mastigados 
Uso precoce reduz risco de morte em 23% (usado isoladamente) e em 42% (usado com 
fibrinolítico), além de reduzir de maneira significativa o risco de reoclusão coronariana e de eventos 
isquêmicos recorrentes 
Na alta, deve ser mantido indefinidamente – prevenção secundária. 81 a 125 mg/dia 
 
➢ Heparina 
o Heparina não fracionada EV 
Bolus de 60U/kg com máximo de 4 mil U, seguido de infusão de 12 U/kg por 48h, com dose 
máxima de mil U/h 
Ajustar a dose para manter o TTPa entre 2-2,5x 
Caso a terapia seja prolongada além de 48h por indicação clínica, haverá aumento do risco de 
plaquetopenia induzida por heparina 
 
o Heparina de baixo peso molecular 
Enoxaparina – inibição do fator Xa 
Perfil mais estável, meia vida mais longa e dispensa controle de TTPa 
Dose: 30 mg EV em bolus, seguido por 1mg/kg a cada 12h, SC 
Em pacientes com > 75 anos, não adm o bolus EV. A dose SC é reduzida para 0,75 mg/kg a cada 
12h (manter por 8 dias ou até a alta) 
 
o Fondaparinux 
Inibição indireta do fator Xa 
Alterantiva à heparina BPM em pacientes submetidos a intervenção química, não devendo ser 
usado em pacientes submetidos à angioplastina 
 
➢ Clopidogrel 
Antagonista do receptor P2Y12, que se liga ao ADP e ativa agregação plaquetária 
Limitações: início de ação lento e resistência genética 
300-600 mg de ataque e 75 mg/dia – manter por 1 ano 
Alternativas ao uso do clopidogrel: 
- Prasugrel 
Apenas para pacientes com indicação de angioplastia com stent (anatomia conhecida). Não deve 
ser usado em > 75 anos, < 60 kg, AIT ou AVC prévios por > taxa de sangramento nesses grupos 
 
- Ticagrelor 180 mg de ataque e 90 mg 2x/dia 
 
Terapias de reperfusão coronariana: 
a) Química 
Trombolíticos, fibrinolíticos 
Estreptoquinase (não repetir em intervalo de 5 dias a 10 anos), TPA e tenecteplase (TNK-TPA) 
 
❖ Contraindicações absolutas 
AVCh 
AVCi < 3 meses 
Neoplasia intracraniana 
MAC central 
Trauma fechado de crânio ou face < 3 m 
Sangramento interno ativo (exceto menstruação) 
Suspeita de dissecção de aorta 
 
❖ Contraindicações relativas 
História de AVCi > 3m ou doenças intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas 
Gravidez 
Uso atual de antagonistas de vit K (quanto > o INR o risco de sangramento) 
Sangramento interno recente < 2-4 semanas 
RCP traumática e prolongada ou cirurgia de grande porte < 3 sem 
Tempo porta-
agulha = 30 min 
HAS não controlada (PAS > 180 ou PAD > 110) 
Punções não compressíveis 
História de HAS crônica importante e não controlada 
Úlcera péptica ativa 
Exposição prévia à estreptoquinase nos últimos 10 anos 
 
b) Mecânica 
Angioplastia primária 
Indicação: < 12h de evolução de quadro álgico + as condições para o diagnóstico de IAM com sST 
 
Critérios de reperfusão: 
Melhora da dor 
Melhora do supra ST em pelo menos 50% 
Pico enzimático precoce 
Arritmias de reperfusão 
 
Na suspeita da falha terapêutica trombolítica por falta de critérios de reperfusão em 90 min após a 
medicação → ATC (angioplastia) de resgate 
 
Angioplastia primária: 
1ª opção de tratamento na fase aguda de IAM com supra ST 
Apresentação tardia (<3h) 
Centro de experiência e suporte cirúrgico 
Intervalo entre porta balão e porta agulha < 60 min 
IAM de alto risco (IC, Killip 3 ou 4) 
Dúvida no diagnóstico 
 
Após a fase aguda: 
AAS 81 a 125 mg/dia indefinidamente 
Clopidrogrel 75mg/dia por 1 ano 
Enoxaparina 1mg/kg 12/12h por 8 dias ou até alta 
Beta bloqueador 
IECA ou BRA nas primeiras 24h, mantidos por 4-6 semanas ou indefinidamente se houver disfunção 
ventricular 
Estatina nas primeiras 24h, doses altas (atorvastatina), manter por 30 dias. Após esse período, ajuste com 
objetivo de LDL < 50 
 
Complicações do IAM: 
▪ Ruptura da parede livre (RPL) 
Complicação mais grave, geralmente fatal 
40% ocorre nas primeiras 24h, 85% na 1ª semana 
Tratamento cirúrgico 
 
▪ Comunicação interventricular (CIV) 
Associada a altas taxas de mortalidade 
Principal localização: porção basal e média do septo inferior, relacionada a IAM de parede inferior 
Tratamento cirúrgico 
 
▪ Aneurisma de VE 
Tratamento clínico na maioria 
Complicações possíveis: angina e IC (cirurgia de correção de aneurisma e concomitante 
revascularizaçãomiocárdica) 
 
Tempo porta-
balão = 120 min 
(ideal < 90’) 
▪ Insuficiência mitral aguda 
Preditor independente de mortalidade a longo prazo 
Fatores de risco: idosos, mulheres e IAM póstero inferior 
Dx: sopro sistólico mitral na fase aguda de IAM e ecocardiograma 
Tratamento clínico ou cirúrgico 
 
▪ Arritmias ventriculares 
Comum, a maioria não requere tratamento 
Causa mais frequente de PCR após IAM, em pacientes fora do ambiente hospitalar 
Principal etiologia: isquêmica 
 
▪ Arritmias supra ventriculares 
A mais prevalente é a FA 
Causa: estímulo simpático excessivo, estiramento atrial, sobrecarga de volume ou pressão dos 
ventrículos, infarto atrial, pericardite, alterações eletrolíticas, hipóxias ou doença pulmonar 
subjacente 
 
Β bloqueador: 
Reduz FC, contratilidade miocárdica e a PA, levando a uma diminuição do consumo de O2 no miocárdio, 
redução do tamanho do infarto, arritmias ventriculares e incidência de reinfarto em paciente submetidos a 
terapia trombolítica 
Recomenda-se uso VO, iniciando nas primeiras 24h da admissão do paciente 
Efeitos colaterais: bradicardia excessiva, distúrbios de condução AV, hipotensão arterial e broncoespasmo 
Contraindicações: história de DPOC significativa ou asma, FC < 60 (sobretudo IAM de parede inferior), 
disfunção ventricular grave (indicado após estabilização clínica), BAV 1o grau (PR> 0,24), BAV 2o e 3o 
grau, PAS < 100 mmHg ou queda de 30 mmHg em relação ao nível basal, doença vascular periférica 
grave