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Resumo dos diuréticos (farmacologia)

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coletor. Assim, a falta de proteínas mediadoras evita a reabsorção de Na+ e, por consequência, a secreção 
de K+ e H+. Eplerenona é outro antagonista do receptor da aldosterona que tem ações comparáveis às 
da espironolactona, embora possa ter menos efeitos endócrinos do que a espironolactona. 
• Uso terapêutico: diurético (fármaco fraco e, por isso é administrado em associação com um tiazídico ou 
de alça já que potencializa os efeitos desses fármacos), hiperaldosteronismo secundário, insuficiência 
cardíaca, hipertensão resistente, ascites e síndrome do ovário policístico (em altas doses). 
• Farmacocinética: é administrado por via oral e, após absorção, se liga à proteínas plasmáticas. São 
biotransformados pelo fígado. 
• Efeitos adversos: pode causar distúrbios gástrico, ginecomastia (por se parecer com esteroides 
sexuais), hiperpotassemia, náuseas, letargia e confusão mental. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO 
• Triantereno e a amilorida 
• Mecanismo de ação: bloqueiam os canais de transporte de Na+, resultando em diminuição na troca 
Na+/K+. 
Embora apresentem ação diurética poupadora de K+ semelhante à dos antagonistas da aldosterona, sua 
capacidade de bloquear os locais de troca Na+ /K+ no túbulo coletor não depende da presença de 
aldosterona. Assim como os antagonistas da aldosterona, estes fármacos não são diuréticos muito 
eficazes. 
• Efeitos adversos do triantereno: aumento do ácido úrico, cálculos renais e retenção de K+. 
 
 
A acetazolamida e outros inibidores da anidrase carbônica são usados com mais frequência por suas outras 
ações farmacológicas do que por seu efeito diurético, pois são muito menos eficazes do que os diuréticos 
tiazídicos ou de alça. 
ACETAZOLAMIDA 
• Mecanismo de ação: inibe a anidrase carbônica localizada intracelular (citoplasma) e na membrana 
apical do epitélio tubular proximal. 
Observação: a anidrase carbônica catalisa a reação entre CO2 e H2O, produzindo H2CO3, que ioniza 
espontaneamente em H+ e HCO3 –. 
 
A diminuição na capacidade de troca Na+ /H+ na presença de acetazolamida resulta em uma diurese 
leve. Além disso, o HCO3 – é retido no lúmen, com acentuada elevação no pH urinário. A perda de HCO3 
– causa acidose metabólica hiperclorêmica e redução da eficácia diurética após alguns dias de 
tratamento. 
• Uso terapêutico: glaucoma e profilaxia da doença das montanhas. 
 
 
 
 
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• Farmacocinética: pode ser administrada por via oral ou intravenosa e é eliminada por via renal 
através da secreção tubular ativa e reabsorção passiva. 
• Efeitos adversos: acidose metabólica (leve), depleção de potássio, formação de cálculos renais, 
sonolência e parestesia. Deve ser evitado em pacientes com cirrose hepática já que pode levar a 
diminuição da excreção de NH4+. 
 
• Manitol e ureia 
• Mecanismo de ação: inúmeras substâncias químicas hidrofílicas simples que são filtradas pelos 
glomérulos, como manitol e ureia, resultam em algum grau de diurese. Substâncias filtradas que sofrem 
pouca ou nenhuma reabsorção causam aumento do débito urinário. A presença dessas substâncias 
resulta em aumento da osmolaridade do líquido tubular e evita a reabsorção adicional de água, 
resultando em diurese osmótica. 
Como os diuréticos osmóticos são usados para aumentar a excreção de água, em vez de Na+, eles não são 
úteis no tratamento de condições nas quais ocorre retenção de Na+. 
• Uso terapêutico: são usados para manter o fluxo urinário após a ingestão de substâncias tóxicas 
agudas capazes de produzir insuficiência renal aguda. É o principal para o tratamento com aumento da 
pressão intracraniana ou insuficiência renal aguda devido a choque, toxicidade por drogas e 
traumatismo. 
• Efeitos adversos: desidratação, hipo ou hipernatremia.